- •Часть I общая нозология
- •Глава I общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Часть I. Общая нозология
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Часть I. Общая нозология
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •1.3.6. Формы и стадии развития болезней
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Глава 2 болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •2.2. Болезнетворное действие звуков и шума
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •2.4. Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- •Часть I. Общая нозология
- •2.5. Болезнетворное действие тепловой энергии. Перегревание. Тепловой удар
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •2.7. Болезнетворное действие электрического тока
- •Часть I. Общая нозология
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •2.9. Действие факторов космического полета. Гравитационная патофизиология
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I, общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение67
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение71
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение 6 Змсп № 532 пероксид ('00 ) и монооксид азота (n0) также выполняют полезные для организма функции.
- •Часть I. Общая нозология
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •3.2. Общие реакции организма на повреждение
- •3.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •3.2.4. Кома
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
Часть I. Общая нозология
связывает в крови железо, снижая его концентрацию. Это имеет защитное значение, так как железо является ростовым фактором для ряда микроорганизмов и даже для некоторых опухолевых клеток.
Активируются центры теплорегуляции в гипоталамусе. Здесь ИЛ-1 действует как эндогенный пироген (см. разд. 10.2).
Стимулируется катаболизм белков в мышцах. Образующиеся аминокислоты поступают в печень, где они используются для синтеза белков острой фазы и для глюконеогенеза.
Активируются Т- и В-лимфоциты.
Все перечисленные эффекты, как и некоторые другие, вызываются ИЛ-1, поэтому образование ИЛ-1 является ведущим патогенетическим звеном, включающим группу приспособительных реакций.
3.2.2. Активация протеолитических систем
Протеолитические системы широко распространены в организме. К ним относятся системы комплемента, калликреин-кининовая, фиб-ринолитическая, свертывания крови. Все они играют определенную роль в физиологических процессах, а также участвуют в развитии некоторых компенсаторных приспособительных реакциях организма при действии на него различных повреждающих факторов. И только в случаях, когда активация этих систем становится неоптимальной данным конкретным условиям, они превращаются в патогенный фактор, обусловливающий развитие патологического процесса. Роль свертывающей и фибринолитической систем описана в гл. 13. В данном разделе будет представлено значение калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
Роль калликреин-кининовой системы
Активация этой системы приводит к образованию кининов (схема 4). Кинины - группа биологически активных нейровазоактивных полипептидов. Наиболее изученной является калликреин-кининовая система плазмы крови и один из кининов - нонапептид брадикинин.
Физиологическое значение кининов основано на том, что они оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость сосудистой стенки, вызывая расширение прекапиллярныхсосудов и увеличивая проницаемость капилляров. В связи с этим кинины играют особую роль в органах, периодически экскретирующих значительные количества жидкости (слюнные железы, поджелудочная железа, потовые железы, желудок, кишечник).
Активация калликреин-кининовой системы происходит при действии на организм различных повреждающих факторов, нарушающих целостность клеток и тканей и приводящих, как правило, к активации фактора Хагемана. Это - травмы, токсины, облучение, накопление продуктов обмена веществ (например, кристаллов мочекислого натрия), ишемия и др. Обычно в результате местных повреждающих воздействий развивается воспаление. В его развитии определенную роль играет увеличение содержания кининов, которые через изменение сосудистой реакции оказывают влияние на интенсивность и характер воспаления, а также участвуют в формировании чувства боли. Участвуют кинины и в развитии общих реакций организма на повреждение, причем главным образом в формировании компенсаторно-приспособительных механизмов, и только в случаях неадекватного их образования кинины могут стать патогенетическим фактором различных расстройств.
Одно из таких компенсаторно-приспособительных влияний выявляется в генерализованном действии на гемодинамику. При определенной концентрации кинины уменьшают периферическое сопротивление сосудов малого и большого кругов кровообращения, что увеличивает возврат крови к сердцу, а это, в свою очередь, увеличивает ударный объем обоих желудочков сердца. Этот механизм может включаться при срочных или длительных адаптивных реакциях организма в условиях действия на него различных факторов в виде эмоциональных или физических нагрузок, тепла, гипоксии и др. При острой ишемии и инфаркте миокарда компенсаторная роль увеличенного образования кининов сводится к расширению сосудов миокарда и увеличению сердечного выброса, а также к развитию гипотензии, что облегчает работу сердца и вызывает перераспределение крови. Неадекватность активации калликреин-кининовой системы может стать патогенетическим фактором развития фатальной гипотензии, шока, болевого эффекта (кардиогенный шок).
Кинины принимают участие в развитии реакций
