1. Деафферентация;

2. Денервационный синдром.

19. Как происходит восстановление чувствительности при спинальном шоке?

1. начинает восстанавливаться через 10 дней после травмы;

2. начинает восстанавливаться через несколько недель после травмы;

3. начинает восстанавливаться через несколько месяцев после травмы;

4. не восстанавливается вовсе.

20. Как происходит восстановление двигательных спинномозговых рефлексов при спинальном шоке?

1. начинает восстанавливаться через 10 дней после травмы;

2. начинает восстанавливаться через несколько недель после травмы;

3. начинает восстанавливаться через несколько месяцев после травмы;

4. не восстанавливается вовсе.

21. Происходит ли восстановление вегетативных рефлексов опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки при спинальном шоке?

1. да;

2. нет.

22. Когда начинается восстановление вегетативных рефлексов дефекации и мочеиспускания при спинальном шоке?

1. вегетативные рефлексы мочеиспускания и дефекации при спинальном шоке не восстанавливаются;

2. начинают восстанавливаться через 10 дней после травмы;

3. Начинает восстанавливаться через несколько недель после травмы;

4. начинает восстанавливаться через 1-2 года после травмы.

23. Выберите характерные особенности болезни Ниманна-Пика:

1. недостаточность сфингомиелиназы;

2. накопление гликолипидов в клетках коры головного мозга;

3. накопление сфингомиелина в сером и белом веществе головного мозга;

4. накопление гликозаминогликанов в клетках коры головного мозга;

5. недостаточность лизосомального фермента альфа-1,4-глюкозидазы;

6. накопление гликогена в клетках центральной нервной системы.

24. Выберите характерные особенности болезни Помпе:

1. аутосомно-рецессивное наследование;

2. недостаточность сфингомиелиназы;

3. недостаточность лизосомального фермента альфа-1,4-глюкозидазы;

4. накопление сфингомиелина в сером и белом веществе головного мозга;

5. накопление гликозаминогликанов и гликолипидов в клетках коры головного мозга;

6. накопление гликогена в клетках центральной нервной системы.

25. Укажите характерные особенности фенилкетонурии:

1. недостаточность фенилаланингидроксилазы;

2. накопление фенилаланина в мозге;

3. увеличение образования тирозина и накопление его в моче;

4. снижение синтеза катехоламинов в мозге;

5. повышение синтеза серотонина в мозге;

6. увеличенное образование фенипировиноградной кислоты и ее токсическое действие на мозг.

26. К каким последствиям приводит гипоксия мозга?

1. к нарушению синтеза возбуждающих аминокислот;

2. к нарушению синтеза тормозящих аминокислот;

3. к отеку мозга;

4. к накоплению в мозге молочной кислоты и свободных жирных кислот;

5. к увеличению концентрации ионов калия вне клетки;

6. к образованию оксида азота.

27. При какой концентрации глюкозы в крови может возникнуть метаболическая энцефалопатия?

1. ниже 1,0-1,2 ммоль/л;

2. ниже 3,4-3,6 ммоль/л;

3. ниже 1,7-2,2 ммоль/л;

4. ниже 4,4-4,6 ммоль/л;

5. ниже 0,5-0,7 ммоль/л;

6. ниже 2,4-2,6 ммоль/л.

28. Зависит ли рН внутренней среды мозга от колебаний концентрации ионов водорода в крови?

1. да;

2. нет.

29. Зависит ли рН внутренней среды мозга от колебаний концентрации в крови ионов НСО₃?

1. да;

2. нет.

30. Зависит ли рН внутренней среды мозга от колебаний концентрации СО₂ в крови?

1. да;

2. нет.

31. Какое действие оказывает гиперкапния на центральную нервную систему?

1. возбуждающее;

2. угнетающее;

3. анестезирующее;

4. повышается тактильная чувствительность.

32. Возможно ли развитие метаболической энцефалопатии на фоне гипо- или гипернатриемии?

