57.Остронефритический синдром, определение, этиология, патогенез ведущих клинических проявлений, лабораторная и инструментальная диагностика.

Нефритический синдром (остронефритический) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся отёками, артериальной гипертонией, гематурией, умеренной протеинурией с нарушением функции почек. Это синдром выделяется при сочетании всех указанных признаков.

Патогенез нефритического синдрома:

 ведущую роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие высокой активности фермента гиалуронидазы, а также выброса биологически активных веществ (серотонина, компонентов калликреин-кининовой системы);

 повышенная порозность стенки сосудов приводит к транссудации в ткани жидкости и белка;

 повышается осмотическое давление в межклеточном веществе, что ведет к длительной задержке жидкости в тканях;

 снижение ОЦК приводит к активации РААС, выработке антидиуретического гормона, что направлено на повышение ОЦК. Однако жидкость не удерживается в сосудистом русле из-за порозности сосудистой стенки, отечный синдром усугубляется;

 активация вышеуказанных нейрогуморальных систем приводит к артериальной гипертонии.

Нефротический синдром развивается при остром гломерулонефрите.

Клинические проявления остронефритического синдрома:

Жалобы:

 Нефритические отёки. Их особенности:

- появляются быстро;

- могут бурно нарастать;

- начинаются на лице, т. к. там наиболее рыхлая клетчатка;

- плотные и не такие подвижные, как нефротические из-за большего содержания белка в отечной жидкости;

- преимущественно накапливаются в тканях, реже – в полостях.

 Головные боли, головокружение, туман в голове – обусловлены артериальной гипертензией.

 Уменьшение количества отделяемой мочи и изменение ее цвета (цвет мясных помоев) – вследствие гематурии.

Данные объективного исследования:

 одутловатое бледное лицо;

 нефритические отёки;

 пульс твердый, расширение границ относительной тупости сердца во все стороны из-за дилатации полостей, акцент II тона над аортой вследствие артериальной гипертензии;

 гепатомегалия – соответственно выраженности отёков, асцит развивается редко.

Лабораторно-инструментальная диагностика остронефритического синдрома:

 общий анализ крови, как правило, без патологии;

 общий анализ мочи:

– гематурия;

- умеренная протеинурия;

 биохимический анализ крови:

– повышение уровня креатинина вследствие нарушения функции почек;

 ЭКГ:

– признаки перегрузки или гипертрофии желудочков;

 рентгенография органов грудной клетки:

- изменение конфигурации сердца из-за дилатации его полостей.

58.Синдром хронической почечной недостаточности, определение, этиология, патогенез ведущих клинических проявлений. Лабораторная и инструментальная диагностика. Особенности изменений полости рта при этом синдроме. Общие принципы терапии.

Синдром хронической почечной недостаточности (ХПН)

ХПН характеризуется постепенным ухудшением клубочковой и канальцевой функций почек при их прогрессирующих заболеваниях.

Этиологические факторы ХПН:

Любые прогрессирующие заболевания почек:

 чаще хронический гломерулонефрит,

 хронический пиелонефрит;

 диабетическая нефропатия, нефропатия при диффузных заболеваниях соединительной ткани;

 сосудистые заболевания почек;

 врожденная патология почек (поликистоз).

Патоморфологическим субстратом ХПН является:

 преимущественное поражение клубочков с замещением их соединительной тканью;

 атрофия канальцев, распространенный фиброз интерстиция;

 практически полное отсутствие регенерации.

Патофизиологическая сущность ХПН:

Необратимое нарушение функции почек по поддержанию гомеостаза, в частности:

 развитие гиперазотемии;

 расстройство водно-электролитного баланса (гипергидратация, гиперкалиемия, гипонатриемия);

 нарушение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз);

 нарушение белкового, углеводного, липидного обмена.

Нарушение выделительной функции почек приводит к развитию эндотоксикоза.

Уремические токсины:

- азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота);

- вещества с молекулярной массой от 200 до 2000 дальтон (“средние молекулы”);

- паратгормон, инсулин, глюкагон.

Основным лабораторным критерием выраженности ХПН является уровень креатинина. Соответственно этому критерию выделяют 3 стадии ХПН:

I стадия – латентная – уровень креатинина – 0,17 – 0,44 мкмоль/л - гибель около 70% нефронов;

II стадия – азотемическая – уровень креатинина – 0,44 – 0,88 мкмоль/л – гибель до 90% нефронов;

III стадия – уремическая – уровень креатинина более 0,88 мкмоль/л, функционирует менее 10% нефронов.

Клинические проявления ХПН:

I стадия – клиническая картина определяется основным заболеванием. Адаптация организма к новому патологическому состоянию, мобилизация компенсаторных механизмов.

Жалобы:

- общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности;

- жажда, сухость кожи;

- шум в голове, нарушение сна, нарушение слуха.

Лабораторные данные:

- анемия;

- снижение относительной плотности мочи менее 1,018;

- снижение клубочковой фильтрации – 60-70 мл/мин;

- биохимический анализ крови – умеренно выраженная азотемия.

II стадия - появление экстраренальных признаков.

Поражение кожи:

- в начале бледность в связи с анемией;

- затем желтовато-бронзовый оттенок (моча при этом обесцвечивается) из-за задержки мочевых урохромов. Отличие от желтухи – уровень билирубина нормальный;

- “сахарная пудра” - кристаллы мочевины на коже.

Поражение опорно-двигательного аппарата

- оссалгии, остеопороз – повышение уровня паратгормона;

- моноартриты – вторичная подагра (задержка мочевой кислоты).

Поражение нервной системы

- угнетенное состояние больных, смена настроения;

- парестезии;

- судорожные подергивания мышц;

- полинейропатии.

Поражение органов дыхания

- уремический ларингит, трахеит, бронхит, пневмонит, плеврит;

- нефрогенный отек легких.

Поражение сердечно-сосудистой системы:

- синдром артериальной гипертензии (АГ);

- уремический миокардит, перикардит;

- воздействие электролитных нарушений, анемии, ацидоза, диспротеинемии;

- синдром коронарной недостаточности вплоть до инфаркта миокарда (ускоренное развитие коронарного атеросклероза вследствие гиперлипидемии).

Данные объективного исследования:

- расширение границ сердца;

- приглушенность тонов;

- ритм галопа;

- систолический шум на верхушке сердца;

- аритмия.

Поражение желудочно-кишечного тракта:

- извращение вкуса, отвращение к пище;

- экскреторный гастрит, энтерит, колит.

Геморрагический синдром – микроциркуляторный тип кровоточивости.

Анемический синдром.

Критерий II стадии ХПН – отсутствие функциональных нарушений пораженных систем (сердечной, дыхательной недостаточности и т.д.).

Важная особенность ХПН – до развития уремии сохраняется достаточный диурез, даже полиурия. Развивается осмотический диурез (непораженные нефроны вынуждены выводить много осмотически активных веществ), не зависящий от количества поступившей жидкости. Выделяется много мочи с монотонно низкой относительной плотностью (нарушена концентрационная способность почек).

Лабораторная диагностика:

- анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз со сдвигом влево (развитие инфекционных осложнений);

- азотемия;

- гипокалиемия (в связи с полиурией);

- клубочковая фильтрация - 30-50 мл/мин;

- гипокальциемия;

- гиперфосфатемия;

- метаболический ацидоз;

- полиурия, изостенурия.