pat_fiza / Тесты / Опухоли

ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ

1. Паракринная регуляция пролиферации - это ... (продолжите определение):

1. регуляция деления клетки за счет действия митогенных стимуляторов, образующихся в соседних клетках

2. регуляция деления клетки за счет митогенных стимуляторов, которые образуются в самой клетке

2. Продолжите определение: «Аутокринная регуляция – это..........»

1. регуляция деления клетки за счет действия митогенных стимуляторов, образующихся в соседних клетках;

2. регуляция деления клетки за счет митогенных стимуляторов, которые образуются в самой клетке.

3. Как в норме происходит перенос митогенного сигнала через мембрану клетки?

1. за счет активации МАР-киназы1 и МАР-киназы2

2. за счет фосфорилирования серина и треонина мембраны;

3. за счет автофосфорилирования тирозина мембраны.

4. Какую роль выполняют Ras-белки в делении клетки?

1. активируют тирозинкиназные рецепторы мембраны;

2. запускают автофосфорилирование тирозина;

3. с их участием происходит фосфорилирование тирозина в подмембранном домене ТКР.

5. Какие события происходят в S-фазу митотического цикла?

1. рост клетки;

2. удвоение ДНК;

3. покой с возможным возвратом в митотический цикл;

4. деление клетки.

6. Какие белки активируют гены, отвечающие за вхождение клетки в S-фазу?

1. Ras-белки;

2. транскрипционные белки АР-1;

3. циклины;

4. ростовые факторы;

5. иммуноглобулины;

6. фибриноген.

7. Синтез каких белков кодируют гены-супрессоры?

1. ростовые факторы;

2. АР-1;

3. Rb;

4. р53;

5. циклины;

6. МАР-киназы.

8. Повреждение механизма checkpoint возможно при:

1. нарушении образования и разрушения комплекса «циклин-Cdk»;

2. инактивации генов-супрессоров.

9. К каким последствиям может привести нарушение механизма checkpoint?

1. к апоптозу клетки;

2. к опухолевой трансформации клетки;

3. к митозу клетки с повреждением ДНК;

4. к несвоевременному разрушению комплекса «циклин-Cdk»;

5. к недостаточному образованию комплекса «циклин-Cdk».

10. Что такое онкогены?

1. это гены, которые кодируют опухолевую трансформацию клетки, в норме эти гены находятся в неактивном состоянии;

2. это поврежденные гены, которые в норме кодируют митотический цикл.

11. Что такое протоонкогены?

1. это неактивные гены, которые в норме кодируют опухолевую трансформацию клетки;

2. это нормальные гены, которые в норме отвечают за митотический цикл. Они приобретают свойства онкогенов в результете повреждения ДНК.

12. Выберите механизмы, превращающие протоонкоген в онкоген?

1. внедрение в ДНК онковируса;

2. делеция участков хромосом, включающих протоонкогены;

3. транслокация участка хромосомы;

4. синтез онкобелков;

5. экспрессия активных клеточных онкогенов.

13. Выберите признаки, характерные для доброкачественных опухолей?

1. экспансивный рост;

2. инфильтрирующий рост;

3. клеточный атипизм;

4. тканевой атипизм;

5. опухолевая прогрессия;

6. торможение или блок созревания клетки;

7. метастазирование.

14. Выберите признаки, характерные для злокачественных опухолей?

1. инфильтрирующий рост;

2. экспансивный рост;

3. клеточный атипизм;

4. тканевой атипизм опухолевая прогрессия;

5. метастазирование.

15. Какие свойства присущи малигнизированной клетке?

1. автономность;

2. утрата способности к дифференцировке;

3. способность к беспредельному размножению;

4. высокая регулируемость деления клеток;

5. клеточный атипизм;

6. тканевой атипизм

16. Что такое анаплазия?

1. автономность роста;

2. снижение уровня дифференцировки клеток;

3. контактное торможение;

4. снижение в опухолевой ткани кейлонов.

17. Чем объясняется автономность и нерегулируемость роста опухолей?

1. отсутствием лимита клеточного деления Хейфлика;

2. торможением или блоком созревания клеток;

3. нарушением топоингибиции роста;

4. снижением активности контактного торможения;

5. увеличением активности контактного торможения;

6. снижением активности кейлонов в опухолях;

18. Чем объясняется рост количества онкологических заболеваний?

1. улучшением диагностики;

2. тщательным учетом онкобольных;

3. повышением средней продолжительности жизни;

4. мутациями генов.

19. Укажите экзогенные канцерогены:

1. стероиды;

2. ионизирующее облучение;

3. бензпирен;

4. уретан;

5. вирусы.

20. Укажите факторы, которые можно отнести к эндогенным канцерогенам?

1. наследственность;

2. стероиды;

3. возраст;

4. андрогены;

5. продукты распада тирозина и триптофана.

21. Какие вещества относятся к химическим канцерогенным факторам?

1. полициклические углеводороды;

2. ароматические амины;

3. ионизирующее облучение;

4. эндогенные канцерогенные вещества.

22. Возможен ли отсроченный эффект при действии химических канцерогенов?

1. да;

2. нет.

23. Какие факторы относятся к физическим канцерогенным?

1. ионизирующее облучение;

2. ультрафиолетовое облучение;

3. нитрозамин;

4. физические факторы, вызывающие хроническое раздражение;

5. ДНК-вирусы;

6. РНК-вирусы.

24. Укажите правильную последовательность стадий патогенеза опухолей: опухолевая прогрессия (1), превращение протоонкогена в онкоген (2), образование первичного опухолевого узла (3), экспрессия активных клеточных онкогенов (4), опухолевая трансформация клетки (5):

1. 2-3-5-1-4;

2. 3-1-4-5-2;

3. 2-4-5-3-1;

4. 1-2-3-4-5-;

5. 3-1-5;

6. 2-5-1.

25. Отметьте механизмы антибластомной резистентности:

1. антиканцерогенные;

2. антипрогрессионные;

3. антианапластические;

4. антиапоптические;

5. антимитотические;

6. антицеллюлярные.

26. Укажите факторы, направленные на торможение роста и уничтожение опухолевых клеток?

1. фагоцитоз;

2. специфические антитела;

3. аллогенные ингибиторы;

4. кейлоны;

5. фибриновая пленка на поверхности клеток;

6. контактное торможение.

27. Какие факторы относятся к неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности?

1. фактор некроза опухолей;

2. интерлейкин-1;

3. Т-лимфоциты-киллеры;

4. аллогенное торможение;

5. кейлонное ингибирование;

6. канцеролиз;

7. контактоное торможение;

8. лаброцитоз

28. Укажите механизмы, которые могут лежать в основе ослабления противоопухолевой резистентности?

1. упрощение антигенной структуры;

2. появление в опухолевой ткани фетальных антигенов;

3. маскировка антигенов опухолей;

4. иммунодепрессия канцерогенными факторами;

5. создание перегрузки ИКС и угнетение иммунного ответа опухолевой тканью после достижения определенной массы.