Лекции 4 к

­вирусы,

­риккетсии,

­микоплазмы,

­грибы,

­простейшие,

­высококонтагиозные инфекции;

2. Неинфекционные:

­опухоли (острые лейкозы, ЛГМ, лимфосаркомы);

­ревматические заболевания;

­закрытые травмы грудной клетки;

­инфаркты на почве ТЭЛА;

­инфаркт миокарда (синдром Дресслера);

­острый панкреатит;

­уремия;

­после операций на легких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

1. По течению:

­острый,

­хронический (рецидивирующий).

2. По характеру экссудата:

­фибринозный,

­экссудативный,

­гнойный (однокамерный, многокамерный).

3. По распространению и локализации:

­диффузный,

­осумкованный (верхушечный, паракостальный, парамедиастинальный, междолевой, диафрагмальный).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

­синдром, связанный с формой выпота:

­сухой (фибринозный);

­выпотной (экссудат, негнойный);

­гнойный (эмпиема плевры);

­синдром, обусловленный проявлениями заболевания, которое привело к плевриту;

­синдром изменения острофазовых показателей.

При экссудативном плеврите добавляются еще 3 синдрома:

­компрессионный ателектаз;

­синдром смещения средостения;

­синдром сдавления верхней полой вены

При плеврите: боль при дыхании и кашле, усиливающаяся при наклонах в противоположную сторону.

Аускультативно: шум трения плевры (аускультацию проводить полипозиционно – больной стоит прямо, наклоняется).

Причины ателектаза:

­нарушение перфузии;

­нарушение вентиляции. По степени:

­легкий,

­выраженный,

­тяжелый,

­осложненный.

Лечение:

­антибиотикотерапия;

­позиционный (постуральный) дренаж: больной ложится на здоровый бок и наклоняет голову вниз, чтобы отошла мокрота;

­массаж (поколачивание, поглаживание);

­бронхиальные заливки: вводятся лекарственные вещества (фурацилин и др.), ими промываются дыхательные пути, затем все отсасывается (чаще эти занимается эндоскопист);

­дыхательная гимнастика.

Хроническая пневмония: такой болезни нет – это либо пневмофиброз, либо нераспознанные бронхоэктазы.

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Абсцессы часто возникают при тяжелой лобарной пневмонии.

Классификация абсцессов легких:

I. Гнойные абсцессы: А. По патогенезу:

­аэрогенно-аспирационные;

­гематогенно-эмболические;

­травматические;

­септические.

Б. По течению:

­острые;

­хронические.

В. По локализации:

­центральные;

­периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента). Г. По наличию осложнений:

­без осложнений;

­осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением и др.

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы).

III. Распространенная гангрена.

При абсцессе на рентгенограмме на фоне пневмонического инфильтрата появляется просветление (распад, инфекционная деструкция), с последующим появлении ем уровня жидкости (дренируется), вокруг – перифокальное воспаление. Гангрена же границ не соблюдает, а диагноз можно поставить «носом» (запах как при озене).

Симптомы абсцесса легкого до прорыва в бронх:

­высокая температура;

­интоксикация;

­боли в груди на стороне поражения;

­сухой кашель;

­укорочение перкуторного звука, выслушиваются влажные хрипы;

­ускорение СОЭ и лейкоцитоз;

­на рентгенограмме – наличие интенсивного ограниченного затемнения в легочной ткани.

Симптомы абсцесса легкого после прорыва в бронх:

­кашель с выделением большого количества мокроты с неприятным запахом;

­кровохарканье;

­снижение температуры (критическое, не литическое) по сравнению с первым периодом;

­появление бронхиального дыхания с амфорическим оттенком;

­на рентгенограмме – полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Лечение абсцессов и инфекционной деструкции:

­улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева (отхаркивающие, позиционный дренаж, ЛФК, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, дыхательная гимнастика);

­рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально);

­иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.), левамизол, Т-активин менее эффективны;

­симптоматическая терапия (сердечно-сосудистые и др. средства).

