Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

M СН

.pdf
Скачиваний:
10
Добавлен:
16.05.2015
Размер:
268.48 Кб
Скачать

1

1. ТЕМА: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

7. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ИЗ СМЕЖНЫХ ДИСЦИПЛИН:

1.Каковы признаки дилятации левого желудочка сердца?

2.Каковы признаки дилятации правого желудочка сердца?

3.Какие наиболее частые причины ослабления звучности 1 тона на верхушке?

4.Механизм развития ритма галопа?

5.Альтернирующий пульс и механизм его появления?

8.КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1.Понятие о СН: лево-право и бивентрикулярной, острой и хронической?

2.Основные патофизиологические механизмы ХСН?

3.Классификация ХСН (Стражеско-Василенко и Нью-Йоркская)?

4.Основные клинические проявления острой СН (ЛЖ, ПЖ и бивентрикулярной)?

5.Большие и малые клинические критерии ХСН?

6.Алгоритм лечение ХСН в зависимости от ФК?

7.Принципы диеты и ограничения физической нагрузки при ХСН?

8.Тактика назначения ИАПФ при ХСН?

9.Когда обосновано использование СГ (показания, оптимальные дозы, возможные осложнения, их профилактика) при ХСН?

10.Тактика назначения диуретиков при ХСН?

11.Какие препараты реально улучшают метаболизм миокарда?

12.Острая застойная левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН): кардиальная астма и отек легких; наиболее частые причины ее вызывающие?

13.Неотложная терапия ОЛЖН (алгоритмы купирования кардиальной астмы и отека легких) на фоне низкого, нормального и высокого АД?

14.Острая застойная правожелудочковая недостаточность (ОПЖН): наиболее частые причины ее вызывающие и тактика купирования?

15.Острая застойная недостаточность бивентрикулярного типа, наиболее частые причины ее развития и тактика купирования?

9. УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ

 

 

 

 

 

Определение хронической СН (ХСН): это патологическое

состояние, при котором

сердечно-сосудистая

система

неспособна обеспечить адекватную системную перфузию

органов и

тканей

(выброс

сердца не

соответствует

потребностям

организма, из-за

глубокого

нарушения эффективной

механической

работы

сердца),

согласно

метаболическим потребностям организма (с необходимой ЧСС)

(т.е.

не подает кровь в

количествах, необходимых организму), сначала при ФН, а потом, со временем, по мере нарастания СН, и в покое. ХСН - это болезнь не только сердца (хотя основа - это уменьшение его функции), но и всей циркуляции.

Классификация ХСН

Во всем мире пользуются Нью-Йорской классификацией (NYHA, которая отражает: ФК и ведущие симптомы ХСН.

ФК1 - это полностью компенсированные больные, нет ограничений (обычная ФН не дает одышки, сердцебиения, усталости). ФК1 верифицируется набор данными: ЭКГ и ЭхоКГ (ГЛЖ, ГПЖ) с оценкой ФВЛЖ.

ФК2 - слабое ограничение ФН, легкое снижение физической активности. Симптомы ХНК (утомляемость, сердцебиение, одышка) появляются только при выполнении необычно высокой (или обычной) ФН. Т.е., уже имеется дисфункция миокарда. Больные в покое чувствуют себя хорошо.

2

ФК3 - заметное ограничение ФН, симптомы ХНК появляются при небольшой ФН (менее обычной), но в покое их нет. Например, одышку вызывает ходьба обычная, по ровному месту.

ФК4 - невозможность выполнить любую ФН без дискомфорта, симптомы ХСН появляется в покое, ФН практически невозможна!

Встранах СНГ пока еще используется классификация Стражеско-Василенко, основыванную на клинических симптомах и недостаточности кругов кровообращения.

I стадия (латентная) - появление общих симптомов ХСН (одышка, тахикардия) при повышении ФН или той, которая ранее эти симптомы не вызывала. Эти симптомы быстро (за 3-5 мин) проходят в покое. Если имеется ЛЖ недостаточность, то могут быть затруднения дыхания (по типу удушья) при повышении ФН. При ПЖ недостаточности - после занятий ФН или приема большого количества жидкости, к вечеру может развиться пастозность голеней. Размер печени не меняется. Трудоспособность больного существенно не нарушена.

II стадия (застойные изменения во внутренних органах):

IIА - чаще имеется симптом ХНК по малому кругу кровообращения (большая одышка при ФН; сердцебиение; ночью могут быть приступы удушья, сухой кашель, кровохарканье) при умеренной ФН. При ПЖ недостаточности появляются: пастозность стоп, голеней к вечеру (они не исчезают утром), боли в правом подреберье, увеличивается печень. Функция печени и почек не нарушена. Обычно отмечается выраженная положительная динамика клинических симптомов в ходе кардиальной терапии (может быть даже полная компенсация). В целом, при НКIIА функция внутренних органов (печени, легких, почек) ни на основании клинических симптомов, ни лабораторных данных не нарушена.

