Лекции по экологической физиологии / Лекция 5 ЭФ2012

11

Лекция 5

Эволюция газов в атмосфере

Критическое давление кислорода.

Эволюция газов в атмосфере

В присутствии кислорода питательные вещества - их углеродные кольца – могут распадаться до конечных продуктов – Н₂О и СО₂, и тогда энергия, заключенная в этих веществах, высвобождается. Поэтому способность окислять питательные продукты, которая появилась у живых существ в присутствии кислорода, стало эпохальным событием на Земле и привело к прогрессивной эволюция животного мира: от мелких форм к крупным, от холоднокровных к теплокровным. Такая эволюция происходила на фоне увеличения концентрации кислорода в атмосфере Земли от почти нулевых значений в начале ее существования до 21% в наше время. Ее ориентировочные величины в прошлом оценивают геологи по степени окисления земных пород разного возраста, а причиной такого повышения считают фотосинтез, осуществляемый сначала микроорганизмами, а затем и растениями, рис. 40. Одновременно концентрация СО₂ в атмосфере падает, примерно, в 10 раз [44].

Принято считать, что развитие живых существ направлено от химического разнообразия и морфологической простоты к химической однородности и морфологическому разнообразию.

Примерно, первые 3 млрд. лет происходила химическая эволюция и устанавливалось биохимическое единство живых существ и лишь потом началась морфологическая эволюция, в результате которой появились разные по форме и размеру животные и растения.

Рис. 40. Развитие животного мира и эволюционное формирование сердечно-сосудистой системы [44, 75].

По оси ординат слева – шкала времени, справа - парциальное давление О₂ в атмосфере.

Если сопоставить во времени изменения атмосферной концентрации кислорода и эволюцию животных организмов, то можно выделить несколько стадий [75]:

1. Примерно, 4 млрд. лет тому назад, когда концентрация О₂ в атмосфере была в 1000 раз меньше современной (уровень Юри), появились первые микроорганизмы, черпающие энергию для своей жизнедеятельности из фотосинтеза. В атмосферу стал поступать биогенный кислород.

2. Через 1,5-2 млрд. лет концентрация атмосферного О₂ увеличилась, примерно, в 10 раз (рО₂ около 1 мм рт. ст.), и существующие тогда микроорганизмы – прокариоты начали использовать кислород как акцептор электронов, появилось дыхание. Этот уровень концентрации О₂ называют именем Л. Пастера, показавшего, что с повышением рО₂ в среде брожение питательных веществ меняется на их окисление. Предполагают, что случайно или нет микроорганизмы, способные к окислению веществ, поселились в более крупных анаэробных клетках и стали обеспечивать эти клетки энергией окисления, образуя для этого АТФ. Так в клетках появились митохондрии [29].

3. В дальнейшем биологическая и химическая продукции кислорода продолжалась, его концентрация в атмосфере росла. В мировом океане появились колонии клеток (теперь эукариотов), затем простейшие многоклеточные существа, у которых большая часть клеток уже не соприкасалась с внешней средой. Возникла необходимость в межорганных и внутриорганных транспортных системах газов и где-то 600 млн. лет тому назад начинается очень интересный период в эволюции животных.

Он длится всего 150-200 млн. лет, и за это время рО₂ в атмосфере увеличилось немного, примерно, с 10 до 15 мм рт. ст. Однако именно в этот период формируется характерная для современных позвоночных сердечно-сосудистая система: замкнутая система трубок с О₂–переносящим пигментом, О₂–поглощающими капиллярами (в органах дыхания) и О₂–отдающими капиллярами (в остальных органах), и с одним многокамерным сердцем, способным создавать давление, достаточное для протекания крови по 2-3 последовательно соединенным руслам.

4. Дальнейшее нарастание кислорода в атмосфере способствовало появлению озонового слоя, который стал задерживать ультрафиолетовое излучение. Поэтому живые существа выходят на сушу, сначала растения, потом насекомые и позвоночные.

Выход позвоночных на сушу (около 350 млн. лет тому назад) и возникновение легочного дыхания, а также увеличение размеров животных, еще больше отдаляют органные клетки от внешнего кислорода, хотя требования к величине рО₂ на их поверхности могли оставаться прежними.

Увеличение подвижности позвоночных, а также появление теплокровности – явления, требующие повышенной скорости потребления клетками кислорода и поэтому более высокое рО₂ на их поверхности, стали возможными только при нарастании концентрации О₂ в атмосфере, что действительно и происходило.

