Лекции 4 к

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

- - – – — — Конспект лекций за 4-й курс — — – – - -

Источник:

2-я кафедра внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета.

Заведующий кафедрой – профессор Н.Ф. Сорока.

© Авторские права принадлежат исключительно преподавателям кафедры.

Минск

2003-2004

Лекция №1, часть 2 (04.09.2003 г.), проф. Сорока Николай Федорович

Организация терапевтической службы в РБ

Число врачей в РБ (на конец 2002 года):

­всего (в т.ч. зубных) = 44812;

­терапевтов = 11876;

­хирургов = 6173;

­акушеров-гинекологов = 2680.

На 10 000 населения приходится в среднем 45,3 врачей.

При этом 80% больных начинают и заканчивают лечение в условиях поликлиники.

Терапевтическая помощь является самым массовым и важным видом медицинской помощи населению, от ее уровня во многом зависит качество оказываемой помощи.

Ведущей фигурой в организации лечебно-профилактической помощи населению является участковый врач-терапевт.

Организация терапевтической помощи:

1.Амбулаторно-поликлиническая терапевтическая помощь:

­городскому населению (в условиях поликлиники);

­сельскому населению;

­рабочим и служащим промышленных предприятий.

2.Скорая и неотложная медицинская помощь.

3.Стационарная терапевтическая помощь.

4.Специализированная терапевтическая помощь.

5.Страховые медицинские компании (0,1%).

6.Санаторно-курортное лечение.

На селе и в районе:

­ФАП (фельдшер);

­врачебная амбулатория (врач);

­сельская участковая больница (1-3 врача, амбулатория + стационар);

­районная поликлиника и терапевтический стационар (райцентр).

Рождаемость и смертность в РБ

Направления совершенствования организации медицинской помощи населению:

­перераспределение объемов помощи из стационарного сектора в поликлинический;

­постепенное введение врача общей практики: кадровое, правовое, нормативное, материальнотехническое обеспечение, создание врачебных амбулаторий для их работы и др.;

­дальнейшее развитие в поликлинике консультативно-диагностических служб, дневных стационаров, отделений медико-социальной реабилитации;

­реструктуризация стационарной медицинской помощи;

­перепрофилизация до 20% коечного фонда в дневные стационары;

­концентрация высокоспециализированной медицинской помощи и высоких медицинских технологий, организация республиканских центров с решением проблем их финансирования, оснащения и др.;

­обеспечение чёткой организационной структуры каждой специализированной медицинской службы, на уровне района – онкологического, кардиоревматического, гериатрического и др. профиля;

­охрана репродуктивного здоровья, создание службы планирования семьи, развитие медикогенетической службы;

­совершенствование медицинской помощи пострадавшим от чернобыльской аварии;

­развитие реабилитационной и санитарно-курортной службы;

­увеличение доступности медицинской помощи;

­и другое.

Лекция №2 (18.09.2003 г.), доц. Ягур Виктор Евгеньевич

Первичные артериальные гипертензии

Все артериальные гипертензии (АГ) делятся на:

­первичная артериальная гипертензия или эссенциальная гипертония: при этом повышение артериального давления – основной, иногда единственный симптом заболевания. (80% и более);

­вторичная или симптоматическая гипертензия. (до 20%) – (80% из них – почечные); по этиологии: почечные; эндокринные; кардиоваскулярные (гемодинамические); нейрогенные; интоксикационные; смешанные.

Основное проявление первичной АГ – повышение давления крови в артериях в результате изолированного или сочетанного повышения трех параметров:

­сердечный выброс (СВ);

­общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС);

­объем циркулирующей крови (ОЦК).

Распространенность:

­15-20% взрослых;

­с возрастом частота повышается;

­в возрасте 50-55 лет – у 50-60%;

­по данным РНПЦ «Кардиология»:

­у 50% мужчин старше 40 лет повышено АД,

­причем у 40% из них это выявлено впервые;

­лечились – 10%,

­лечились адекватно – 7%;

­люди в возрасте 40 лет с АД выше 140/90 и не корригирующие его живут в среднем на 10 лет меньше, а если выше 160/95, то на 15-20 лет.

Первичная АГ – хроническая систолодиастолическая эссенциальная гипертензия, не связанная с органическим поражением систем и органов, регулирующих АД.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основная причина – полигенная наследственная предрасположенность, обусловливающая наличие дефекта плазматической мембраны практически всех клеток, нарушение ее структуры и ионотранспортной функции. Так, нарушение функции натрий-калиевой АТФ-азы ведет к задержке натрия и жидкости в тканях и повышению объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Накопление натрия и воды в гладкомышечных клетках сосудов повышает их тонус и реактивность. Определенную роль играет нарушение взаимодействия кальмодулина (регулирует активный перенос кальция из цитоплазмы) с кальциевым насосом (кальций-магниевая АТФаза), в результате чего увеличивается внутриклеточное содержание ионов кальция, что еще больше повышает тонус и реактивность резистивных (артериолы, мелкие артерии) сосудов.