IIВ - нарушения по двум кругам кровообращения. Симптомы ХСН выражены при минимальной ФН или в покое. Застойные явления приобретают тотальный характер: имеются полостные отеки (асцит, гидроторакс, может быть анасарка). В легких, в нижних отделах могут выслушиваться единичные влажные, мелкопузырчатые хрипы. Выражено ортопноэ. Могут нарушаться функции внутренних органов (например, "застойная почка" - умеренная протеинурия, эритроцит-и лейкоцитурия). Положительный эффект от кардиальной терапии незначительный. Имеется низкая ТФН.

III стадия -- конечная=дистрофическая=паренхиматозная. Развиваются необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функции и компенсации: пневмосклероз, кардиальный фиброз печени; может быть почечная недостаточность со снижением удельного веса мочи, гипоальбуминемией: "безбелковые отеки". Обычно выявляются: гидроторакс, асцит, анасарка, приступы кардиальной астмы. Как показывает практика, обычно больные с ХСН не доживают до III стадии, "все заканчивается" на II Б!

Вцелом, классификация Стражеско-Василенко устарела, т.к. основывается на внешних симптомах ХНК и не учитывает сложные патогенетические механизмы. Ориентировочная аналогия: ФКI -- HI; ФК2 -- НIIA; ФК3 -- НIIБ; ФК4 -- НIII.

ХСН классифицируется и по сердечному циклу (это важно для последующего лечения больного):

- систолическая недостаточность. Из-за хронической потери миокарда вследствие

некроза или

преходящих

эпизодов ишемии (ИБС, АГ, алкогольная интоксикация и др.) -

развиваются

увеличение

диастолического обьема ЛЖ и неадекватный выброс cердца

(снижается ФВЛЖ), что дает симптомы гипоперфузии (слабость, усталость, уменьшается ТФН);

- диастолическая недостаточность вследствие нарушения заполнения (ГБ, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, конструктивный перикардит). Cердце не может хорошо расслабиться в диастолу и заполниться адекватным объемом крови (вследствие повышения сопротивления наполнению миокарда, из-за его фиброза). Эти состояния характеризуются нормальным диастолическим обьемом и нормальной

3

(повышенной) ФВЛЖ. Уменьшение диастолических возможностей желудочков дает симптомы ХСН.

-смешанная недостаточность. У многих больных с комбинацией ГПЖ и ГЛЖ и их дилатацией, имеются комплексные нарушения -- сокращения и релаксации (систолическая и диастолическая дисфункции сосуществуют).

ХСН может протекать на фоне:

-увеличенного выброса cердца (повышен YOC) -- при выраженной анемии, тиреотоксикозе, сепсисе; (как правило нет органической патологии сердца).

-уменьшения YOC, особенно при ФН (в покое YOC может быть в норме) -- при ИБС, ГБ, ДМКП.

ЭТИОЛОГИЯ ХСН Причины развития ХСН:

Имеющиеся болезни cердца (врожденные или приобретенные) поражения периферических или коронарных сосудов, эндо-миокарда, клапанов cердца.

Фундаментальные причины (нарушения биохимических и физиологических механизмов гемодинамики).

Отягощающие, провоцирующие факторы.

I. Заболевания миокарда (первично нарушающие его метаболизм), миокардиальная

систолическая недостаточность:

 

 

 

а) первичная (миокардиты, ДКМП)

 

 

 

б) вторичная (следствие экстракардиальных заболеваний): при

ИБС или анемии (из-

за нарушения кровоснабжения миокарда),

атеросклеротическом

и постинфарктном

кардиосклерозе; поражения сердца при ДБСТ (УПА,

СКВ); при эндокринной патологии

(сахарном диабете); гипогипертиреотоксикозе;

при токсико-аллергическом воздействии

(прежде всего алкоголь, пиво большое сердце= "пивное" сердце).

 

II. Гемодинамическая перегрузка миокарда.

Вторичное падение сократительной

функции от перегрузки (с переутомлением cердца при ГБ, пороках cердца, патологии эндокарда)

а) давлением (Р) -- чаще систолическая перегрузка ЛЖ: может быть при ГБ, ЛГ, стенозе устье аорты, митрального клапана.

б) объемом (V) -- диастолическая перегрузка ЛЖ: может быть при недостаточности митрального и аортального клапанов cердца.

в) комбинация P + V (может быть при сложных пороках cердца).