Консервативно нельзя вылечить:

­множественные абсцессы;

­тканевые секвестры;

­абсцессы нижнедолевой локализации;

­при диаметре полости более 5 см.

Лекция №7 (27.11.2003 г.), проф. Сорока Николай Федорович

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается:

­наличием обратимой обструкции бронхов,

­наличием воспалительного процесса в области слизистой бронхов,

­гиперреактивностью бронхов к факторам внешней среды.

GINA (General Initiative for Asthma), пересмотр 2002 года.

Таким образом, БА – не эпизод, а хронический процесс.

ФАКТОРЫ РИСКА БА

Внутренние факторы:

­генетическая предрасположенность;

­атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена);

­гиперреактивность дыхательных путей;

­пол (чаще у женщин);

­расовая принадлежность.

Внешние факторы (факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных людей):

­домашние аллергены:

­домашняя пыль (домашний клещ);

­аллергены животных;

­аллергены тараканов;

­грибы (плесень);

­внешние аллергены:

­пыльца;

­грибы;

­профессиональные (сенсибилизаторы);

­курение;

­воздушные поллютанты;

­респираторные инфекции;

­паразитарные инфекции;

­диета и лекарства;

­ожирение.

Факторы, которые провоцируют обострение БА:

­домашние и внешние аллергены;

­поллютанты помещений и внешние поллютанты;

­респираторные инфекции;

­физическая нагрузка и гипервентиляция;

­изменение погодных условий;

­двуокись серы;

­пища, пищевые добавки, лекарства;

­чрезмерные эмоциональные нагрузки;

­курение (пассивное и активное);

­ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА:

Первичные эффекторные клетки:

­тучные клетки (гистамин);

­макрофаги (цитокины);

­эпителиальные клетки.

Вторичные эффекторные клетки:

­эозинофилы;

­Т-лимфоциты;

­нейтрофилы;

­тромбоциты.

Формы бронхиальной обструкции:

­острый бронхоспазм,

­отек стенки бронха (подострый),

­хроническая обтурация слизью,

­ремоделирование стенки бронха.

Внорме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) – не менее 75% от ЖЕЛ.

Степени легочной обструкции:

­ более 70% – легкая; ­ 69-50% – умеренная; ­ менее 50% – тяжелая.

Взатруднительных для постановки диагноза случаях используют провокационные пробы (например, спирограмма до и после вдоха ацетилхолина), хотя у детей и подростков это проводить небезопасно (например, была детская астма, затем наступило выздоровление, а мы спровоцировали новый приступ). Обращают внимание на обратимость обструкции (проявляется приступами), сухие хрипы. Можно определить уровень IgE. При астме не бывает частого дыхания, оно даже урежается (ЧД=10-14). Одышка носит экспираторный характер. Приступы удушья наблюдаются чаще в ночное время.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х):

БА:

­атопическая (экзогенная);

­неаллергическая (эндогенная, аспириновая);

­смешанная (аллергическая + неаллергическая);

­ неуточненная.

Астматический статус (острая тяжелая БА).

Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА

Ступень 1: интермиттирующая БА

­симптомы реже 1 раза в неделю;

­короткие обострения;

­ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

­показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений;

­вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет менее 20%.

Ступень 2: легкая персистирующая БА

­симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

­обострения могут влиять на физическую активность и сон;

­ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;

­показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений;

­вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%.

Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести

­ежедневные симптомы;

­обострения могут влиять на физическую активность и сон;

­ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;

­ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов;

­показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений;

­вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА

­ежедневные симптомы;

­частые обострения;

­частые ночные симптомы;

­ограничение физической активности;

­показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.

Формулировка диагноза: 1) «БА», 2) форма по классификации, 3) степень тяжести.

