Лекции 4 к

Лекция №15 (09.04.2004 г.), доц. Курченкова Валентина Ивановна

Мегалобластные и гемолитические анемии

Мегалобластные анемии – результат нарушения синтеза ДНК, когда страдают, прежде всего, быстро обновляющиеся ткани: кроветворная и эпителий ЖКТ. Деление клеток замедляется, цитоплазма созревает нормально, в результате чего клетки становятся крупными, содержание РНК превышает ДНК. На уровне костного мозга появляются мегалобласты – предшественники эритроцитов. Они разрушаются уже в самом костном мозге, а продукция эритроцитов снижается. Таким образом, эритропоэз – неэффективный.

ЭТИОЛОГИЯ

Основные причины мегалобластных анемий – дефицит фолиевой кислоты и витамина В12.

Причины дефицита витамина В12:

­1) недостаточное поступление его с пищей;

­2) нарушение его всасывания:

­недостаток внутреннего фактора Касла (на уровне желудка);

­поражение дистальных отделов ileum (там В12 тоже всасывается);

­конкурентное поглощение витамина В12 (при дифиллоботриозе);

­применение некоторых лекарственных средств (аминосалициловая кислота, неомицин);

­3) другие причины:

­передозировка закиси азота;

­недостаточность транскобаламина II.

Причины дефицита фолиевой кислоты:

­1) недостаточное поступление с пищей (особенно у алкоголиков, подростков, грудных детей);

­2) период повышенной потребности в фолиевой кислоте:

­беременность;

­грудной возраст;

­больные со злокачественными новообразованиями;

­гемолитическая анемия (усиленный эритропоэз вызывает повышение потребности в фолиевой кислоте);

­гемодиализ;

­3) нарушение всасывания:

­всевозможные болезни тонкого кишечника: целиакия, спру;

­применение лекарственных средств: барбитураты, фенитоин;

­4) нарушения метаболизма фолиевой кислоты:

­ее дефицит вследствие применения ингибиторов дигидрофолатредуктазы (метотрексат, триметоприм);

­алкоголь;

­недостаточность дигидрофолатредуктазы;

­5) другие причины:

­а) применение лекарственных средств, нарушающих синтез ДНК (онкология):

­антиметаболиты – структурные аналоги пуринов;

­антиметаболиты – структурные аналоги пиримидинов;

­б) наследственные болезни обмена веществ: оротовая ацидурия;

­в) мегалобластные анемии неизвестной этиологии:

­рефрактерная мегалобластная анемия (диагноз – методом исключения);

­острый эритромиелоз.

Фолиевая (птероилглутаминовая) кислота синтезируется растениями и бактериями.

Источник для человека – фрукты и овощи (особенно, зеленые). Минимальная суточная потребность – 50 мкг, при беременности она повышается в несколько раз. Всасывание зависит от характера пищи и способа ее приготовления. В пище фолиевая кислота находится в конъюгированной форме в виде полиглютамата, который расщепляется ферментом γ-

глютамилгидролазой, находящимся в просвете кишечника. После расщепления фолиевая кислота всасывается в виде моноглютамата в проксимальном отделе тонкой кишки, с помощью переносчика попадает в клетку, где теряет метильную группу (при участии витамина В12), снова превращается в полиглютамат и задерживается в клетках, где используется на ее нужды. Резерв фолиевой кислоты в организме составляет 5-20 мг, половина из которых содержится в печени, поэтому при нарушении всасывания или прекращении поступления дефицит кислоты развивается только через несколько месяцев.