III. Нарушение (уменьшения) диастолического наполнения -- преимущественно диастолическая недостаточность. Может быть при: ГБ без дилятации, гипертрофической МКП, изолированном митральном стенозе, фибропластич.эндокардите, слипчивом перикардите.

Т.о., основные причины ХСН -- поражение миокарда (с ослаблением его сократимости); реже - пороки cердца. В целом в 80% случаев ХСН обусловлена комбинацией ИБС + ГБ, особенно при наслоении на этот фон сахарного диабета, который из-за развития микроангиопатии, "сильно" бьет по сократительной способности миокарда и часто дает безболевую ишемию миокарда.

Как показывает опыт, наиболее частыми непосредственными причинами "запуска" клинических симптомов ХСН, являются (в порядке зачимости):

1)физические, диетические и эмоциональные стрессы - декомпенсация cердца может наступить вследствие: избыточно потребляемой соли, повышения ФН.

2)неконтролируемая ГБ (быстрое повышение АД, частые кризы) могут привести к срыву работы миокарда;

3) аритмии - одна из наиболее частых причин "пуска" ХСН у лиц, с ранее компенсированным нарушением функции cердца. Из-за тахиаритмий (чаще МА), теряется вспомогательное насосное действие предсердий, что приводит к повышению давления в них.

4

Укорачивается диастолический период, cердце не успевает адекватно наполняться кровью. При патологии внутрижелудочкового проведения (например, желудочковая тахикардия) идет потеря нормальной синхронности сокращений желудочков.

4)раннее прекращение лечения или неадекватное лечение болезни cердца;

5)системная инфекция (чаще легочная) у больных с умеренным застоем крови в малом круге кровообращения. Эти лица подвержены в большей степени различным инфекциям дыхательных путей (из-за малого удаления мокроты). Возникающие при этом повышение t тела на 1 градус, повышает ЧСС на 10 уд/мин. Гипоксемия и высокие

метаболические запросы тканей оказывают дополнительную нагрузку на миокард, который изначально, уже в условиях хронической болезни cердца - перегружен;

6)беременность. У женщин с ревматическим поражением клапанов cердца, в период беременности появляются симптомы ХСН, а после родов они исчезают;

7)ТЕЛА. У лиц с низким УОС, ведущих малоподвижный образ жизни - высок риск развития тромбоза глубоких вен голеней и позднее - эпизодов ТЕЛА, которые могут вызвать дальнейшее повышение давления в малом кругу кровообращения и усугубить недостаточность ПЖ;

8)тиреотоксикоз - способствует возникновению и усугублению ХСН. Симптом ХСН может быть одним из первых клинических симптомов гипертиреоза у лиц, ранее уже имевших болезни cердца;

9)ОИМ - развитие ОИМ у лиц с компенсированной ИБС усугубляет нарушения и приводит к появлению симптомов ХСН.

Таким образом, выше перечисленные причины, воздействуют на cердце, которое уже ранее длительно функционировало на пределе своих компенсаторных возможностей и не имеет больше дополнительных резервов. Все это ставит миокард в условия высокой нагрузки и приводят к прогрессированию ухудшения функции миокарда и появлению клинических симптомов ХСН.

Клиника ХСН вариабельна: (от легкой до тяжелой), когда работа cердца не способна поддерживать жизнь больного, без посторонней медицинской помощи. В целом клиника зависит от многих факторов, включая возраст больного, этиологию болезни, ТФН. Многие проявления ХСН - результат накопления избытка жидкости в одном из кругов кровообращения; жидкость скапливается "позади" пораженного отдела cердца. Симптомы ХСН мало специфичны для этиологического диагноза ХСН, но они - хороший индикатор ее тяжести и ее динамики в ходе проводимого лечения.

Клинические критерии ХСН

Главные (8):

1)пароксизмальная ночная одышка (или ортопноэ)

2)набухание вен шеи

3)хрипы в легких

4)кардиомегалия

5)острый отек легких

6)при аускультации седца - ритм галопа

7)повышение Р венозного более 16 см Н2О ст.

8)гепатоюгулярный рефлюкс (положительный симптом Плеша).

Малые критерии (8):

1)отеки лодыжек

2)ночной кашель

3)одышка при ФН

4)гепатомегалия

5)плевральный выпот (гидроторакс)

6)снижение ЖЕД на 1/3 от ДОЗА

7)ЧСС больше 120 в мин.

8)потеря веса более 4,5 кг в течение 5 дней лечения.

 

 

 

5

 

Главные симптомы ЛЖ и ПЖ недостаточности

Симптомы ЛЖ недостаточности:

Симптомы ПЖ недостаточности:

1.

