I— контрольная группа;II— лечение тазепамом;III— лечение диазепамом;IV— лечение альпразоламом; 0 — 70 — степень выраженности изучаемых показателей.
Рис. 6. Результаты исследований влияния некоторых транквилизаторов на показатели иммунного статуса больных с острой реакцией на стресс.
Важное значение имеют работы, направленные на изучение механизмов, обеспечивающих взаимодействие нервной и иммунной систем при стрессе, влияния тимических пептидов (например, тимозина) на клетки нервной ткани. N.Hall(1982) считает, что в механизме обратной связи тимозин на уровне ЦНС действует на нейроны, продуцирующие нейротрансмиттеры, которые в свою очередь запускают цепь нейроэндокринных реакций. Результатом этого является воздействие на компоненты иммунного статуса. В противоположность тимозину нейропептид энкефалин, концентрация которого в ткани мозга при стрессе возрастает, может увеличивать способность Т-клеток к розеткообразованию, т.е. стимулировать Т-клеточный ответ.
С учетом выявленных у больных с невротическими расстройствами клинико-иммунологических изменений в 1995 г. сотрудники Центра имени В.П. Сербского совместно с сотрудниками Центра иммунологии МЗ РФ были проведены исследования по изучению влияния некоторых иммунокорригирующих препаратов, разрешенных к клиническому применению в России, на основные показатели клинического состояния больных.
На рис. 7 представлены результаты исследования (проведенные с помощью многовекторной оценки) клинического действия транквилизаторов (Александровский Ю.А., 1976), динамики основных клинических показателей больных с невротическими расстройствами при терапии Т-активином (рис. 7, а), миелопидом (рис. 7, б) — препаратом полипептидной природы, выделенным из клеток костного мозга млекопитающих, а также ликопидом (глюкозомурамилдипептид) (рис. 7, в) — синтетическим аналогом компонентов клеточной стенки бактерий.
а — влияние терапии Т-активином на показатели иммунного статуса больных с преобладанием кратковременных депрессивных реакций; б — влияние терапии миелопидом на показатели иммунного статуса больных с преобладанием кратковременных депрессивных реакций; в — влияние терапии ликопидом на показатели иммунного статуса больных с преобладанием кратковременных депрессивных реакций. I— эмоциональная возбудимость;II— расстройства засыпания;III— вегетативные дисфункции;IV— депрессивные расстройства;V— повышенная истощаемость;VI— повышенная раздражительность;VII— сенесто-ипохондрические расстройства;VIII— психастенические расстройства;IX— навязчивости;X— интрасомнические расстройства:XI— постсомнические расстройства;XII— миорелаксирующее действие;XIII— седативное влияние;XIV— активирующее влияние. 0 — 2 — условные оценочные баллы.
Рис. 7. Клинико-иммунологическое действие транквилизаторов.
Анализ полученных данных показывает, что каждый из указанных иммунокорригирующих средств обладает определенным «косвенным» психотропным эффектом, способствующим редукции различных психопатологических симптомов. Сравнительно более активным препаратом, уменьшающим тревогу и страх, является миелопид; в то же время при психастенических расстройствах наибольшее терапевтическое действие выявлено у ликопида.
На основании этого были изучены возможности применения вышеуказанных иммунокорректоров как компонентов в комплексной психофармакотерапии больных с невротическими расстройствами.
На рис. 8 приведены данные о сравнительной редукции основных симптомов (синдромов) у больных с невротическими расстройствами. Их анализ позволяет сделать вывод о том, что комплексная терапия с применением диазепама, а также иммунокорректоров миелопида и Т-активина обладает более выраженным эффектом (особенно при таких симптомах, как тревога и страх), чем применение этих препаратов в отдельности.
Рис. 8. Результаты сравнительной оценки основных клинических симптомов у больных с невротическими расстройствами на фоне комплексной терапии с применением диазепама.
Представленные сведения свидетельствуют о возможностях новых патогенетически обоснованных подходов к лечению пограничных психических расстройств с использованием иммунотропных препаратов.
Обобщая имеющиеся подходы к клинико-экспериментальному изучению пограничных состояний, можно считать, что биологические показатели, особенно анализируемые не изолированно, а вместе с другими с позиций системного анализа, многое дают для квалификации невротического состояния, а не первопричины, приведшей к его возникновению. Причина любого пограничного психического расстройства глубже, чем та или иная обнаруженная психологическая или биологическая вредность. Она всегда носит сложный или многозвеньевой характер и зависит не только от воздействующих факторов, но и от нарушенных компенсаторных процессов организма.