Витамин В12 – кобаламин – по структуре напоминает порфирин, который входит в состав гема, но, в отличие от последнего, В12 не синтезируется в организме, а должен поступать с пищей. Источник этого витамина – продукты животного происхождения (мясо, молоко, яичные желтки). Минимальная суточная доза – 2,5 мкг. В желудке витамин высвобождается из пищи и соединяется с желудочным R-белком (его структура неизвестна). Комплекс [В12+R­белок] поступает затем в 12-перстную кишку, где соединяется с внутренним фактором Касла (который вырабатывается не duodenum, а париетальными клетками желудка). В энтероцитах концевого отдела тонкой кишки этот комплекс расщепляется, В12 связывается с переносчиком – транскобаламином II – и переносится с кровью к тканям, в частности, к костному мозгу и печени. Запас витамина В12 составляет 2 мг в печени + 2 мг в других тканях. Таким образом, дефицит развивается лишь через 3-6 лет.

Основная функция фолиевой кислоты – перенос метильной или формильной группы (1С – одноуглеродной) от одного вещества к другому.

Антагонисты фолиевой кислоты: аминоптерин, А-метоптерин.

Гипотеза «фолиевой ловушки» объясняет, почему при дефиците витамина В12 снижается уровень конъюгированной фолиевой кислоты в тканях и почему назначение больших доз фолиевой кислоты приводит к частичной ремиссии (улучшению гематологической картины) при В12-дефицитной анемии (см. схему). Необходимо помнить, что повышенный уровень гомоцистеина в плазме (при сниженной концентрации как В12, так и фолиевой кислоты) – фактор риска тромбозов. При малой активности метионина нарушается синтез холина, а следовательно, и холинфосфолипидов, (компоненты мембран), в т.ч. лецитина и сирингомиелина. В результате страдает нервная система, появляются серьезные неврологические нарушения. Из-за разрушения эритроцитов появляется желтушность (не желтуха), может быть геморрагическая сыпь вследствие тромбоцитопении. По причине атрофии ЖКТ наблюдается диспепсия: мальдигестия, мальабсорбция.

Дефицит витамина В12

Этиологические факторы

Дефицит витамина В12

Дефицит кофермента метилкобаламина Дефицит кофермента аденооксиаденозилкобаламина

лейкопения, тромбоцитопения)

Поражение нервной системы

(фуникулярный миелоз, нарушение чувствительности по типу носков и перчаток)

В12-дефицитная анемия:

­мазок периферической крови: миелоциты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Cabot;

­пунктат костного мозга: мегалобласты;

­изменения спинного мозга: фуникулярный миелоз (просветление).

Эта анемия может быть очень тяжелой, но в связи с медленным течением и периодом адаптации больные переносят ее относительно неплохо.

Болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия): бледность и заеды, губы бледны, склеры желтушны, сосочки языка сглажены (лакированный язык). Причина: атрофия ЖКТ вызывает нарушение образования внутреннего фактора Касла и, следовательно, нарушение всасывания витамина В12. В 60% случаев имеются аутоантитела к париетальным клетками желудка или только к внутреннему фактору Касла. В этом случае применяем ГКС.

Общий анализ крови при анемиях:

Костный мозг: соотношение эритроциты : лейкоциты = 1:2-1:3 (норма – 3:1-4:1).

N.B. После терапии адекватными дозами витамина В12 кроветворение возвращается к норме за 48-72 часа, поэтому пункцию костного мозга необходимо производить до лечения.

Методы исследования: ОАК, миелограмма, обследование ЖКТ для исключения опухолевых заболеваний.

ЛЕЧЕНИЕ

Основной принцип: парентеральное назначение препаратов витамина В12 (цианокобаламин, оксикобаламин) – 30-40 инъекций по 400-500 мкг в/м, далее – поддерживающая доза 500 мкг 1 раз в неделю до 3 месяцев, затем 2 раза в месяц по 500 мкг в течение еще 3 месяцев.

Рекомендации USA: поддерживающая терапия по 250 мкг 1 раз в месяц пожизненно. Параллельно назначается фолиевая кислота по 10-15 мг/сут до 6 недель, можно повторять.