Одышка:

1. Отеки ног с ямками при надавливании

- при ФН

 

 

- пароксизмальная, ночная

2. Уплотнение и увеличение печени

- ортопноэ

3.

Увеличение поверхности вен

2.

Кашель

4.

Нарушения ЖКТ (увеличение живота,

3.

Дыхание Чейн-Стокса

анорексия, подташнивание)

4.

Острый отек легких

5.

Асцит

(цианоз, кровохарканье)

Обычно ЛЖ недостаточность является в последующем частой причиной ПЖ недостаточности. Реже ПЖ недостаточность может возникать из-за ПЛГ, ТЭЛА.

Диагностика ХСН. Специфических тестов нет, вся диагностика базируется на хорошо собранном анамнезе, физикальном осмотре, в комплексе с рядом лабораторных исследований.

1.Велоэргометрическая проба /ВЭП/ (или на "бегущей дорожке" -- тредмиле) - выявляет степень снижения ТФН (согласно этому больного можно классифицировать согласно NYHA) или скрытую ишемию (ИБС). Как правило, нормальные данные ВЭП исключают диагноз ХСН.

2.Эхо-КГ помогает выявить этиологию ХСН (например, дефекты клапанов), дилятацию камер cердца, движение стенок желудочков и клапанов, повышение KДД в ЛЖ, снижение ФВЛЖ (как наиболее важный симптом). Для систолической дисфункции по данным ЭхоКГ характерно: значительное снижение сократительной способности желудочков - снижение KДД при снижении ФВЛЖ менее 50%; повышение размеров камер cердца. Для диастолической дисфункции характерно: ФВЛЖ более 50%; обычные размеры ЛЖ, но нарушено наполнение желудочков, вследствие нарушения диастолического расслабления ригидных стенок ЛЖ ("жесткое" сердце хуже всасывает кровь в диастолу). Часто отмечается при ГБ или гипертрофической КМП.

3.ЭКГ - данные малоспецифические. Можно выявить: ГЛЖ, ГПЖ, блокады, тахибрадиаритмии, ишемию миокарда. Нормальная ЭКГ очень редко бывает при ХСН. Если Эхо-КГ и ЭКГ в норме - то это часто помогает исключить наличие ХСН.

4.Рентгенография грудной клетки - обычно позволяет: исключить болезни легких (как причину симптомов ХСН), выявить кардиомегалию, "силуэт" тени cердца и его форму, конфигурацию (аортальная или митральная) - что помогает в диагностике ХСН.

Если на рентгенографие грудной клетки выявляются малые размеры cердца, то диагноз ХСН должен быть поставлен под сомнение и перепроверен. При интерстициальном отеке легочной ткани (повышается Р в легочных капиллярах более 20 мм. рт. ст.) появляются: горизонтальные линии Керли (вследствие скопления жидкости между долями легких), хроническое утолщение междольковых перегородок, вызванное отеком, а при альвеолярном отеке - усиление корней (признак "бабочки"), реже может быть выявлен

плевральный выпот (чаще справа). Обычно рентгнологические

данные

"опаздывают" по

сравнению с клиникой сильной ХСН; зато и разрешение этих

данных

идет медленнее,

чем клиническое улучшение в ходе проводимого лечения.

 

 

5.Анализ ФВД - снижение ЖЕЛ (менее 70% от ДОЗА) в большей степени, чем ОФВ1, т.е., рестриктивные нарушения, которые усиливаются параллельно тяжести ХСН. Обычно измерение ФВД полезно для исключения легочных заболеваний, вызывающих одышку.

6.КЩБ - анализ газообмена у больных с ХСН выявляет метаболический ацидоз, вследствие повышения продукции молочной и пировиноградной кислот (из-за неадекватной перфузии).

7.Биохимический анализ крови. Может быть выявлено уменьшение уровней К+, Na+, Mg+2, вследствие длительного лечения мочегонными (это маркеры плохого прогноза). Может быть снижение синтеза альбумина (как результат гипоальбуминемии) и повышение

6

Ast, Alt и билирубина у 5-10% больных ХСН, из-за пассивного застоя крови в печени ("застойная" гепатомегалия).

8.Анализы мочи. При "застойной" почке может быть снижение удельного веса, появиться мочевой синдром с умеренной протеинурией.

9.Оценка функции щитовидной железы. У всех больных с тахиформой МА должны быть исключены тиреотоксикоз, т.к. симптомы ХСН могут быть проявлениями тиреотоксикоза у пожилых лиц.

