- •Лекция №1. Патология как наука.
- •Лекция №2. Воспаление.
- •Лекция №3. Механизм местных изменений при воспалении.
- •Свободно-радикальное окисление (сро).
- •Механизмы экссудации.
- •Фосфолипиды мембран
- •Арахидоновая кислота
- •Лекция №4.
- •Аллергия
- •Реакции I типа
- •Реакции II типа (цитотоксические реакции)
- •Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)
- •Реакции V типа (антирецепторные)
- •Реакции IV типа (замедленного типа)
- •Патология внешнего дыхания.
- •Патология пищеварения
- •Патология печени
- •Лекция №7 Патофизиология мочеобразования и мочевыделения
- •Патология водно-солевого обмена (всо)
Патология внешнего дыхания.
Дыхание – физиологическая функция, обеспечивающая потребности организма в газообмене.
Дыхание содержит три звена:
Внешнее дыхание (газообмен между капиллярным и альвеолярным воздухом);
Транспорт газов кровью;
Внутреннее дыхание:
Газообмен между кровью и тканями;
Собственно внутреннее дыхание.
Основная функция внешнего дыхания – поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха.
Эффективность внешнего дыхания определяется тремя показателями:
Вентиляция легких;
Диффузия газов в легких;
Перфузия легких кровью.
В основе регуляции внешнего дыхания находятся нервный и гуморальный механизмы (при этом нервные механизмы главенствуют, а гуморальные реализуются через нервные).
Деятельность дыхательного центра (ДЦ) – совокупности нейронов, расположенных на различных этажах ЦНС – обеспечение дыхания как функцию и приспособление дыхания к потребностям организма.
Дыхательный центр состоит из нескольких функциональных отделов:
Бульбарный центр (рабочий отдел ДЦ);
Пневмотаксический центр – подключается к регуляции дыхания при его напряжении (находится на уровне моста);
Апнейстический центр (вызывает непрерывный вдох);
Гаспинг-центр;
Надстроечные отделы (в лимбической системе, гипоталамусе, коре головного мозга).
Смена выдоха на вдох происходит по принципу рефлекса Геринга-Брейера: при растяжении легких возбуждаются тензорецепторы легких первого порядка (ТРЛ1), которые посылают импульсы в пневмотаксический центр. Пневмотаксический центр тормозит центр вдоха (у центра вдоха спонтанная самоаузбудимость.). Между центрами вдоха и выдоха реципрокное взаимодействие. В результате торможения центра вдоха возбуждается центр выдоха. Происходит выдох. Это так называемый тормозный вагусный рефлекс. Следует отметить, чтотензорецепторы легких первого порядка характеризуются высокой возбудимостью и низкой адаптационной способностью.
Гуморальная регуляцияреализуется через рефлекторное влияние хеморецепторов (в сосудах, в синокаротидной зоне, в ретикулярной формации).
Защитные рефлексы:
Чихание;
Кашель;
Рефлекс Кречмера (торможение внешнего дыхания при вдыхании раздражающих веществ, после этой остановки, как правило, продолжительный вдох).
Физиологическое значение носового дыхания. При отсутствии носового дыхания происходит:
Снижается сердечная деятельность и падает артериальное давление;
На 15-16% снижается вентиляция легких;
Снижается секреция желудочного кишечных соков соков, желчеотделение;
Снижается тонус ретикулярной формации (т.к. слизистая носа – богатая рефлексогенная зона).
Патология внешнего дыхания.
Недостаточность дыхания - неспособность организма поддерживать газообмен. Проявления недостаточности дыхания:
Гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в крови);
Гиперкапния (повышение содержания в крови углекислоты);
Ацидоз;
Одышка;
Цианоз;
В связи с тем что основные клинические проявления дыхательной недостаточности – одышка, цианоз, ацидоз – неспецифичны, биомаркерами дыхательной недостаточности принято считать изменения показателей газового состава артериальной крови – гипоксемия и гиперкапния.
Причины недостаточности внешнего дыхания:
Экзогенные воздействия – изменения условий внешней среды (например, снижение содержания кислорода и повышения содержания углекислого газа);
Поражения органов системы дыхания;
Заболевания других органов и систем (нервной системы, сердечно-сосудистой, эндокринной и др.).
