I— контроль;II— больные с острой реакцией на стресс;III— больные с расстройствами адаптации с преобладанием кратковременных депрессивных реакций.

Рис. 4. Показатели иммунного статуса у больных с невротическими расстройствами.

Среди них у больных с острой реакцией на стресс (рис. 5, а) наблюдаются снижение количества клеток с фенотипом CD2⁺ соотношенияCD4⁺/CD8⁺, увеличение количества клеток с фенотипамиCD3⁺,B-Ig⁺,B-IgG⁺,B-IgA⁺.Coстороны циркулирующих иммуноглобулинов отмечается гиперглобулинемияG, а со стороны лимфокинов — увеличение концентрацииIL-1 иα-TNF. У больных с расстройствами адаптации и преобладанием кратковременных депрессивных реакций (рис. 5, б) параметры иммунного статуса несколько отличаются от таковых у больных с острой реакцией на стресс. У них отмечаются снижение количества клеток с фенотипомCD3⁺, соотношенияCD4⁺/CD8⁺, увеличение количества клеток с фенотипамиCD2⁺,B-Ig⁺,B-IgG⁺,B-IgA⁺.Coстороны циркулирующих иммуноглобулинов выявляется более выраженная гиперглобулинемияG, а со стороны лимфокинов — снижение концентрацииIL-1 иα-TNF.

I — контроль;II— больные.

Рис. 5. Показатели иммунного статуса у больных с острой реакцией на стресс (а) и у больных с преобладанием депрессивных реакций (б).

Таким образом, оценка иммунного статуса больных с невротическими расстройствами позволяет подтвердить точку зрения о том, что острая реакция на стресс, как и нарушение адаптации с преобладанием кратковременных депрессивных проявлений, характеризуется определенными расстройствами иммунного статуса. Об этом же свидетельствуют данные, полученные В.П. Чехониным и соавт. в серии экспериментов по изучению роли лимфокинов в патогенезе экологически обусловленных неврозоподобных и психогенных расстройств. В результате установлен эффект повышения активности биосинтеза некоторых интерлейкинов (IL-1,IL-3) и макрофагальных лимфокинов (α-INFиα-TNF) в начальном периоде острого стресса. Несколько позднее эти данные были подтвержденыT.Mittwoch-Jaffeи соавт. (1995), которые считают, что цитокиновые системы являются системами быстрого реагирования иммунного комплекса и имеют выраженные точки взаимоконтроля с компонентами катехоламинового обмена (адреналин, норадреналин). Отсюда становится понятным, почему даже незначительные неблагоприятные экологические воздействия, так же как и психоэмоциональное перенапряжение, сопровождаются изменениями в спектре интерлейкинов и макрофагальных лимфокинов.

Детальный анализ параметров иммунного статуса играет крайне важную роль не только в фундаментальном плане с целью исследования механизмов патогенеза невротических расстройств и участия в них компонентов иммунной системы. Он может способствовать назначению специфической медикаментозной терапии с учетом специфического индивидуального иммунотропного эффекта лекарственных препаратов. При этом широкое использование транквилизаторов в лечебной практике делает исследования их влияния на иммунную систему одной из первостепенных научно-практических задач.

Учитывая неоднозначность данных литературы, мы изучили целенаправленное влияние ряда транквилизаторов на параметры иммунитета больных с невротическими расстройствами (Александровский Ю.А. и др., 1992—1999).

Анализ этих данных показывает, что курсовое лечение транквилизаторами (общепринятая схема лечения) группы бензодиазепина, назначаемое больным с относительно нормальным исходным уровнем иммунологических показателей, в разной степени способно угнетать Т- и В-системы иммунитета, антителообразование и снижать продукцию лимфокинов. При этом среди изученных транквилизаторов — диазепама, тазепама, феназепама и альпразолама — феназепам и альпразолам, обладающие более мощным анксиолитическим действием, характеризуются наиболее выраженным иммуносупрессивным влиянием (рис. 6).