Гемолитические анемии – происходит повышенный гемолиз / разрушение эритроцитов, как внутриклеточно (тканевой гемолиз – чаще всего в селезенке при участии клеток

макрофагальной системы), так и непосредственно в сосудах – внеклеточный, внутрисосудистый гемолиз.

Продолжительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней, в то время как при гемолитической анемии она укорачивается до 12-14 суток.

Признаки ГА: выраженный ретикулоцитоз в периферической крови (ретикулоциты указывают на хорошую регенераторную способность костного мозга); может быть гипербилирубинемия; при внесосудистом гемолизе может быть гипергемоглобинемия; реактивная гиперплазия красного ростка костного мозга.

I. Классификация наследственных гемолитических анемий:

1.Мембранопатии – наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара): наблюдается снижение количества спектрина (особого белка) в клеточной мембране эритроцитов, что повышает ее проницаемость для воды и ионов натрия: клетки набухают, из дискоцитов превращаются в микросфероциты, которые гибнут в селезенке, а их гемоглобин поглощается макрофагами (внутриклеточный гемолиз). Симптомы: желтушность, увеличение селезенки, гиперхромный кал, анемия различной степени, могут быть пигментные камни в желчном пузыре, нарушение костеобразования (там очаги кроветворения) с детства при тяжелой форме анемии. ОАК: нормохромная анемия, микросфероциты, ретикулоциты. Осмотическая резистентность эритроцитов в гипотонических растворах снижена (в норме 0,36-0,42). В костном мозге соотношение лейкоциты/эритроциты составляет 1:1-1:2 при норме 3:1-4:1. Основной метод лечения – спленэктомия. При уровне Hb менее 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

2.Ферментопатии – дефицит активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов. В мазке периферической крови – тельца Гейнца (деградация Hb). При воздействии агентов окисляющего действия, провоцирующих гемолиз, в т.ч. медикаментов (сульфаниламиды), конских бобов (фавизм), реже черники, голубики человек желтеет.

3.Гемоглобинопатии – нарушения структуры гемоглобина:

а) количественная – талассемия:

­из-за наличия мутантного гена происходит торможение синтеза цепей глобина;

­внешне: нарушения скелета – квадратный череп и др.;

­мазок крови: много овальных и грушевидных эритроцитов (β-талассемия);

­гомозиготы – болезнь Кули: желтуха, гепатоспленомегалия, гипохромия с микроцитозом, снижение осмотической резистентности эритроцитов.

­гетерозиготная β-талассемия: может протекать бессимптомно или с умеренной гипохромной

анемией с повышенным железом сыворотки;

б) качественная – гемоглобинопатия S (серповидно-клеточная анемия):

­в HbS в положении 6 четвертого пептида β-цепи гидрофильная глютаминовая кислота заменена на валин, поэтому гемоглобин начинает кристаллизоваться;

­внешне: высокий башенный череп, склеры желтушны;

­мазок: эритроциты деформированы: вытянутые и серповидные;

­из-за кристаллизации гемоглобина: гомозиготы – инфаркты органов и систем в любом возрасте, гемолитические кризы, тромботические осложнения.

II. Классификация приобретенных гемолитических анемий:

I. ГА при гиперспленизме;

II. Иммунные ГА:

­аутоиммунные;

­лекарственные;

III. ГА, обусловленные механическим повреждением эритроцитов:

­маршевая гемоглобинурия;

­ГА при протезировании клапанов сердца и сосудов; IV. Токсические ГА:

­укусы змей и пауков;

­металлы (например, медь);

­органические вещества;

V. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Аутоиммунная ГА (АИГА)

­мазок крови: разрушенные эритроциты;

­костный мозг: гиперплазия эритроидного ростка.

Классификация АИГА по серологическому принципу:

1.АИГА с неполными тепловыми агглютининами

2.АИГА с тепловыми гемолизинами

3.АИГА с полными холодовыми агглютининами

4.АИГА с двухфазными гемолизинами

1. АИГА с неполными тепловыми агглютининами

Наиболее часто имеет место идиопатический вариант, но может быть и симптоматический вариант (например, при СКВ).

