
- •Глава 11 патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.1. Нарушения энергетического и основного обмена
- •11.1.1. Нарушения обмена энергии
- •11.1.2. Нарушения основного обмена
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.2. Голодание
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.3. Нарушения обмена витаминов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •11.4. Нарушения метаболизма углеводов
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 285
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •1. Гипергликемическая кетоацидотическая
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •3. Кома с лактат-ацидозом (молочнокислая).
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 293
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •II. Гипер-р-липопротеидемия делится на 2типа:
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 299
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 307
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.6.5. Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 315
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 317
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.6. Задержка воды в организме
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 325
- •11.8.7. Отеки и водянки
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.8. Принципы терапии водно-электролитных нарушений
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых harvujEh
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.9.2. Нарушения обмена микроэлементов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процесс:
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
11.4. Нарушения метаболизма углеводов
Обмен углеводов включает в себя несколько этапов:
1) Расщепление полисахаридов, поступающих
I ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ 271
в организм с пищей, в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкого кишечника до моносахаридов и всасывание их в кровь.
Депонирование углеводов.
Промежуточный обмен углеводов:
аэробное и анаэробное расщепление глюкозы;
взаимопревращение гексоз;
процесс глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных предшественников).
4) Выделение глюкозы через клубочковый аппарат почек с первичной (провизорной) мочой иее полная реабсорбция в почечных канальцах.
11.4.1. Нарушения переваривания и всасывания углеводов
Всасывание углеводов происходит главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишке с участием микроворсинок кишечного эпителия только в виде моносахаридов. Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влинием а-амилазы слюны. Моносахариды способны всасываться уже в ротовой полости. В желудке нет ферментов, осуществляющих гидролиз углеводов. В полости тонкой кишки под влиянием а-амилазы сока поджелудочной железы они гидролизуются до декстринов и мальтозы (полостное переваривание). На поверхности микроворсинок энтероцитов локализованы ферменты: сахараза, мальтаза, лакта-за, изомальтаза и другие, расщепляющие декстрины и дисахараиды до моносахаридов (пристеночное пищеварение).
Всасывание моносахаридов в тонком кишечнике - процесс активного транспорта упомянутых молекул через мембрану клеток эпителия, требующий затрат энергии. Движущей силой транспорта глюкозы в эпителиальную клетку служит АТФ-зависимый натриевый насос, а сам транспорт осуществляется при помощи специфического переносчика, физически не зависящего от натриевого насоса. Это пример вторичного активного транспорта, при котором для переноса одного соединения (глюкозы) используется энергия электрохимического градиента, создаваемого для другого вещества (ионов натрия). Рассмотренный механизм транспорта глюкозы функционирует также в клетках эпителия почечных канальцев. Поступление же глюкозы в эритроциты осуществляется по иному механизму.
Процесс всасывания индивидуальных моно-
сахаридов происходит с различными скоростями. Наиболее высокая скорость процесса характерна для глюкозы. По-видимому, это обусловлено различием механизмов транспорта конкретного моносахарида через слизистую тонкого кишечника.
Нарушение расщепления углеводов. К числу наиболее типичных дефектов можно отнести недостаточность ферментов-дисахаридаз: саха-разы и изомальтазы, проявляющихся всегда сочетанно. В результате этого дисахариды сахароза и изомальтоза не расщепляются и не усваиваются организмом. Накапливающиеся при этом в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной поноса (диарея). В этих условиях возможно также поглощение клетками эпителия некоторого количества дисахари-дов. Однако они остаются метаболически неактивными и в неизмененном виде довольно быстро выводятся с мочой. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами не вызывает гипергликемии в интервале 30-90 мин, как это имеет место у здоровых людей.
Моносахариды (галактоза, глюкоза, фруктоза и пентоза), поступающие с пищей, либо освобождаемые при гидролизе поли- и дисахаридов, всасываются микроворсинками эпителиальных клеток тонкого кишечника.
Причинами нарушения процесса всасывания углеводов являются:
Воспаление слизистой тонкого кишечника.
Действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (фло-ридзин, монойодацетат).
Недостаток ионов Na' , например, при гипофункции коры надпочечников.
4) Нарушение кровоснабжения кишечнойстенки.
Кроме того, у новорожденных детей и младенцев недостаточно активны как пищеварительные ферменты, так и энзиматические системы фосфорилирования и дефосфорилирования углеводов, вследствие чего их всасывание замедлено.
Синдром непереносимости лактозы без дефицита фермента лактазы. Синдром проявляется злокачественно в первые дни после рождения в виде тяжелой диареи, рвоты, ацидоза, лак-тозурии, часто и протеинурии. Выявляются так-
272