Часть II. Типовые патологические процессы

Автоматическая регуляция гомеостаза натрия и воды

Схема 20

Альдостеронстимулирующие факторы (гиповолемия,дефицит натрия,избыток калия т.д.)

Повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм)

Стимуляция реабсорбции натрия в почечных канальцах и уменьшение его выведения с потом

и через желудочно-кишечный тракт

Повышение содержания натрия в крови (гипернатриемия)

Стимуляция осморецепторов,избыточное образование АДГ

Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами

Увеличение объема крови,нормализация концентрации натрия и калия в крови, прекращение действия альдостеронстимулирующих факторов

воды. Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные, ка-хектические и др.) является включение меха­низмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства элек­тролитного состава жидкостных сред организма и их объема осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы.

Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления кро­ви) и волюморецепторов предсердий (при сни­жении объема циркулирующей крови) сопровож­дается увеличением секреции альдостерона над­почечниками, а также антидиуретического гор­мона гипоталамусом (см. схемы 20, 21).

Рис. 104. Общий вид правой нижней конечности у ребенка 10 лет с врожденной слоновостью

Стойкое повышение секреции альдостерона наблюдается при многих патологических состо­яниях: уменьшении минутного объема сердца, гиповолемии, гипотонических состояниях, ише­мии почек (активация ренин-ангиотензинной системы), отрицательном натриевом балансе, повышении адренокортикотропной функции гипофиза, обширной травме и т.д. Поэтому при сердечной недостаточности, недостаточной фун­кции почек, сопровождающейся активацией ре­нин-ангиотензинной системы, циррозе печени и т.д. обнаруживается значительное повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм). Секреция АДГ при этих состо­яниях также возрастает.

Установлено, что стойкий гиперальдостеро-низм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повы­шенной секреции гломерулярной зоной коры надпочечников, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внеклеточных жидкостей организма, которое, казалось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем са­мым уменьшить задержку воды и солей в орга­низме. Однако этого не происходит. При ука­занных патологических состояниях избыток аль­достерона и АДГ уже не выполняет защитной роли и механизмы, направленные на сохране­ние гомеостаза у здорового человека, в этих ус­ловиях «ошибаются», в результате чего задерж­ка воды и солей усугубляется. В этом отноше­нии отечные состояния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации». В клини-

^лава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

329

Схема 21 Нервно-гуморальное звено в механизме задержки воды и солей при сердечной недостаточности

Уменьшение минутного объема сердца

г 'мепьшеппс: iviwnyinuiu ииьема и^мнцс*

Снижение минутного кровотока почек Раздражение баро- и волюморецепторов—,

I ► Увеличение выработки ренина

Активация ренин-ангиотензинной системы (гипертензиноген-»ангиотензин-1->ангиотензин-Н->ангиотензин-1П)

Стимуляция секреции альдостерона

(вторичный альдостеронизм)

Уменьшение выделения натрия из организма

(через почки,желудочно-кишечный тракт.со слюной)

Гипернатриемия

Раздражение осморецепторов

Усиление секреции АДГ

Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами

Задержка жидкости в организме

Отек, водянка

ке наиболее часто встречаются сердечные, по­чечные, нейрогенные отеки, а также асцит при циррозе печени.

Сердечные отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности (см. гл. 14). Наибольшей выраженности они достигают в ста­дию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой стадии, осо­бенно при физической нагрузке.

В формировании сердечных отеков принима­ют участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания по­вреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой кро­ви и повышение гидростатического давления (см. роль гидростатического фактора) играют суще­ственную роль, а нередко и ведущую в развитии сердечных отеков. Поэтому их называют застой­ными. Однако имеются данные о том, что воз­никновение сердечных отеков может предшество­вать повышению венозного давления и разви­тию застойных явлений.

Повышение давления в полых венах (недо­статочность правого сердца) вызывает рефлек­торный спазм лимфатических сосудов, приводя

к механической лимфатической недостаточно­сти, что также является важным звеном форми­рования сердечных отеков.

Нарастающее расстройство общего кровообра­щения вызывает гипоксию тканей с последую­щим расстройством их трофики и повышением проницаемости стенки сосудов. Нарушение кро­вообращения печени и почек сопровождается снижением синтеза белков (см. роль онкотичес-кого фактора) и активацией деятельности ренин-ангиотензинной системы (гипоксия почек). Уве­личение в крови биологически активных пепти­дов - ангиотензина-Н и ангиотензина-Ш - сопро­вождается усилием синтеза альдостерона и ан­тидиуретического гормона (повышению концен­трации этих гормонов в крови способствует так­же снижение расщепления их печенью) с после­дующей задержкой воды и солей в тканях (схе­ма 21).

Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков (см. гл.18). Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании раз­вивается отечность всего тела (анасарка), скоп-

330