Патогенез. На поверхности эритроцитов фиксируются IgG и IgА. Класс иммуноглобулина определяет остроту гемолиза и место преимущественной гибели эритроцитов. Если участвует еще и комплемент, то процесс разрушения эритроцитов происходит еще быстрее. Преимущественное место гибели эритроцитов – селезенка. Ее макрофаги имеют рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулина и осуществляют иммунный фагоцитоз. В этом процессе также принимают участие макрофагальные системы печени и костного мозга.

Клиника. Начало острое, внезапное. Появляются слабость, одышка, артралгии, боли в пояснице, повышение температуры из-за распада эритроцитов. Больные более бледны, чем желтушны. У 70% из них – спленомегалия, селезенка безболезненна, хотя боли могут появиться в случае ее инфаркта. При частых гемолитических кризах развивается вторичный токсический гемолитический гепатит, печень увеличивается. На фоне гипербилирубинемии может развиться калькулезный холецистит. Кал темного цвета из-за повышения уровня стеркобилина, моча светло-желтая – в ней нет уробилина, но в последующем он может повышаться.

Общий анализ крови: снижен гемоглобин (при гемолитическом кризе – до 30-40 г/л), ЦП в норме. Могут появляться единичные макроциты. Появляется ретикулоцитоз (знак гемолиза) – сначала 2-3%, затем больше. В периферической крови могут появляться и единичные нормобласты. Лейкоцитоз до 10-15*109/л, сдвиг влево до миелоцитов – лейкемоидная реакция миелоидного типа на гемолиз. СОЭ – до 30 мм/ч. Тромбоциты в норме или снижены (аутоиммунный вариант). В костном мозге соотношение эритроциты/лейкоциты составляет 2:1- 1:1 (при норме 3:1-4:1). Тип кроветворения – нормобластический, иногда с чертами мегалобластического. Осмотическая резистентность эритроцитов в норме.

Реакция Кумбса (антиглобулиновый тест). Прямая: изучаем эритроциты больного, выявляем фиксированные на них антитела. Ответ – от 1+ до 4+ или указываются конкретные антитела. Имеется порог чувствительности – около 300 молекул Ig, – поэтому при их количестве менее 300 реакция может быть отрицательной. Таким образом, положительная реакция на 100% указывает на фиксацию антител к эритроцитам, в то время как отрицательная не снимает диагноза АИГА. Непрямая: определяем антитела в сыворотке больного.

Лечение. Иммуносупрессия преднизолоном в дозе 1 мг/кг. Если через 3 дня уровень Hb не стабилизировался, то дозу увеличиваем до 2 мг/кг, затем постепенно снижаем. При рецидиве возвращаемся к прежним лечебным дозам. Если за 6 месяцев гемолиз не купировался, производим спленэктомию. В 80% случаев это ведет к клинической стабилизации, в противном случае в терапию вводим азатиоприн (цитостатик) 50-100 мг/сут до 6 месяцев. Оценка эффективности через 3 месяца. Эффективен также плазмаферез, гемосорбция же может усилить гемолиз (!). Если переливаем эритроцитарную массу, то берем только отмытые эритроциты.

2. АИГА с тепловыми гемолизинами

Встречается значительно реже.

Патогенез. Разрушение эритроцитов происходит под воздействием антител-гемолизинов в присутствии комплемента. Гемолиз при этом внутрисосудистый.

Клиника. Бледность, желтушность. Селезенка не увеличена. На высоте внутрисосудистого гемолиза может развиться ДВС (гиперкоагуляционный синдром) из-за осколков эритроцитов, микротромбозы мезентериальных сосудов. Может быть и полиорганная недостаточность.