ЛЕЧЕНИЕ БА

Комплексная терапия больных БА

1.Обучение больных.

2.Оценка и мониторинг тяжести БА.

3.Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни.

4.Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения.

5.Разработка плана лечения в период обострения.

6.Обеспечение регулярного наблюдения.

Элиминация вредных факторов из окружающей среды больного астмой:

­удалить ковры из спальни;

­удалить перья;

­применять непропускаемые постельные покрывала;

­ежедневно стирать постель в горячей воде;

­применять средства, ликвидирующие сапрофитов;

­не держать в квартире животных и птиц;

­не курить в помещениях, где находятся больные;

­предупреждать инфекции дыхательных путей.

Лекарственная терапия

I. Препараты для контроля за течением астмы

­ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид);

­системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой;

­натрия кромогликат (интал);

­недокромил натрия (тайлед);

­теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур);

­ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол);

­антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

II. Симптоматические средства (для неотложной помощи)

­ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон);

­системные ГКС;

­антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид);

­метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

III. Нетрадиционные методы лечения

­акупунктура;

­гомеопатия;

­йога;

­ионизаторы;

­спелеотерапия;

­метод Бутейко;

­и др.

Ступенчатая терапия БА

Лекция №8 (04.12.2003 г.), доц. Капралов Николай Валентинович

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, связанное с хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной, инкреторной функции этого органа.

Около 20 лет назад Marshall и Warren (AUS) описали обнаруженную в антральном отделе желудка грамотрицательную бактерию – Helicobacter pylori (Н.р.), обитающую, как правило, в подслизистом слое тела желудка. Сначала эта бактерия была отнесена к роду Campylobacter, но позже было установлено, что от этого рода Н.р. отличается рядом свойств. Бактерия представляет собой извитое тельце, на дистальном конце которого имеется 4 жгутика, с помощью которых Н.р. прикрепляется к апикальной стороне желудочного эпителия. Бактерия выделяет различные ферменты, саамам гастротоксичным из которых является уреаза, обладающая свойствами вызывать воспалительные изменения в слизистой оболочке. Это – хронический гастрит, связанный с инвазией Helicobacter pylori. Н.р. является главной причиной в развитии ХГ.

Но ХГ – не инфекционное заболевание (по крайней мере, нельзя однозначно ответить на этот вопрос). Существуют и другие причины:

­побочные эффекты лекарственных средств (длительный прием НПВС способен вызывать развитие гастритического процесса);

­аутоиммунный гастрит (Н.р. не обнаруживается, длительного приема НПВС не было, т.е. этот ХГ генетически запрограммирован: при исследовании сыворотки обнаруживаются

антитела к париетальным клеткам, блокирующие кислотопродукцию, а также антитела к клеткам, ответственным за продукцию внутреннего фактора Касла).

Тем не менее, 85% из всех видов ХГ связаны с инвазией Н.р., 5-6% - с приемом ЛС (химикотоксически индуцированный гастрит), менее 1% – аутоиммунный ХГ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (СИДНЕЙ, 1990)

По этиологии:

­ассоциированный с Н.р.

­аутоиммунный

­химико-токсически индуцированный (лекарственный)

­идиопатический

­особые формы гастрита (гранулематозный в т.ч. при болезни Крона, саркоидозный,

туберкулезный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный)

По топографии поражения (эндоскопически):

­пангастрит (распространенный)

­гастрит антрума (пилородуоденит)

­гастрит тела желудка

По степени выраженности морфологических проявлений (биопсия):

­оцениваются степень выраженности воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, наличие и тип Н.р. (оценка полуколичественная: отсутствует, легкая, умеренная, выраженная).

Длительное воспаление может вызвать атрофию слизистой оболочки желудка. Путь заражения – через рот (грязные руки, посуда, зараженная вода).