Дифференциальный диагноз:

 

 

 

-- хронической ЛЖ недостаточностью чаще дебютируют: митральный

стеноз и

недостаточность; аортальный стеноз и недостаточность;

артериальная гипертензия (ГБ и

симптоматическая АГ);

 

 

 

 

 

-- хронической ПЖ

недостаточностью чаще

дебитируют: стеноз а.pulmonalis,

стеноз и недостаточность 3-х створчатого клапана; ХЛС на фоне ХОЗЛ, перикардиты.

-- хронической бивентрикулярной недостаточностью дебитируют:

миокардит,

ДКМП, алкогольная миокардиодистрофия (в том числе "пивное" cердце).

 

 

 

 

 

 

Симптомы:

 

ХСН

 

Сосудистая недостаточ-ность

Причины:

 

Снижение сократитель-ной

 

Нарушение тонуса и про-

 

 

способности cердца, его

 

ницаемости микрососу-дов,

 

 

перегрузка или арит-мии

 

потеря жидкости

 

Механизмы развития:

 

Снижение насосной функции

Снижение МОК и ОЦК

 

 

 

 

 

 

Одышка

 

Увеличивается лежа

 

Снижается лежа

 

Цианоз

 

Локальный, акроцианоз

 

Диффузный

 

Варианты

 

НI-II-III

 

Обморок или коллапс

ЦВД

 

Повышается

 

Снижается

 

Набухание шейных вен

 

(+)

 

(-)

 

Анамнез

 

Болезни миокарда

 

Частые инфекции

 

Лечение СН зависит от ее вида (острая или ХСН).

При лечении острой СН (обусловленной систолической дисфункцией) с начинающимся отеком легких упор делается на улучшение дыхания и восстановление гемодинамического баланса (оксигенотерапия, пеногасители, мочегонные; по показаниям -- в\в нитроглицерин (нитропруссид натрия), в\в инотропные препараты). В лечении больных с известной диастолической основой острой декомпенсации упор делается на: улучшении функции дыхания, осторожном использовании диуретиков, удлинении времени диастолического заполнения желудочков (уменьшении тахикардии) и улучшении растяжимости стенки желудочка посредством борьбы с ишемией.

Лечение ХСН включает следующие компоненты:

1."Убрать" отягощающие факторы (хирургическое лечение клапанного порока, рациональное лечение ИБС, аритмий, АГ), усиливающие проявление ХСН;

2.Коррекция настоящего состояния больного (ликвидация или снижение степени выраженности симптомов);

3.Контроль за ХСН (снижение пред-и постнагрузки на миокард, контроль за объемом принимаемой жидкости, повышение сократимости миокарда);

4.Предупреждение осложнений (аритмии, эмболия легких, тромбоз вен ног);

5.Снижение числа летальных исходов.

Лечение ХСН должно повысить качество жизни больного и улучшить прогноз (т.е., увеличить длительность жизни больного). Схемы лечения ХСН резко изменились в последние годы. Так, в ходе адекватной кардиальной терапии больного с явными клиническими симптомами ХСН, -- эти симптомы могут "исчезнуть". Правильное лечение ХСН заметно продлевает жизнь больного.

7

Нефармакологическое лечение ХСН ("простые, бесплатные" для больного рекомендации):

-бросить курить (никотин повышает чувствительность миокарда и ишемии и повышает потребность миокарда в кислороде =ПО2);

-резко ограничить потребление алкоголя;

-при ожирении необходимо нормализовать вес тела (снизить объем питания), что облегчает работу миокарда;

-стол N10 (коррекция водно-электролитного обмена), снижение потребления соли до 2 г/д, а при тяжелой ХСН - до 1г/д. Дополнительно должно быть ограничено и потребление жидкости до 1 л/д, т.к. многие симптомы ХСН - результат избытка жидкости (например, одышка при ФН и ортопноэ). Больной должен больше выделять мочи, чем выпивать

жидкости (необходимо учитывать жидкость в салатах, кашах и др. гарнирах); - умеренное ограничение бытовых нагрузок, ФН при легкой и средней ХСН.

Физический и умственный покой ведут к снижению АД, нагрузки на миокард (за счет снижения его объема потребностей). В целом выраженность ограничения ФН зависит от ФК при ХСН (интенсивность и продолжительность ФН контролируют по самочувствию больного). Если у него имеется ФК2 и при подъеме на 4-й этаж возникает одышка, то ему необходимо идти медленно и чаще останавливаться для отдыха. Если у больного имеется ФК3 - то он не может работать (или работает не полный рабочий день). Больные с ФК2-3 могут выполнять ФН до 1 часа в день с ЧСС до 120 в мин. Тренировки должны быть дозированы, т.к. превышение порога поглощения О2 (достижение анаэробного порога) у больных приводит к усилению повреждения cердца. У больных с ФК4 - ФН должна быть резко ограничена (возможен тренинг одной рукой или ногой).