Диагностика. Гемоглобинемия, гемоглобинурия (опасна в отношении развития ОПН из-за слущивания эпителия почечных канальцев, тогда понадобится гемодиализ). ЛДГ повышена до 1000 (в норме – до 400) из-за разрушения клеток. Реакция Кумбса отрицательная. Осмотическая резистентность – в норме.

Качественная реакция на аутогемолиз. В чистую пробирку наливаем 2-3 мл крови без стабилизатора, ставим ее в термостат на 24 часа при температуре 37С. Происходит гемолиз (в норме – нет). Причина: аутоантитела в сыворотке при t=37C фиксируются на поверхности эритроцитов, затем присоединяется комплемент, в результате чего мембрана разрушается.

Лечение. Спленэктомия неэффективна. Преднизолон в дозе 1-2 мг/кг, а если неэффективно – цитостатики (см. выше). Если наступила гиперкоагуляция, производится ее коррекция: гепарин, реополиглюкин. При кровоточивости – альбумин, сыворотка, плазмаферез. СЗП может привести к гемолизу (!), т.к. в ней содержится комплемент. При гемоглобине ниже 70 г/л – переливание отмытой, индивидуально подобранной эритроцитарной массы.

3. АИГА с полными холодовыми агглютининами

У этих больных наблюдается плохая переносимость холода. Существуют идиопатический и симптоматический (микоплазменная пневмония, системные заболевания соединительной ткани (СКВ)) варианты.

Клиника. Наблюдается взаимодействие холодовых аутоантител с антигенами собственных эритроцитов и внутрикапиллярная агглютинация эритроцитов. Температурный оптимум для реакции АГ-АТ – от 4 до 15С. Эти агглютинины имеют высокую молекулярную массу, что приводит к синдрому повышенной вязкости (гипервискозность). В холодную погоду у этих больных наблюдается посинение и отек кожи лица, синюшная кожа рук, ног, ушей. Типичен синдром Рейно (вплоть до гангрены). Летом симптомы проходят, но после купания в холодном водоеме наступает рецидив. Кожа бледная или синюшная, но желтуха отсутствует (гипербилирубинемия не характерна, т.к. происходит не гемолиз, а агглютинация). Селезенка не увеличена.

В крови: гемоглобин – до 90 г/л, невысокий ретикулоцитоз, лейкоцитоз до 10-12*109/л, СОЭ при этом увеличена до 70 мм/час и более. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена. Реакция Кумбса отрицательная.

Лечение. Плазмаферез (коррекция синдрома гипервискозности) 4-5 процедур, причем возвращаемые эритроциты подогревают до 37С + реополиглюкин (дезагрегант) – тоже 37С. Гемотрансфузия: отмытые, индивидуально подобранные, подогретые эритроциты.

4. АИГА с двухфазными гемолизинами

Редкое заболевание. Антитела фиксируются на эритроцитах при температуре от 4С до 15С, а гемолиз происходит после согревания (на комплекс АГ-АТ оседает комплемент, поэтому говорим о 2-х фазах), и человек желтеет. Гемолиз при этом внутрисосудистый. Антитела принадлежат к иммуноглобулинам класса G.

Клиника. Приступы озноба, лихорадки, боли. Моча темная. Иногда наблюдается синдром Рейно (до 2 суток). Печень и селезенка не увеличены.

Кровь: гемоглобин до 70 г/л, СОЭ увеличена, но не так значительно, лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Если пробирку с кровью поставить на час в холодильник, а затем согреть в термостате до температуры 37С, то будет гемолиз.

Лечение. ГКС в дозах 1-2 мг/кг. Иногда в терапию добавляют цитостатики.

Лекция №16 (23.04.2004 г.), доц. Капралов Николай Валентинович

Хронический панкреатит. Хронический холецистит

Хронический панкреатит (ХП) – это хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

­чаще у мужчин;

­частота – 0,2-0,6% (по некоторым данным – до 6%) среди взрослого населения;

­преимущественно средний и пожилой возраст.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические факторы:

1.Алкоголь – главный фактор.

