Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ

249

Указанные особенности метаболизма у голо­дающих сочетаются с изменениями функций многих органов и систем. Прогрессирующие про­цессы торможения в нервной системе проявля­ются нарастанием апатии и сонливостью; со сто­роны сердечно-сосудистой системы выявляются брадикардия и повышение кровяного давления; число дыхательных движений за единицу вре­мени уменьшается; изменяется клеточный состав крови: снижается количество эритроцитов и лей­коцитов; отмечается гипопротеинемия; в резуль­тате мобилизации жира из жировых депо разви­вается выраженная триацилглицеролемия вплоть до появления липемии (мутная плазма). Гипо­протеинемия способствует развитию отеков («го­лодные отеки») из-за падения осмотической и онкотической активности белков, особенно аль­буминов.

Иммунологическая и аллергическая реактив­ность голодающего организма резко снижается, меняется и его восприимчивость к действию раз­личного ряда инфекционных возбудителей. Этим объясняется тот факт, что у голодающих жите­лей блокадного Ленинграда практически исчез­ли такие болезни, как бронхиальная астма, ан­гина; значительно изменялась клиническая кар­тина пневмонии, кишечных и ряда других забо­леваний.

Терминальный период голодания наступает при расходовании 1/3-1/2 части всех белков (в норме 15 кг) и характеризуется усиленным рас­падом тканей. Развивается глубокое угнетение центральной нервной системы, нарастают сла­бость, апатия, переходящие в глубокую кому. Температура тела постепенно падает, опускаясь к моменту смерти до 30-28°. Выделение азотсо­держащих продуктов с мочой (мочевина, креа-тинин, мочевая кислота, аминокислоты, пепти­ды), содержание калия, фосфора в моче, явле­ния ацидоза и ацетонемии возрастают. Смерть наступает от интоксикации и истощения запас­ных веществ организма, в крови прогрессирую­ще нарастает содержание биогенных аминов, ряда гормонов (катехоламины) и других биоло­гически активных веществ.

Откармливание при голодании возможно даже в терминальном периоде. Сначала применяется искусственное стимулирование сокоотделения в желудке и введение жидкой пищи в ограничен­ном количестве, затем постепенно переходят к более энергичному питанию после восстановле-

250

ния возбудимости пищевого центра. Перегрузка пищей в первые дни откармливания может выз­вать тяжелые расстройства желудочно-кишечно­го тракта (рвота, поносы) и интоксикацию.

11.2.1. Лечение голоданием

Никаких отрицательных последствий после перенесенного кратковременного голодания не отмечается. При часто повторяющихся голода­ниях (4-5 раз) масса тела восстанавливается с каждым разом труднее, развивается жировая дистрофия печени.

Голодание с лечебной целью применялось в древней Индии, Греции, Египте, в начале 80-х годов XIX в. стало использоваться и в Европе для лечения сахарного диабета, ревматизма, по­дагры, при заболеваниях почек, гипертонии, бронхиальной астме, некоторых кожных, нервно-психических болезнях и др. По окончании ле­чебного голодания применяется ахлоридная ди­ета (фруктовые соки, кефир, позже раститель­ное масло) с максимальным содержанием вита­минов и минеральных солей. При постоянном увеличении объема пищи и ее энергетической ценности осторожность связана с тем, что желу­дочно-кишечный тракт в период лечебного го­лодания находится в состоянии гипофункции и атрофии. Период откармливания продолжается около 2 нед. Курс повторного лечебного голода­ния переносится значительно легче, но обяза­тельным требованием является полное восстанов­ление после предыдущего голодания.

11.2.2. Белково-калорийнаянедостаточность

При длительном неполном голодании в фор­ме белково-калорийной недостаточности разви­вается выраженная гипопротеинемия, наруша­ется соотношение между различными белковы­ми фракциями плазмы крови (в первую очередь резко сокращается фракция альбуминов). Из-за нарушения секреторной деятельности желудоч­но-кишечного тракта пищеварительная система не в состоянии усваивать даже те питательные вещества, которые все-таки поступают в орга­низм. Развивается прогрессирующая дистрофия органов и тканей. Резкое снижение содержания белка в сыворотке крови становится причиной так называемых голодных отеков. При продол­жающейся белково-калорийной недостаточности