Основные триггерные механизмы первичной АГ (факторы риска):

1)острое психоэмоциональное перенапряжение;

2)хроническое психоэмоциональное перенапряжение;

3)избыточное потребление поваренной соли;

4)курение, злоупотребление алкоголем;

5)гипокинезия.

Первичная АГ возникает, когда нарушается равновесие между прессорными и депрессорными факторами.

Прессорные факторы:

­катехоламины;

­РАС;

­альдостерон;

­АДГ.

Депрессорные факторы:

­ПНУГ (предсердный натрийуретический гормон);

­ЭРФ (эндотелиальный релаксирующий фактор; основные компоненты – оксид азота и простациклин);

­брадикинин и простагландины А2, Е2, усиливающие натрийурез.

Психическое перенапряжение или воздействие на ЦНМ отрицательных эмоций → формирование в коре больших полушарий очага застойного возбуждения, который нарушает деятельность центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге → чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов → повышение ОПСС – пусковой механизм (он накладывается на наследственную предрасположенность). Кроме вазопрессорного воздействия катехоламины усиливают синтез белка, рост кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток, что приводит к их гипертрофии. Сужение почечных артерий приводит к ишемии почечной ткани, что ведет к гиперпродукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС): ренин (см. схему) отщепляет от ангиотензиногена ангиотензин I, который под влиянием АПФ (ангиотензин-превращающий фермент) превращается в ангиотензин II, который обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует гипертрофии миокарда, а также стимулирует выработку корой надпочечников альдостерона. Тот, в свою очередь, способствует задержке в организме натрия и воды, повышается секреция вазопрессина, что усугубляет накопление жидкости – порочный круг замыкается.

А к чему приводит повышение АД?

Сердце

Катехоламины и ангиотензин II вызывают гипертрофию стенок артерий и миокарда (ремодуляция сердечно-сосудистой системы). Гипертрофированному миокарду не хватает кислорода (относительная коронарная недостаточность), происходит его хроническая ишемия, что стимулирует рост соединительной ткани и приводит к диффузному кардиосклерозу (необратим).

Почки

Длительный спазм почечных сосудов заканчивается их гиалинозом и артериолосклерозом (также необратим), что ведет к развитию первично сморщенной почки и, далее, к ХПН (происходит трансформация первичной АГ во вторичную – почечную).

Центральная нервная система

В ЦНС наблюдается хроническая цереброваскулярная недостаточность, которая вызывает энцефалопатию.

­повышений холестерин ЛПНП;

­микроальбуминурия при СД;

­нарушение толерантности к глюкозе;

­ожирение;

­малоподвижный образ жизни;

­повышенный уровень фибриногена;

­социально-экономические факторы высокого риска;

­этническая группа высокого риска;

­географический регион высокого риска.

II. Поражение органов-мишеней:

­гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ);

­протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл);

­ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта);

­генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки, кровоизлияния.

III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:

Цереброваскулярные заболевания:

­ишемический инсульт;

­геморрагический инсульт;

­транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца:

­инфаркт миокарда;

­стенокардия;

­реваскуляризация коронарных артерий (например, после АКШ, баллонной ангиопластики);

­застойная сердечная недостаточность.

Заболевания сосудов:

­расслаивающая аневризма аорты;

­поражение периферических артерий (клинически);

­гипертоническая ретинопатия III-IV стадии – геморрагический и экссудативный отек соска

зрительного нерва.

Заболевания почек:

­диабетическая нефропатия;

­почечная недостаточность;

­клубочковая гиперфильтрация (>130 мл/мин);

­креатинин плазмы > 0,11 ммоль/л (> 2,0 мг/дл);

­микроальбуминурия (30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин), протеинурия.

Сахарный диабет.

ДИАГНОСТИКА

Случайное АД – то, которое определяется у пациента в любой обстановке в течение суток. У здорового человека (вне физической нагрузки) оно зависит от общего тонуса, психоэмоционального тонуса, фазы пищеварения, смены фаз «бодрствование–сон» и др.

Колебания АД в течение суток (измеренного неинвазивно):

­у здоровых: САД – от 60 (сон) до 160 (напряжение); ДАД – от 30 (сон) до 100;

­у больных, соответственно, от 90 до 250-300 и от 50-60 до 200-220.

Базальное давление – это давление, измеренное утром в условиях основного обмена (натощак, без подъема с постели, после 7-8 часов сна).

Профиль давления – измерение АД каждые 3 часа – от пробуждения до отхода ко сну.

Нормальные суточные колебания АД по данным профиля составляют:

­САД – не более 30-35;

­ДАД – 10-15;

­пульсового давления – 30-40 мм рт. ст.

В последние годы внедряется метод суточного мониторирования АД. Он учитывает около 10 параметров.

Два уровня обследования пациента:

­1) амбулаторный;

­2) стационарный.