2.На втором месте по частоте – заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит), такой ХП некоторые авторы называют «вторичным».

3.Злоупотребление жирной, соленой, перченой, копченой, острой пищей. Отложения жира повышают внутрипротоковое давление и затрудняют отток панкреатических ферментов.

4.Лекарственная интоксикация – в первую очередь, ГКС и эстрогены.

5.Вирусы и бактерии, которые попадают в проток поджелудочной железы из 12-перстной кишки через фатеров сосочек.

6.Травматические поражения: тупая травма живота деформирует и склерозирует протоки, что повышает внутрипротоковое давление.

7.Генетическая предрасположенность.

8.Беременность на поздних сроках: из-за повышения внутрибрюшного давления происходит давление поджелудочной железы.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы развития:

2 главных направления:

­чрезмерная активация протеолитических ферментов (трипсина) и липазы;

­затруднение оттока (из-за повышения внутрипротокового давления) этих ферментов из ткани

железы.

И наступает АУТОЛИЗ (самопереваривание).

Алкоголь, к примеру, действует обоими путями: он является хорошим стимулятором секреции HCl, а та, в свою очередь, трипсина и липазы.

При калькулезном холецистите камни могут застрять в сосочке или попасть в панкреатические протоки, что также вызывает повышение внутрипротокового давления.

Еще одна причина – поздний срок беременности. Из-за повышения внутрибрюшного давления pancreas сдавливается и просвет ее протоков изменяется, что затрудняет отток панкреатического секрета. Эти изменения могут остаться и после беременности, что вызывает цепную реакцию аутолиза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

© В.Т. Ивашкин и соавт., 1990:

I.По морфологическим признакам:

1.Интерстициально-отечный

2.Паренхиматозный

3.Фиброзно-склеротический (индуративный)

4.Гиперпластический (псевдотуморозный)

5.Кистозный

II. По клиническим проявлениям:

1.Болевой вариант

2.Гипосекреторный

3.Астеноневротический (ипохондрический)

4.Латентный

5.Сочетанный

6.Псевдотуморозный (© Капралов)

III.По характеру клинического течения:

1.Редко рецидивирующий (1 обострение в 1-2 года)

2.Часто рецидивирующий (2-3 и более раз в год)

3.Персистирующий

IV. По этиологии:

1.Билиарнозависимый

2.Алкогольный

3.Дисметаболический (СД, гиперпаратиреоз, гемохроматоз)

4.Инфекционный

5.Лекарственный

КЛИНИКА

Боль является ведущим клиническим признаком. Локализация ее зависит от того, какой отдел pancreas поражен:

­хвост – в левом подреберье, ближе к срединной линии;

­тело – по срединной линии, примерно на 6-7 см выше пупка;

­головка – справа от срединной линии, ближе к правому подреберью.

Боль появляется через 30-40 минут после еды, может быть очень интенсивной – тогда могут понадобиться анальгетики и даже наркотики.

Тошнота – часто сопровождает боль.

Рвота – у части больных, сопровождает болевой синдром, возникает через 30-40 минут после еды. Многократная, не приносит никакого облегчения.

Диарея – «панкреатогенный понос». Связана с нарушением внешнесекреторной функции pancreas, с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов поджелудочной железы (они остались в ткани pancreas и занимаются аутолизом). Все это приводит к нарушению тонкокишечного пищеварения – мало трипсина, липазы, амилазы. Понос характеризуется наличием большого количества каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, жирных кислот.

Признаки нарушения всасывания (аминокислот, элементов эмульгированного жира, многочисленных витаминов, микроэлементов в тонкой кишке):

­снижение массы тела;

­признаки гиповитаминоза;

­сухость кожи;

­анемический синдром (не всасываются железо, фолиевая кислота, витамин В12) при тяжелой степени внешнесекреторной недостаточности;

­ ломкость ногтей, выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи, трофические нарушения кожных покровов.

