- •Лекция №1. Патология как наука.
- •Лекция №2. Воспаление.
- •Лекция №3. Механизм местных изменений при воспалении.
- •Свободно-радикальное окисление (сро).
- •Механизмы экссудации.
- •Фосфолипиды мембран
- •Арахидоновая кислота
- •Лекция №4.
- •Аллергия
- •Реакции I типа
- •Реакции II типа (цитотоксические реакции)
- •Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)
- •Реакции V типа (антирецепторные)
- •Реакции IV типа (замедленного типа)
- •Патология внешнего дыхания.
- •Патология пищеварения
- •Патология печени
- •Лекция №7 Патофизиология мочеобразования и мочевыделения
- •Патология водно-солевого обмена (всо)
Реакции I типа
реагиновые (крапивница);
анафилактические (шок).
В этих реакциях принимают участие иммуноглобулины классов E и G4 (при этом при реагиновой реакции только IgE).
В фазу сенсибилизации принимают участие IgE. Для этого класса иммуноглобулинов характерна высокая цитофильность, т.е. своимFcконцом они фиксированы на клетках (тучные клетки, базофилы).
В иммунную фазу (стадия разрешения) повышается проницаемость мембран, и в кровь выходят БАВ. С этого момента начинается патохимическая фаза.
Из базофилов выходят БАВ, содержащиеся в гранулах – первичные предсуществующие медиаторы:
гистамин;
гепарин;
фактор хемотаксиса нейтрофилов анафилаксии (ФХН-А);
фактор хемотаксиса эозинофилов анафилаксии (ФХЭ-А).
Для этих реакций характерна каскадность:
базофилы, тучные клетки (клетки Iпорядка)
гистамин органы-мишени (боль, отек, изменение функции)
(и др. БАВ)
факторы хемотаксиса
нейтрофилов и эозинофилов
БАВорганы мишени (клеткиIIIпорядка)
(эндотелий, секретируемые клетки,
гладкая мускулатура сосудов, бронхов).
эозинофил нейтрофил
(клетки IIпорядка)
Из нейтрофилов образуются первичные вновь синтезируемые БАВ (PgE,F2α,Tx,LTB4, МРС-А, ФАТ).
Эозинофилы в очаге будут выполнять функцию десенсибилизации
выделяют вещества, устраняющие спазм гладкой мускулатуры (простагландин Е2);
выделяют ферменты, разрушающие БАВ:
арилсульфатаза (инактивация МРСА);
основной протеин (инактивация МРСА);
фосфолипаза D(инактивация фактора агрегации тромбоцитов);
гистаминаза (инактивирует гистамин).
Реакции реагинового типа – это единственная реакция, в которой не участвует комплемент.
Реакции II типа (цитотоксические реакции)
Основная особенность – антиген находится на поверхности клетки.
Механизмы образования антигена:
Изменение конформации мембранных белков;
Повреждение наружных слоев мембраны и обнажение внутренних, которые являются для иммунной системы;
Фиксация на поверхности клеток гаптенов (например, лекарственные вещества).
В реакции участвуют IgG, IgM.
Механизмы убийства клетки:
активация система комплемента;
опсонирование комплементом;
опсонирование иммуноглобулинами;
NK-клетки.
Опсонирование – активация фагоцитирующих клеток.
Т.к. лекарственное вещество (как гаптен) в первую очередь осаждается на транспортные клетки крови, то в результате реакций IIтипа будет развиваться гемолитическая аутоиммунная лейкопения, тромбоцитопения.
БАВ, принимающие участие в реакциях IIтипа:
комплемент;
свободные радикалы (O2-);
лизосомальные ферменты.
Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)
Аллергические реакции этого типа вызывают смерть. Антиген в жидкой фазе – растворен в крови. В реакции принимают участие IgG, IgM с высокими преципитирующими свойствами.
Иммунный комплекс – антиген + антитело + комплемент.
Иммунные комплексы бывает разных размеров:
мелкие – не способны вызвать повреждение клеток;
крупные – будут утилизированы фагоцитарной системой;
средние – оказывают повреждающее действие.
Повреждение обусловлено схожестью жидкого антигена с клетками организма (сердца, почек, суставов).
Развитие патохимической фазы:
Активация комплемента;
Активация калликреинкининовой системы;
Дегрануляция базофилов и выделение БАВ;
Активация нейтрофилов и выделение ими лизосомальных ферментов и свободных радикалов;
Прямое повреждающее действие преципитата на сосудистую стенку.
Заболевания: различные васкулиты, сывороточная болезнь, ревматоидные боли.