Постельный режим необходим только больным с тяжелой ХСН, т.к. длительное лежание может вызвать: декомпенсацию скелетных мышц, снижение возможностей периферического кровотока и повышение риска развития ТЭЛА и флеботромбоза.

Если всех, вышесказанных мероприятий недостаточно - начинают проводить фармакологическое лечение. Так, если у больного легкая ХСН (ФК1-2) и известен диагноз, то ему проводят амбулаторное лечение (нет необходимости в стационарном).

Показаниями для госпитализации больного с ХСН являются:

появление сильной ХСН;

появление нарушений ритма и/или тромбоэмболических осложнений;

отек легких, приступов ОЛЖН или частые приступы кардиальной астмы;

ХСН на фоне активного воспалительного процесса в миокарде.

Убольных без явных проявлений ХСН (относительно компенсированных) важно

предотвратить усиление симптоматики ХСН и

развитие ОИМ (или реинфаркта) и

последующую летальность. С этой целью лицам,

перенесшим ранее ОИМ или с ДКМП

профилактически дают:

 

малые дозы В-блокаторов (которые восстанавливают запасы К+ вне- и внутри клетки и тормозят ремоделирование миокарда): метапролол = беталок в дозе начальной 50 мг; потом доза увеличивается до 100 мг/д (или бисопросол в дозе начальной=1,25 мг, а потом доза повышается до 5 мг/д). В этих случаях В-блокаторы снижают летальность на 30% и частоту внезапной смерти. Эффект лечения В-блокаторами оценивается по снижению ЧСС (это индекс эффективности лекарства);

малые дозы аспирина (75-150 мг/д) также предотвращает реинфаркт.

снижают уровень холестерина на 30% (длительный прием ловастатина или симвастина) также уменьшает вероятность развития ХСН (на 20%) и летальность на

30%.

Важный аспект лечения ХСН - это терапия основного заболевания, которое и привело к ХСН (например, ГБ, ИБС, ревматические пороки cердца). Так, иногда необходима операция по поводу митрального стеноза; при миокардите - лечение противовоспалительными средствами, удаление факторов запуска или утяжеление ХСН; при

8

нарушениях ритма - их купирование или перевод тахи- в брадиформу; при тиреотоксикозе и анемии - их адекватное лечение

Основные фармакологические направления лечения ХСН:

Главное! -- разгрузка сердца: 1. Обьемная (мочегонные). 2. Гемодинамическая

(нитраты). 3. Нейрогуморальная (ИАПФ и В-блокаторы).

Актуально снижение ОЦК (уменьшение избыточного накопления жидкости в организме и снижение преднагрузки на ЛЖ) - путем назначения салуретиков (петлевые и калий-сберегающие), которые устраняют (уменьшают) периферические отеки и застойные явления во внутренних органах.

Периферические вазодилятаторы и ИАПФ снижают пред-и постнагрузку на миокард (путем коррекции вазоконстрикции, уменьшения сопротивления выбросу крови из ЛЖ), снижают диастолическую жесткость миокарда, подавляют чрезмерную нейрогуморальную активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Дополнительно и по показаниям назначают:

Корректоры метаболизма в миокарде (препараты К+ и Mg++).

Лекарства, снижающие ЧСС (особенно на фоне МА) - кордарон, В-блокаторы и СГ.

Оценка эффективности лечения ХСН проводится по: уменьшению проявлений задержки жидкости, необходимости приема сопутствующих лекарствах; путем замера функции желудочков (Эхо-КГ - оценка ФВЛЖ), объективной оценке возможностей больного и выживаемости.

Лечение вазодилятаторами - они эффективны при всех формах ХСН: от легкой до тяжелой (снижают констрикцию периферического сосудистого ложа). ИАПФ стимулируют обратное развитие ГЛЖ, предупреждают развитие аритмии, ИАПФ самостоятельно мало эффективны при тяжелой ХСН. Лечение ими начинают с 6,25 мг капотена (или 2,5 мг эналаприла). При сильной ХСН (ФВЛЖ менее 35%) больные должны обязательно принимать оптимальные дозы ИАПФ (они снижают летальность за счет улучшения проводимости по ЛЖ и восстановление вне-и внутриклеточных запасов К+). Если нет эффекта от комплексного приема диуретиков и ИАПФ, дополнительно назначают СГ.