1. да;

2. нет.

33. Укажите механизмы токсического воздействия на нервную систему в условиях метаболической печеночной энцефалопатии:

1. нарушение обмена возбуждающих и тормозящих аминокислот;

2. снижение запасов альфа-кетоглютаровой кислоты в мозге;

3. увеличение содержания альфа-кетоглютаровой кислоты в мозге;

4. нарушение метаболизма лейцина и синтез из него фальшивых нейромедиаторов;

5. нарушение метаболизма тирозина и синтез из него фальшивых нейромедиаторов;

6. нарушение метаболизма фенилаланина и синтез из него фальшивых нейромедиаторов.

34. Выберите расстройства кровообращения, которые вызывают необратимые изменения в ткани мозга:

1. мозговой кровоток составляет 50-60 мл/мин на 100 гр массы мозга;

2. мозговой кровоток составляет ½ от нормы;

3. мозговой кровоток составляет 15-20 мл/мин на 100 гр массы мозга;

4. системное артериальное давление снизилось до 60 мм.рт.ст.;

5. системное артериальное давление снизилось до 40 мм.рт.ст.;

6. системное артериальное давление снизилось до 38 мм.рт.ст.

35. Укажите последствия очаговых нарушений миелина:

1. замедление проведения импульсов по нервному волокну;

2. блокада проведения импульсов по нервному волокну;

3. ускорение проведения импульсов по нервному волокну;

4. прерывистое, неравномерное проведение импульсов по нервному волокну;

5. скорость проведения возбуждения по нервному волокну не изменяется;

36. К какой группе заболеваний относится рассеянный склероз?

1. врожденные нарушения обмена веществ;

2. метаболические энцефалопатии;

3. демиелинизирующие болезни;

4. болезни моторных единиц;

5. миопатии;

6. болезни накопления.

37. Какой механизм лежит в основе патогенеза рассеянного склероза?

1. аутоиммунное разрушение миелина периферических нервов с замедлением или блокадой проведения нервных импульсов;

2. аутоиммунное разрушение миелина центральных нервов с замедлением или блокадой проведения импульсов;

3. блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов;

4. снижение числа ацетилхолиновых рецепторов на мембране концевых пластинок волокон скелетных мышц;

5. прогрессирующая дистрофия скелетной мускулатуры;

6. замедление расслабления мышц.

38. Выберите характеристики низших мотонейронов?

1. их тела находятся в коре головного мозга;

2. их тела находятся в вентральных рогах спинного мозга;

3. их тела находятся в ядрах черепно-мозговых нервов;

4. их аксоны выходят за пределы ЦНС;

5. их аксоны идут в составе кортикоспинального пути;

6. их аксоны идут в составе кортикобульбарного пути.

39. Укажите признаки центральных параличей?

1. утрата произвольных движений;

2. утрата рефлекторных движений;

3. повышение сухожильных рефлексов;

4. повышение мышечного тонуса;

5. появление в мышцах спонтанной электрической активности;

6. развитие патологических рефлексов.

40. Укажите признаки периферических параличей?

1. утрата произвольных движений;

2. утрата рефлекторных движений;

3. повышение сухожильных рефлексов;

4. повышение мышечного тонуса;

5. появление в мышцах спонтанной электрической активности;

6. развитие патологических рефлексов.

41. Каким симптомом – негативным или позитивным – является появление патологических рефлексов?

1. негативным;

2. позитивным.

42. К какой группе заболеваний относится амиотрофический боковой склероз?

1. нейронопатии;

2. аксонопатии демиелинизирующие;

3. нейропатии аксональные;

4. болезни моторных единиц;

5. миопатии врожденные;

6. миопатии приобретенные.

43. К какой группе заболеваний относится полиомиелит?

1. нейронопатии;

2. аксонопатии демиелинизирующие;

3. нейропатии аксональные;

4. болезни моторных единиц;

5. миопатии врожденные;

6. миопатии приобретенные.