Распространение связано с экономическим благосостоянием общества. В России инвазировано 60% и более взрослого населения. 8-10% инвазированных лиц гастритического процесса не имеют, т.к. некоторые виды Н.р. (а их более 20) не являются патогенными. Играет роль и стойкий иммунитет (проф. Исаков).

Помимо обнаружения Н.р. (морфологически) также определяют степень активности хронического воспаления. Она связана с инфильтрацией нейтрофилами. Также определяется и степень атрофии – по обнаружению атрофии измененных клеток эпителия, желез.

Например: ХГ, ассоциированный с Н.р. Степень инвазии (++). Степень активности – высокая. Атрофия +/–. Или: ХГ, ассоциированный с длительным приемом аспирина, Н.р. –, с атрофией слизистых желез.

КЛИНИКА

Н.р.-ассоциированный ХГ

Изжога, боль в эпигастральной области, возникающая через 30-40 минут после еды, кислая отрыжка, кислый привкус во рту. Это связано с тем, что данный вид гастрита развивается на фоне повышенной секреторной функции желудка (в слабокислой и нейтральной среде Н.р. практически не живет и не размножается). Напоминает «ХГ с повышенной желудочной секрецией» (по старой классификации).

Хронический аутоиммунный гастрит

Тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастральной области после еды, нередко диарея. Помимо этого практически у всех больных наблюдается В12-дефицитная анемия. Клиническая картина связана с целом с низкой желудочной секрецией (ранее – «ХГ с пониженной желудочной секрецией»). Здесь кислотопродуцирующая функция желудка подавлена, гастрит, как правило, анацидный, HCl в желудочном соке отсутствует.

Status praesens objectivus

Язык обложен бело-желтым налетом. При поверхностной пальпации живота в эпигастральной области – болезненность при надавливании на переднюю брюшную стенку. При хроническом аутоиммунном гастрите, как правило, бледность видимых слизистых, бледноватые кожные покровы за счет развития анемического синдрома. Других признаков, как правило, при физикальном исследовании не имеется.

ДИАГНОСТИКА

На сегодняшний день основным методом является эндоскопия верхнего отдела ЖКТ. ФГДС является обязательной! Без этого исследования диагноз «ХГ» ставить нельзя. Противопоказания: перенесенный недавно ИМ, БА, связанная с тяжелым приступом удушья в настоящее время, другие тяжелые болезни. Эндоскопия позволяет произвести биопсию. Необходимо брать 5 кусочков.

Рентгенография – старый метод, но он не потерял своей актуальности, хотя в диагностике ХГ используется крайне редко. Метод связан с противопоказаниями к эндоскопии. При помощи этого метода мы можем увидеть сглаживание складок слизистой оболочки, нарушение эвакуации бариевой взвеси из желудка (ускорение или замедление). Недостаток: не позволяет провести биопсию и, таким образом, морфологически верифицировать диагноз.

Внутрижелудочная рН­метрия позволяет изучить секреторную функцию желудка, провести электрометрическое исследование концентрации HCl при помощи специальных капсул, чувствительных к ионам водорода. Можно проводить мониторинг желудочного кислотообразования с помощью микро-интраназальных рН-зондов. Они соединены с микропроцессором и регистрируют рН постоянно в течение суток. По интерфейсному кабелю информация перебрасывается в компьютер, где по специальной программе эти сведения обрабатываются и выдается заключение и даже рекомендации.

ЛЕЧЕНИЕ ХГ

Н.р.-ассоциированный ХГ

На период обострения – диета №1 (по Певзнеру). Эта диета исключает соль (6 г/сут), жареные, копченые, перченые блюда. Вся пища должна готовиться в вареном виде. После ликвидации обострения диета постепенно расширяется, но жареные, копченые, перченые блюда все равно исключаются.

Медикаментозная терапия – Маастрихт II (2000):

Терапия I линии (в течение 7 дней) – 3 препарата:

[Ингибитор протонной помпы (или ранитидин – цитрат Bi) в стандартной дозе 2 раза в день]

+