В-блокаторы. Основой их приема при ХСН является длительная и избыточная стимуляция катехоламинами сердца. Это для него вредно, т.к. повышается ПО2 и увеличивается ишемия миокарда. В-блокаторы назначают "сверху", дополнительно к ИАПФ (при необходимости даюи и СГ). Показания для назначения В-блокаторов при ХСН

следующие: ГБ, ИБС, аритмии; больные,

ранее перенесшие ОИМ. В-блокаторы могут

вызвать отрицательные эффекты ХСН -- снижать УOC и ТФН и у 10% больных усиливать

проявления

ХСН. Обычно применяют селективный атенолол (по 6,25 мг 3 раза в день, с

постепенным, в течение недель,

увеличением дозы до 100

мг/д), при тщательном

титровании дозы и под регулярным! Контролем врача.

Если

такой возможности нет, то

лучше назначить кордарон.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Метаболики: предуктал по 1таб. 3

раза в

день

или

неотон (самостоятельного

значения не имеет; доза=3-10 г/д, только через 7-10

дней получаем положительный эффект)

или ретаболил (в/м 1,0 мл, 1раз в 10 дней, N4).

 

 

 

 

 

Также применяют сердечные гликозиды (СГ), которые повышают силу сокращения

миокарда -

они

обладают: положительным

инотропным

действием

--

усиливают

сократимость миокарда и улучшают его

релаксацию;

отрицательным

хронотропным

действием (замедляют cердечный

ритм)

и отрицательным

дромотропным

действием

(замедляют проводимость в cердце),

а также нормализуют

опорожнение желудочков,

повышают ФВЛЖ,

УОС,

диурез

и уменьшают KДД в ЛЖ, застой в малом круге

кровообращения и фиброз внутренних органов, обуславливающий последующую летальность.

9

СГ назначают при: ДКМП, атеросклеротическом кардиосклерозесклерозе на фоне снижения АД; пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмиях (МА) -- для повышения сократимости миокарда, -- в остальных случаях лучше давать ИАПФ.

СГ не эффективны, если ХСН протекает с: повышенным УOC (анемия, гипертиреоз); нарушением диастолической функции желудочков (ГБ, ХЛС, перикардит). СГ могут повысить риск летальности при длительном приеме (от передозировки и фибриляции желудочков).

СГ опасны! и противопоказаны при ОИМ (с электрической нестабильностью миокарда), т.к. могут вызвать аритмии и увеличивать зоны некроза. CГ противопоказаны у больных: со стенозами митрального и аортального клапанов; СССУ, A-V блокадами, гипокалиемией и симптомами интоксикации СГ. В целом, чем тяжелее ХСН и поражение миокарда, тем меньше показаний к приему СГ.

На практике бывает сложно правильно дозировать СГ, т.к. их терапевтическая и токсическая доза близки! CГ в стационаре назначают сразу в/в, в насыщающей дозе (она достаточна, если ЧСС утром в постели 60 в/мин; при синусовом ритме и при ходьбе по ровному месту ЧСС не должна быть более 80 в/мин). Первые три дня: Строфантин 0,05%- 0,5 мл 2 раза в день. Схема: 1 день - 0,25 мг 2 раза в день; 2 день - 0,25 мг 0,125 мг; 3 день - 0,25 мг. При в/в введении строфантина: начало его действия - 15-30 мин, а максимальный эффект - 4-6 ч. Потом дают поддерживающую дозу строфантина и переходят на таблетки -- дигоксин по 1/2 таб. 2 раза в день;

Лучше использовать среднебыстрый темп дигитализации (например, 0,375 мг дигоксина 2 раза в день, а потом переход на дозу поддерживающую 0,375 мг дигоксина или 0,25 мг дигоксина каждые 8 ч., потом ежедневно поддерживающая доза). Симптомы, указывающие на положительный клинический эффект от введения СГ следующие: снижение ЧСС и дефицита пульса, повышение диуреза; снижение размеров печени и отеков.

Факторы риска развития интоксикации СГ: пожилой возраст (особенно на фоне нарушения функции почек), ОИМ (или недавно перенесенный), ДНIII на фоне ХЛС, резкая дилятация полостей желудочков, ХПН, прием больших доз диуретиков.

Симптомы передозировки СГ: в 70% - это кардиальные симптомы (групповые желудочковые Extr, желудочковая тахикардия, AV блокады и характерные изменения ЭКГ - "корытообразное" снижение ST); в 25% нарушения со стороны ЖКТ (потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, вследствие центральных механизмов). При долговременной, хронической интоксикации СГ могут появиться: ухудшение проявлений ХСН, потеря веса, кахексия и гинекомастия.

"Рефрактерная" к лечению ХСН (больной не реагирует на обычное лечение) обычно возникает в результате:

истощения сократительной способности миокарда (резервов уже нет);

прогрессирования основного заболевания или возникновения новых заболеваний (ТЭЛА, пневмония);

развития осложнений (интоксикация, дисбаланс электролитов, гиповолемия). Их коррекция позволяет снова повысить эффект лечения ХСН;

наличия сопутствующих заболеваний, глубоко поражающих миокард (например, нераспознанный ОИМ, воспаление миокарда, патология щитовидной железы);

приема больших доз В-блокаторов;

избытка в/в вливаемой жидкости или чрезмерной ФН.