44. К какой группе заболеваний относится рассеянный склероз?

1. нейронопатии;

2. аксонопатии демиелинизирующие;

3. нейропатии аксональные;

4. болезни моторных единиц;

5. миопатии врожденные;

6. миопатии приобретенные.

45. Какой механизм лежит в основе патогенеза ботулизма?

1. повреждение мотонейронов;

2. демиелинизация аксонов;

3. нарушение передачи возбуждения с окончаний двигательных нервов на мышцу;

4. блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных нервов;

5. нарушение взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране;

6. повреждение самой мышцы.

46. Какой механизм лежит в основе Myastenia gravis?

1. повреждение мотонейронов;

2. демиелинизация аксонов;

3. нарушение передачи возбуждения с окончаний двигательных нервов на мышцу;

4. блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных нервов;

5. нарушение взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране;

6. повреждение самой мышцы.

47. Среди перечисленных заболеваний выберите врожденные миопатии?

1. дерматомиозит;

2. рассеянный склероз;

3. мышечная дистрофия Дюшенна;

4. полиомиелит;

5. миотоническая мышечная дистрофия;

6. тяжелая миастения.

48. Среди перечисленных заболеваний выберите приобретенные миопатии?

1. дерматомиозит;

2. рассеянный склероз;

3. мышечная дистрофия Дюшенна;

4. полиомиелит;

5. миотоническая мышечная дистрофия;

6. тяжелая миастения.

49. В чем разница между терминами «плегия» и «парез»?

1. плегия - это полный паралич, а парез - частичный паралич;

2. плегия – частичный паралич, парез – полный паралич;

3. плегия – утрата движений, парез – утрата чувствительности;

4. плегия – утрата чувствительности, парез – утрата движений.

50. Какие основные двигательные расстройства возникают при патологии мозжечка?

1. астения;

2. асинергия;

3. атаксия;

4. гипертонус мышц;

5. скандированная речь;

6. баллизм.

51. Укажите расстройства, которые возникают при повреждении базальных ганглиев?

1. тремор;

2. хорея;

3. астения;

4. асинергия;

5. атетоз;

6. баллизм.

52. Какой механизм лежит в основе патогенеза болезни Паркинсона?

1. уменьшение содержания ГАМК в мозге и повышение активности дофаминергических структур;

2. нарушение взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране;

3. блокада холинэстеразы;

4. снижение активности центральных мотонейронов в результате повышения тормозного влияния на них нейронов бледного шара.

53. Выберите заболевание, в основе патогенеза которого лежит снижение содержания в мозге ГАМК и связанное с этим увеличение активности дофаминергических структур?

1. болезнь Паркинсона;

2. полиомиелит;

3. ботулизм;

4. болезнь Гантингтона;

5. мышечная дистрофия Дюшенна;

6. myasthenia gravis.

54. Выберите звенья патогенеза неврозов?

1. отрицательные эмоции;

2. неотреагированные эмоции;

3. иррадиация торможения по коре больших полушарий и подкорковым структурам;

4. формирование патологической временной связи;

5. долгосрочная память;

6. краткосрочная память.

55. Возможно ли развитие неврозов в условиях гиподинамии?

1. да;

2. нет.

56. Какие нарушения ЦНС характерны для неврозов?

1. только структурные;

2. только функциональные;

3. функциональные и структурные.

57. Какие структурные нарушения нервной системы развиваются при неврозах?

1. развиваются только функциональные нарушения, а структура нервной системы не повреждается;

2. развивается деструкция нейронов коры больших полушарий;

3. развивается деструкция клеток глии коры больших полушарий;

4. нарушается синтез и разрушение нейромедиаторов;

5. развивается нарушение цикла «сон-бодрствование»;

6. развивается нарушение краткосрочной памяти.