
- •Глава 11 патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.1. Нарушения энергетического и основного обмена
- •11.1.1. Нарушения обмена энергии
- •11.1.2. Нарушения основного обмена
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.2. Голодание
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.3. Нарушения обмена витаминов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •11.4. Нарушения метаболизма углеводов
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 285
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •1. Гипергликемическая кетоацидотическая
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •3. Кома с лактат-ацидозом (молочнокислая).
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 293
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •II. Гипер-р-липопротеидемия делится на 2типа:
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 299
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 307
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.6.5. Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 315
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 317
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.6. Задержка воды в организме
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 325
- •11.8.7. Отеки и водянки
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.8. Принципы терапии водно-электролитных нарушений
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых harvujEh
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.9.2. Нарушения обмена микроэлементов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процесс:
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
269
может быть токсично и вызывать гистаминопо-добный эффект.
Богатыми источниками фолиевой кислоты являются зеленые листья растений, дрожжи, капуста, томаты, шпинат, а также почки, печень, мясо и другие продукты. Фолацин синтезируется микрофлорой кишечника в количествах, достаточных для удовлетворения потребности организма взрослого человека, которая составляет от 0,5 до 2 мг в сутки.
Пантотеновая кислота
Апантотеноз у экспериментальных животных проявляется замедлением роста, потерей массы тела, дерматитами, дегенеративными изменениями миелиновой оболочки спинного мозга, седалищного нерва и связанными с ними параличами, дискоординацией движений; нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (гастроэнтериты, колиты, профузная диарея), дегенеративными изменениями репродуктивных органов и гибелью плода, нарушениями биосинтеза стероидных гормонов, связанными с повреждениями надпочечников; замедлением процесса антителообразования; анемией; в далеко зашедших случаях наблюдается летальный исход. В связи с широким распространением пантотено-вой кислоты (антидерматитный фактор) в продуктах питания у людей ее недостаточность встречается редко, однако при тяжелых нарушениях питания отмечались поражения кожных покровов, депигментация волос и потеря волосяного покрова; депрессия, апатия; инфекции верхних дыхательных путей; нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта; слабость мышечных групп разгибателей, онемение пальцев ног, ощущение жжения в стопах.
Пантотеновая кислота в организме человека и животных входит в состав кофермента А (ко-энзима А), который принимает участие в осуществлении таких биохимических процессов, как окислительное декарбоксилирование а-кетокис-лот (пируват, а-кетоглутарат), Р-окисление и биосинтез высших жирных кислот, синтез стероидных гормонов, триацилглицеролов, фосфолипи-дов, ацетилхолина, гиппуровои кислоты, гема гемоглобина и других, выступая в роли промежуточного акцептора и переносчика различных кислотных остатков (ацилов) и образуя так называемые ацилпроизводные кофермента А (в том
числе ацетил-КоА - ключевой метаболит, посредством которого происходит взаимодействие белкового, углеводного и липидного обменов).
Развитие симптомов гиповитаминоза в основном обусловлено нарушениями синтетических процессов (в том числе синтеза стероидных гормонов), процессов энергообразования и усилением катаболизма белков, углеводов и липидов, вызванными недостатком кофермента А в организме. Нарушения со стороны нервной системы обусловлены снижением биосинтеза ацетилхолина и фосфолипидов; развитие анемии - нарушением синтеза гема гемоглобина. Развитие дерматитов может быть связано с нарушением обмена соединительной ткани (биосинтеза глико-заминогликанов, в том числе ацетилирования гексозаминов).
Пантотеновая кислота содержится практически во всех продуктах растительного и животного происхождения. Особенно богаты ею печень, почки, яичный желток, икра, мясо, дрожжи, цветная капуста, картофель, помидоры. Кроме того, пантотеновая кислота синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность для взрослого человека в пантотеновой кислоте - 3-10 мг.
Витамин Н
У человека экзогенный авитаминоз Н встречается редко в связи с тем, что витамин Н (био-тин, антисеборейный фактор) в достаточных количествах синтезируется микрофлорой кишечника (эндогенный синтез может снижаться при приеме антибиотиков и сульфаниламидов). Дефицит биотина может проявляться при мальаб-сорбции, парентеральном питании, а также при употреблении в пищу большого количества сырого яичного белка, содержащего гликопротеин авидин, способный к необратимому связыванию с витамином, образуя комплекс, не подвергающийся расщеплению в пищеварительном тракте. Биотиновый авитаминоз у животных характеризуется прекращением роста, снижением массы тела, дерматитом (себорея десквамацион-ного типа), депигментацией производных кожи, атактической походкой, отеком конечностей, параличами, нарушениями нервно-трофических процессов и липидного обмена. У человека при недостаточности биотина развиваются себорей-ный дерматит носогубного треугольника и волосистой части головы, поражения ногтей, выпадение волос, конъюнктивит, миальгия, гиперес-
270