Развития атмосферы Земли – повышение в ней концентрации О₂ и снижение концентрации СО₂.- не было линейным [86]. В истории Земли были периоды, когда эти концентрации значительно изменялись, изменялась и плотность самой атмосферы (предполагают, что часть азота замещалась более тяжелым ксеноном или легким гелием). Геофизические данные показывают, что в период 500-350 млн. лет тому назад концентрация СО₂ могла быть увеличена, примерно, в 4 раза, после чего наступил период повышенной концентрации О₂ (до 35 мм рт. ст. ). Он длился около 100 млн. лет и сменился периодом гипоксии (до 15 мм рт. ст.), после которого в течение примерно 100 млн. лет концентрация кислорода в атмосфере вновь увеличилась.

Предполагают, что периоды гипероксии в атмосфере совпадают с повышением ее плотности. Оба обстоятельства способствовали в период первой гипероксии появлению полета у насекомых, а во время второй гипероксии начали летать птицы. Есть антропологические свидетельства о существовании в этот период гигантских насекомых, например стрекоз с размахом крыльев более 70 см и гигантских земноводных – лягушек длиной до 2 м [86].

Критическое давление кислорода

Из всего сказанного следуют в дальнейшем иметь в виду два важных обстоятельства:

1. Дыхание (извлечение энергии из питательных веществ путем разрушения их кислородом) появилось в живых структурах (диаметром 1-2 мкм) при рО₂ на их поверхности около 1 мм рт. ст. (уровень Пастера).

2. Эти структуры поселились в более крупных клетках, превратившись в митохондрии. Поэтому рО₂ на поверхности этих крупных клеток должно быть более высоким, чтобы сохранить необходимый уровень рО₂ на поверхности внутриклеточных митохондрий [85].

Отсюда следует, что у многоклеточных организмов системы переноса кислорода из внешней среды к органным клеткам должны были обеспечить установленные в эволюции и обязательные для окислительных процессов величины рО₂ на поверхности клеток, а значит и на поверхности митохондрий.

Среди живых существ есть животные с зависимым типом дыхания (анаэробы). К ним относятся некоторые простейшие, кишечно-полостные, черви, большинство червей-паразитов, некоторые моллюски, ракообразные, насекомые.

Большая часть животных – аэробы, которые получают энергию за счет окисления питательных веществ. Они, как правило, обладают независимым типом дыхания, когда его скорость не зависит от концентрации кислорода в окружающей среде, пока она остается выше критического уровня. Величина рО_{2 крит.} определяется кислородным запросом, и чем он выше, тем выше рО_{2 крит.}.

Рис. 41. Зависимость скорости потребления О₂ рыбой от парциального давления его в воде в покое и при плавании (Huges, 1964), по: [41].

Показаны зоны толерантности и резистентности – неограниченной и ограниченной выживаемости. Вертикальные линии показывают критические рО₂ для активного и базального метаболизма.

Рис. 41 показывает эти явления на целом животном, рыбе – гольце в условиях свободного плавания и базального метаболизма. Можно видеть зону независимого дыхания и зону – зависимого.

Рис. 42. Скорость потребления кислорода in vitro в зависимости от его содержания в среде волокнами белой (а) и красной (б) скелетных мышц байкальского хариуса [78].

На рис. 42 приведен второй пример с зонами независимого и зависимого типов дыхания и величинами критического рО₂, но уже для изолированных волокон красной и белой скелетных мышц другой рыбы - байкальского хариуса. Скорость дыхания этих волокна различалась в 14 раз, а рО_{2 крит}. - в 3.6 раза, табл. 17.

Для понимания условиях, в каких живет и функционирует клетка или мышечное волокно, необходимо знать величины рО_{2 крит} для этих структур. К сожалению, этих данных мало, так как очень трудно, не повредив клетку, выделить ее из органа и уже во внеклеточной среде измерить ее рО_{2 крит.} Больше всего таких данных получено на скелетных волокнах.

Таблица 17. Параметры дыхания изолированных мышечных волокон

зрелых позвоночных [5, 77]

Параметры волокна	Курица		Крыса		Нерпа		Хариус
	1	2	3	4	5	6	7	8
Критическое рО2, мм рт. ст.	33	7.7	38	26	17	16	8.9	2.5
Скорость потребления О2, млмин-1кг-1	18	4.2	39	15	23	14	13	0.9
Диаметр волокна, мкм	67	67	65	76	53	54	75	150

Примечание. Исследовались волокна мышц: 1 и 2 - красная икроножная и белая грудная у домашней курицы, 3 и 4 – - красная четырехглавая и белая прямая бедра у лабораторной крысы, 5 и 6 – ременная с низкой концентрацией миоглобина и длиннейшая спины с его высокой концентрацией у байкальской нерпы, 7 и 8 – боковые красная поверхностная и белая большая у байкальского хариуса.