Формы недостаточности:
Центрогенная (развивается при прямом повреждении ДЦ при гипоксии, воспалении, интоксикации);
Периферическая или нервно-мышечная (развивается при поражении нервов и мышц, обеспечивающих дыхание);
Париетальная (развивается при поражении костей грудной клетки и повреждениях позвоночника);
Легочная:
Обструктивная (возникает при нарушении проходимости воздухоносных путей);
Рестриктивная (возникает при снижении дыхательной поверхности легких).
Основное проявление дыхательной недостаточности – одышка – субъективное ощущение затруднения дыхания и недостатка воздуха, сопровождающееся изменением глубины и частоты дыхания, а также продолжительности его фаз.
Виды одышек:
гиперпноэ;
стенотическая одышка;
инспираторная одышка;
экспираторная одышка;
пневмоническая одышка;
периодическое дыхание (дыхание Биота, дыхание Чейна-Стокса);
терминальное дыхание (гаспинг-дыхание, апнейстическое дыхание, дыхание Куссмауля).
Гиперпноэ– частое глубокое дыхание.
Причины:
Физическая нагрузка;
Эмоциональное возбуждение;
Повышение содержания углекислого газа и понижение количества кислорода в окружающей среде;
Повышение температуры тела и окружающей среды;
Анемия.
Механизм развития:
Повышение содержания СО2в кровиповышение возбуждения центра вдохаэто способствует повышению тонуса ретикулярной формации.
Стенотическая одышка– редкое и глубокое дыхание.
Развивается при ограничении проходимости верхних дыхательных путей (при спазмах, отеках, опухолях, воспалении).
Механизм развития:
При ограничении проходимости происходит замедление движения воздушных струй, а рецепторы ТРЛ1обладают низкой адаптационной способностью и не реагируют на такое медленное растяжение. Смена вдоха на выдох происходит за счет ТРЛ2, для которых характерна низкая возбудимость, но высокая адаптационная способность. В результате происходит запаздывание рефлекса Геринга-Брейера. Следует подчеркнуть, что при этой одышкене происходит изменения газового состава крови.
Инспираторная одышка– затруднение и удлинениевдоха.
Причины – выраженный стеноз дыхательных путей, фазовое возбуждение при асфиксии.
Механизм развития:
Затруднение движение воздушной струи запаздывание рефлекса Геринга-Брейера на фоне гиповентиляцииповышение содержания углекислоты в кровивозбуждение хеморецепторовповышение возбуждения центра вдоха.
Экспираторная одышка– затруднение и удлинениевыдоха.
Возникает при бронхиальной астме, эмфиземе легких, второй фазе асфиксии.
Патогенез: нарушение проходимости воздуха через нижние дыхательные пути (бронхиолы).
Первый механизм развития:
Вдох обеспечивается симпатической иннервацией и расслаблением гладкой мускулатуры легких, на выдохе – парасимпатическое влияние и спазм гладких мышц легких. При бронхиальной астме преобладает парасимпатическое влияние и происходит значительный спазм бронхов на выдохе. Поэтому со временем у больных возрастает остаточный объем, в результате чего возникает эмфизема.
Второй механизм: снижение эластичности легочной ткани вследствие пневмосклероза (утолщение стенок альвеол из-за разрастания соединительной ткани) при эмфиземе.
Третий механизм: значительное возбуждение центра вдоха.
Пневмоническая одышка– частое поверхностное дыхание.
Только пневмоническая одышка имеет патогенетическое значение и не является защитной реакцией.
Причины:
Снижение дыхательной поверхности легких (пневмония, отек легких, гидроторакс, пневмоторакс, ателектаз). Механизм: дыхательная поверхность снижена снижение дыхательного объемадыхание поверхностноегиповентиляцияповышение содержания СО2в кровиучащение дыхания.
Заболевания, сопровождающиеся болью во время дыхания (переломы ребер, перитонит, межреберная невралгия, плеврит). Механизм: рефлекторное прерывания вдоха в ответ на боль дыхание поверхностноеучащение дыхания.
Пневмония и другие воспалительные заболевания. Механизм: повышение концентрации К+и Н+в легочной тканиповышение возбудимости ТРЛ1преждевременный рефлекс Геринга-Брейерадыхание поверхностноеучащение дыхания.
Легкие поражения дыхательного центра обычно воспалительной природы. Механизм: повышенная возбудимость нейронов дыхательного центра преждевременная смена вдоха на выдохдыхание поверхностноеучащение дыхания.