- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.1.6. Инкубационный период
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.2. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •20.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •20.2.2. Экспериментальные и клинические проявления растормаживания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •20.4.1. Понятие и общая характеристика
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •1904 Г.
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.1. Причины возникновения функциональной патологии
- •21.2. Проявления функциональной патологии внд
- •21.3. Механизмы возникновения патологии внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
Часть III. Патофизиология органов и систем
подавляет активность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва. Кроме того, норадреналин подавляет болевые механизмы и на супраспинальном уровне. Его аналгезирующее действие связано с активацией а-адренорецепторов, а также с вовлечением серотонинергической системы. Поэтому активатор центральных а-адренорецепторов кло-фелин вызывает выраженный аналгетический эффект.
ГАМК принимает участие в подавлении активности ноцицептивных нейронов и боли на спинальном уровне. Нарушение ГАМКергичес-ких тормозных процессов (например, путем воздействия на задние рога столбнячного токсина, пенициллина и др.) вызывает образование в них генератора и тяжелый болевой синдром спиналь-ного происхождения. Вместе с тем ГАМК может тормозить нейроны антиноцицептивных структур среднего и продолговатого мозга и таким образом ослаблять механизмы обезболивания, осуществляющиеся на этом уровне. Эндогенные энкефалины способны ослабить ГАМКергическое торможение указанных нейронов и тем самым усилить нисходящие антиноцицептивные влияния, с чем связан один из механизмов аналге-зии эндогенными опиоидами.
20.9.7. Принципы лечения патологической боли
Основной принцип лечения патологической боли состоит в подавлении гиперактивности ноцицептивных нейронов и образуемых ими генераторов и в ликвидации патологической алги-ческой системы, лежащей в основе соответствующего болевого синдрома.
Эта цель достигается сочетанием двоякого рода воздействий: 1) влиянием на неспецифические, стандартные базисные процессы гиперактивации
нейронов, образования и деятельности генератора, которые принципиально одинаковы в разных отделах ЦНС; 2) влиянием на специфические нейрохимические процессы, с которыми связана деятельность разных ноцицептивных нейронов, разных генераторов и разных ноцицептивных патологических систем (ПАС).
Коррекция базисных процессов гиперактивации нейронов и образования генератора может быть осуществлена с помощью антиконвульсан-тов (антиэпилептических средств). Так, высокий лечебный эффект дает использование антиэпилептического препарата карбамазепина (тегретол, финлепсин) для лечения тригеминальной невралгии и других болевых синдромов, особенно острого пароксизмального характера. Подавляют некоторые болевые синдромы и другие антикон-вульсанты. Первостепенное значение для подавления гиперактивности ноцицептивных нейронов имеет блокада входа в них Са2\ которая осуществляется с помощью Са2+-антагонистов. Существенное значение для восстановления контроля и подавления гиперактивных ноцицептивных нейронов и генераторов имеет активация антиноцицептивной системы.
Поскольку ноцицептивные и антиноцицептивные эффекты реализуются на разных уровнях и притом не одним, а несколькими медиаторами, целесообразно применение комплексной патогенетической терапии в виде сочетанного влияния на разные звенья патологической алгической системы с целью ее подавления и антиноцицептивной системы с целью ее активации. Кроме того, важно также воздействовать на психоэмоциональные, сосудистые и другие вегетативные и тканевые компоненты патологической боли. Необходимо ликвидировать действие этиологического фактора, поддерживающего патологические изменения в ноцицептивной системе.