Замечу, что в табл. 17 приведены данные о рО_{2 крит.} в мышечных волокнах, помещенных в среду с сукцинатом натрия, стимулирующим их окислительный обмен. Она показывает, что при одинаковом диаметре волокон скорость их дыхания пропорциональна величине рО_{2 крит} (сравните 1 и 2). В более тонком волокне сравнительно высокая величина VO₂ не требует столь высокого рО_{2 крит} (сравните данных граф 3 и 4, 7 и 8). На соотношение этих двух показателей оказывает влияние концентрация в волокне миоглобина, депонирующего кислород (сравните данные граф 5 и 6). В табл. 17 можно видеть, что величины рО_{2 крит,} для разных мышечных волокон теплокровных может колебаться от 8 до 38 мм рт. ст. Состояние кислородного голодания для этих волокон, так и для разных клеток наступает, когда концентрация кислорода в окружающей их среде становится меньше критической.

На рис. 15, который мы ранее видели, показано, что наибольший выход кислорода из оксигемоглобина у различных теплокровных происходит во время снижения рО₂ в крови от 80-50 до 20-5 мм рт. ст.. Следует предполагать, что это падение рО₂ как раз и должно происходить в период протекания крови по капилляру, при этом низкий уровень его должен оставаться выше, чем рО_{2 крит,} для окружающих их паренхиматозных клеток и волокон.

Рис. 15. Повторение Кривые диссоциации оксигемоглобина у млекопитающих с разной массой тела, а - (Филатова, 1944), по [47], б - [73].

По оси абсцисс – рО₂ в среде, по оси ординат - концентрация HbO₂, %. Звери на левом рисунке: 1 - лошадь, 2 - овца, 3 - степной хорек, 4 - кошка, 5 - желтый суслик, 6 - морская свинка; на правом рисунке: 1 - слон, 2 - лошадь, 3 - человек, 4 - овца, 5 - лиса, 6 - кошка, 7 - крыса, 8 – мышь.

Сложности методического характера не позволяют пока в разных органах достаточно точно измерить рО₂ в капиллярах и примыкающих к ним артериолах и венулах. Эту неопределенность можно видеть на рис. 43, где приведены данные 15 исследовательских групп в период 1972-1995 гг, характеризующие рО₂ в скелетных мышцах крыс, хомячков, кроликов, кошек и собак, коже хомячков, кишечной стенке крыс и кроликов, миокарде собак и в мозговой коре крысы. Для измерения рО₂ использовались различные методические приемы – микроэлектроды, микроспектрофотометрию, криоскопию и фосфоресценцию

Рис. 43. Величины рО₂ в плазме кровеносных сосудах различных органов у лабораторных животных, измеренных исследователями в период 1972-1995 гг [104].

Подробности о животных и органах см. в тексте. Соответствующие знаки и соединяющие линии показывают данные одной исследовательской группы. ПреК, К, ПостК – прекапилляры, капилляры и посткапилляры

Среди довольно разрозненных величин рО₂ в микрососудах на рис. 43 большая часть из них скорее иллюстрирует методические сложности его измерения. Однако некоторые данные, полученные на мышцах хомячков, кошек, собак, миокарде собак и крыс и на мозговой коре кошек [103], четко показывают: наибольшее падение рО₂ в капиллярном отделе (от 70-40 до 40-15 мм рт. ст.) соответствует самому резкому снижению кривой диссоциации оксигемоглобина. Похожие данные были получены в сердце крыс и мозговой коре кошек [104].

Завершая раздел о величинах рО_{2 крит}, еще раз замечу, что скорости окислительных процессов и рО_{2 крит,} в клетках пока исследованы недостаточно. Остается неизвестным, какие рО_{2 крит} могут быть на поверхности клеток, живущих в регионах с низким рО₂, например, клеток печени, получающих кислород, в основном, из воротной вены. Неясно, какова величина рО_{2 крит} у макрофагов, которые до 95% потребляемого ими кислорода уже на своей поверхности превращают в радикалы и используют их для уничтожения вредных или ненужных структур и организмов.

Совсем мало данных о величинах рО₂ внутри самих клеток. Например, оказалось, что в мышечном волокне его величина (она измерена по фосфоресценции порфироновых соединений в волокне), изначально близкая к рО₂ во внешней среде, при сокращении волокна значительно снижается, рис. 44.

Рис. 44. Мышечное напряжение (вверху) и внутриклеточное рО₂ одиночного мышечного волокна лягушки в покое и во время 2-минутного тетанического изометрического сокращения при раздражении электрическим током [94].