
- •1. Определение патологии и ее связь с другими медицинскими дисциплинами.
- •Причины повреждения клеток
- •Формы повреждения клеток
- •10. Виды некрозов и их характеристика. Исходы некроза.
- •11. Инфаркт. Определение понятия, причины, морфологическая характеристика различных видов инфарктов. Исходы.
- •12.Дистрофии, определение понятия.
- •15. Белковая дистрофия. Накопление белка в эпителии почечных канальцев, в гепатоцитах и плазматических клетках. Причины и механизмы накопления, микроскопическая характеристика. Болезни накопления.
- •16. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Причины, виды. Патанатомия.
- •17. Гиалиновые изменения. Определение понятия. Накопление гиалиновых депозитов в клетках и внеклеточно. Местный и системный гиалиноз. Исходы гиалиновых изменений.
- •Нарушения обмена меланина бывают врожденными и приобретенными, местными и распространенными, выражаются в гиперпигментации или гипопигментации.
- •21. Патологическое обызвествление. Виды обызвествление. Причины и механизмы. Макро- и микроскопические изменения.
- •22. Нарушение содержания тканевой жидкости. Транссудат. Водянка полостей, отек органов (кожа, легкие, головной мозг). Пато- и морфогенез, макро- и микроскопическая характеристика.
- •23 Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.
- •24. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •25. Венозный застой в системе большого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •28 Шок. Определение понятия. Виды, механизмы развития. Стадии, морфологическая характеристика.
- •30. Тромбоз, определение, местные и общие факторы тромбообразования.
- •31.Тромб, его виды, морфологическая характеристика.
- •Венозный тромбоз:
- •34. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, тромбоэмболический синдром.
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
21. Патологическое обызвествление. Виды обызвествление. Причины и механизмы. Макро- и микроскопические изменения.
Нарушения обмена кальция проявляются синдромами гипокальцие-мии и гиперкальциемии. Аномальное выпадение солей кальция называется патологическим обызвествлением, кальцинозом или известковой дистрофией.
При патологическом обызвествлении происходит выпадение солей кальция одновременно с малыми количествами железа, магния и других минеральных солей.
Различают две формы патологического обызвествления: дистрофическое и метастатическое. Уровень кальция в крови при дистрофическом обызвествлении не меняется, соли кальция откладываются местно в участках некроза и склероза. Кальцификация происходит в фиброзных бляшках с распадом при атеросклерозе, который сопровождается повреждением интимы аорты и крупных артерий. Обызвествления приобретают каменистую плотность и называютсяпетрификатами..
При дистрофическом обызвествлении образуются кристаллические минералы, состоящие из фосфата кальция. Процесс дистрофического обызвествления складывается из двух фаз — инициации (нуклеации) и распространения — и развивается как в клетках, так и внеклеточно. Инициация внутриклеточного обызвествления происходит в митохондриях умерших или умирающих клеток, которые накапливают кальций.
Вне клеток фаза инициации проходит в окруженных мембраной пузырьках. Кальций концентрируется в пузырьках благодаря его сродству с кислыми фосфолипидами, содержащимися в пузырьках, а затем к кальцию присоединяются фосфатные группы, освобождающиеся при старении/разрушении клетки. В результате формируются микрокристаллы, которые постепенно увеличиваются в размере (фаза роста). Образование кристаллов зависит от концентрации кальция и фосфора во внеклеточных пространствах и регулируется неколлагеновыми протеинами внеклеточного матрикса, (остеопонтин, остеокальцин). Остеокальцин и остеопонтин играют важную роль в обызвествлении стенок артерий в атеросклеротических бляшках при повреждении, а также в обызвествлении клапанов сердца в исходе воспаления и при старении.
Дистрофическое обызвествление служит признаком повреждения, но оно может вызывать и нарушение функции органов (при обызвествлении клапанов сердца и атеросклерозе).
Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях при гиперкальциемии. Причинами гиперкальциемии являются гиперпаратиреоидизм, интоксикация витамином D, гипертиреоидизм, болезнь Аддисона, лейкоз.
Соли кальция откладываются в различных тканях, но обязательно в интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких, миокарда, артерий и легочных вен. Все эти ткани при функционировании теряют кислоту и ощелачиваются, что предрасполагает к метастатическому обызвествлению. Соли кальция могут иметь вид некристаллических аморфных депозитов.
Кальцифилаксия— остро возникающее угрожающее жизни состояние, при котором в коже и подкожной клетчатке появляются болезненные очаги некроза с изъязвлением и воспалением. Примикроскопическом исследовании в дерме и подкожной клетчатке обнаруживают обызвествление средней оболочки артерий мелкого и среднего калибра, продуктивный эндоваскулит с тромбозом, что ведет к острой ишемии и некрозу.