Лечение рефракторной ХСН. Если проводимая ранее правильная терапия на фоне удаление жидкости из полостей, не дала заметного положительного эффекта, -- то больному назначают в/в вазодилятаторы в течение 2-3 дней. Используют: комплекс в/в нитропруссид натрия (или нитроглицерина) (+) допамин (часто дает положительный эффект, повышает работу миокарда).

Лечение ХСН с острой декомпенсацией. Дают большую дозу петлевого диуретика. Дополнительно, если P систолическое более 90 мм.рт.ст. -- вводят нитропруссид натрия (в

10

дозе = 10-200 мг/мин); для поддержания АД дают допамин (в дозе = 5-20 мг/кг/мин и/или амринон 5-10 мг/кг/мин). Через 24-48 часов дают каптокрил 6,25-50 мг или комбинацию: гидралазина (100 мг) (+) изокета (40-80 мг) 4 раза в день. Если P систолическое составляет менее 90 мм.рт.ст., то в/в назначают допамин (3-20 мг/кг/мин), при повышении АД более 90 мм.рт.ст. добавляют нитропруссид натрия (в дозе 10-300 мг/мин). Амринон дается только

в ургентной терапии СН!

Может развиться терминальная ХНК, когда многие лекарства (например, СГ) не находят себе место действия в тотально пораженном миокарде.

Лекарства, которые могут ухудшить функцию миокарда:

1.Вещества, вызывающие задержку жидкости в организме (эстрогены, андрогены).

2.НПВВ - могут вызвать задержку воды за счет почечных механизмов.

3.Блокаторы Ca+2 каналов (особенно верапамил; реже - дилтиазем), за счет возможности развития отрицательного инотропного эффекта.

4.Антиаритмики (например, дизопирамид или кордарон) в ряде случаев могут усилить проявления ХСН.

5.В-блокаторы (пропранол) в средних и больших дозах могут заметно снизить функцию миокарда.

6.Гамма-облучение в больших дозах (более 4000 рад) на средостение (может вызвать повреждение миокарда и перикарда).

7.Алкоголь.

Профилактика ХСН. Это по сути лечение и профилактика наиболее частых заболеваний (ИБС, ГБ, аритмии), вызывающих развитие ХСН. Вторичная профилактика -- выбор правильной тактики терапии ХСН.

Прогноз ХСН зависит от: заболевания, вызвавшего ХСН, эффекта лечения и наличия (отсутствия) отягощающих факторов. Если их находят и корригируют, то прогноз ХСН улучшается. ХСН резко усиливается после повторных инфекций, алкогольных эксцессов или при наличии грубых дисфункций клапанов сердца.

Прогноз становится неблагоприятным при: прогрессивном снижении ФВЛЖ;

появлении частых желудочковых аритмий (экстросистолий, при которых резко повышается шанс внезапной смерти вследствие развития фибриляции желудочков) при холтеровском мониторировании; снижении уровня Na+ менее 133 мэкв/л или К+ менее 3 мэкв/л; неэффективности агрессивного фармакологического лечения. В этом случае - необходима пересадка сердца!

Летальность при ХСН чаще обусловлена снижением пропульсивной способности миокарда; в другой половине случаев летальность возникает внезапно вследствие фатальных аритмий.

11. САМОКОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Больной М. 35 лет поступил в стационар планово с жалобами на: перебои и тупую, длительную боль в сердце, слабость и выраженную одышку при небольшой физической нагрузке, тяжесть в правом подреберье при длительной ходьбе, невозможность спать в горизонтальном положении вследствие усиления одышки. Указанные явления появились через месяц после перенесенного гриппа и сохраняются (постепенно усиливаясь) в течение последующих 3 месяцев. Ранее за медпомощью не обращался. Обьективно: ортопноэ; сердце - границы расширены влево до средне-подмышечной линии, справа в 4 межреберье - на 3 см от края грудины; тоны сердца глухие, акцент 2 тона на легочной артерии, умеренный систолический шум на верхушке; ЧСС=110 в мин. Пульс слабого наполнения. АД=115\70. Легкие - дыхание везикулярное, в нижних отделах выслушиваются незвучные влажные хрипы. Живот не увеличен. Печень по Курлову:12-9-7 см. Отмечаются небольшие ямочные отеки на голенях.

Вопросы: Предположительный диагноз? Ваша лечебная тактика?

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]