Амбулаторный уровень

Лабораторные методы:

­общий развернутый анализ крови;

­общий анализ мочи;

­биохимический анализ крови: общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – кальций, натрий и, особенно, калий (при гиперальдостеронизме калий выводится, а натрий задерживается).

Инструментальные методы:

­ЭКГ;

­реоэнцефалография;

­рентгеноскопия органов грудной клетки;

­осмотр глазного дна;

­нагрузочные тесты;

­если возможно – Эхо-КГ, ТПРПГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы (на стационарном уровне – обязательно).

Типы нарушения гемодинамики по данным ТПРПГ (тетраполярная реоплетизмография):

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения первичной АГ:

­максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов;

­предупреждение поражения органов-мишеней, а при наличии – его стабилизация и регрессия;

­снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности;

­повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Целевое АД:

­до 55 лет: САД – (>100-) <120, ДАД – (>60-) <80;

­до 60 лет: САД – (>100-) <130, ДАД – (>70-) <85;

­после 60 лет: САД (>100-) <140, ДАД – (>70-) <90;

­при СД – <130/80 даже у пожилых;

­при ХПН – <120/80.

Эти установки качаются пациентов без признаков ишемии сердца и мозга. Если же имеется регионарная ишемия, то снижать АД следует более медленными темпами и индивидуально (!) –

САД (>140-) <150 и ДАД (>85-) <95. Важнее нормализовать САД, чем ДАД. Длительность периода достижения целевого АД – 6-12 недель (до 3-6 месяцев).

Снижение АД может быть достигнуто:

­1) с помощью немедикаментозных мероприятий, направленных на изменение образа жизни (элиминация факторов риска);

­2) с помощью лекарственных средств:

­длительная фармакотерапия вне кризов;

­ургентная фармакотерапия кризов.

НАЧАЛО ЛЕЧЕНИЯ:

↓

САД 140-180 или ДАД 90-110 при нескольких измерениях

↓

оценить факторы риска, ПОМ, АКС

↓

начать мероприятия по изменению образа жизни:

↓

Меры, польза которых доказана:

­снижение избыточной массы тела (ИМТ 21-23 для женщин, 21-26 для мужчин), в особенности

улиц с абдоминальным типом ожирения, причем снижение массы тела на 5 кг ведет к снижению АД на 5 мм рт. ст.(!);

­снижение калорийности пищевого рациона до 1200 ккал;

­ограничение потребления животных жиров, холестерина;

­ограничение потребления натрия с пищей (до 2-3 г/сут), т.е. до 5-6 г поваренной соли в день;

­увеличение потребления калия с пищей (1,5 г/сут);

­ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл водки = 240 мл вина = 700 мл пива) и до 112 мл в неделю для женщин;

­регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание (при отсутствии ИБС), велосипед);

­отказ от курения.

Не доказано:

­употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний;

­употребление рыбьего жира;

­ограничение употребления кофеина (чай, кофе);

­использование методов релаксации, нормализация сна.

Выбор препарата:

1.Снижение СВ – блокаторы адренорецепторов.

2.Снижение ОПСС – вазодилятаторы.

3.Снижение ОЦК – диуретики.

Препараты I ряда:

­1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики;

­2) бета-блокаторы (селективные и неселективные);

­3) блокаторы кальциевых каналов 3-х типов;

­4) ингибиторы АПФ 1-2-3 поколений;

­5) альфа-адреноблокаторы;

­6) антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Препараты II ряда:

­1) калийсберегающие и петлевые диуретики;

­2) прямые вазодилятаторы;

­3) нейротропные средства;

­4) с неизвестным механизмом действия.

Новые группы:

­1) активаторы калиевых каналов;

­2) вазоактивные простагландины.

индивидуальный выбор препарата и его дозы для проведения монотерапии

целевое АД не достигнуто в 6-12 недель

целевое АД не достигнуто добавить третий препарат

решение вопроса о консультации кардиолога или госпитализации

Диуретики: в ургентных ситуациях (гипертонический криз, отек легких, отек мозга) лучше фуросемид, этакриновая кислота, тогда как для длительного лечения больше подходят тиазиды в малых дозах для избежания гипокалиемии, гиперлипидемии и аритмии, но эффект наступает через 3-4 недели и они не влияют на гипертрофию миокарда (арифон/индапамид 2,5 мг 1 раз в сутки, сочетает в себе свойства диуретика и антагониста кальция).

Бета-блокаторы: не наступает привыкания. Неселективные – 4-5 раз в сутки, надолол – 1 раз в сутки. Селективные (β1): с повышением дозы кардиоселективность может исчезнуть. Карведилол – новый препарат, 1/2 таблетки 2 раза в день. Но у БАБ – синдром отмены.

Для длительной терапии артериальной гипертензии наиболее подходят β1-селективные препараты, которые особенно показаны больным с хроническими обструктивными заболеваниями легких, сахарным диабетом, выраженными нарушениями периферического кровообращения (перемежающаяся хромота, синдром Рейно), атерогенной дислипидемией, а также злостным курильщикам.