Внутрисекреторная недостаточность pancreas при ХП – вторичный СД. Все это может привести к стойкой утрате трудоспособности.

ДИАГНОСТИКА

­клиническая симптоматика;

­анамнестические данные;

­лабораторные исследования:

­ОАК (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, особенно в фазу обострения);

­повышение уровня липазы и трипсина в крови;

­диастаза (амилаза) мочи: увеличена как при остром панкреатите, так и при ХП в фазу обострения;

­копрограмма (нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные волокна, коллагеновые волокна);

­определение протеолитических ферментов в дуоденальном содержимом (трипсин и липаза понижены в разгар болезни);

­инструментальные методы:

­1. УЗИ: определяем размеры pancreas, эхогенность структуры. Т.к. поджелудочная железа находится достаточно глубоко, то это исследование может оказаться недостаточно информативным;

­2. Эндоскопия: 12-перстная кишка, как корона, огибает поджелудочную железу, и при воспалении эта «корона» начинает расправляться (деформация – косвенный признак);

­3. Рентгеноскопия верхнего отдела ЖКТ с бариевым контрастом: контуры 12-перстной кишки изменены, симптом «кулис» (у рентгенологов): 12-перстная кишка выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas;

­4. КТ – наиболее дорогостоящий метод. Его хорошо использовать для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи. В Минске КТ круглосуточно проводится только в 9-й больнице;

­5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатикография: через эндоскоп специальной канюлей входим в фатеров сосочек и шприцем (через эндоскоп) в просвет общего панкреатического протока вводим контраст. Затем ведем пациента в рентгенкабинет, где ему делается снимок. Контраст оказывается и в желчным протоках, где могут быть видны их сужение и извилистость, а также конкременты.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета. Стол №0 в течение 1-3 дней. Затем стол №5п (панкреатический): ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи (которая стимулирует секретоотделение). Вся пища готовится в вареном виде. Питание 4-5 раз в сутки малыми порциями.

Медикаментозная терапия.

­Антисекреторные препараты: омепразол (по 20 мг утром и вечером), фамотидин; антациды. Все они снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы.

­Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота. Все в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы.

­Спазмолитики и анальгетики: 1) миолитики – папаверин (2% – 2 мл 3 раза в день в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в), но-шпа (0,04 г 3 раза в сутки), галидор; 2) М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин; 3) анальгетики: анальгин 50% – 2 мл в/м или в/в в капельнице.

­Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин (0,5 г 3 раза в день во время или после еды), крион, панцитрат, мезим, мезим-форте.

­Витаминотерапия.

Физиотерапия: ультразвук на пораженную область, туда же СМТ (синусомоделированные токи), тепловые процедуры (при стихании процесса): озокерит, парафин, грязевые аппликации. При разгаре: токи средней, высокой, короткой частоты, лазер, магнитотерапия.

Диспансерное наблюдение: в поликлинике 2 раза в год (осмотр, основные тесты, УЗИ).

–––––«»–«»–––––

Хронический холецистит (ХХ) – это хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря (слизистой оболочки), в ряде случаев сопряженное с образованием в нем конкрементов.

ЭТИОЛОГИЯ

Бактериальная инфекция (чаще всего попадает восходящим путем из 12-перстной кишки) – от стафилококков и стрептококков до кишечной и синегнойной палочки, протея. Предрасполагающие факторы: ожирение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление жирной пищей (особенно, животными жирами).

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.ХХ бескаменный;

2.ХХ калькулезный;

3.ХХ паразитарный (в частности, при описторхозе).

По фазе процесса:

­обострение,

­ремиссия,

­стихающее обострение.

КЛИНИКА

Боль в правом подреберье в зоне локализации желчного пузыря:

­бескаменный холецистит – тянущие, ноющие, периодические;

­калькулезный холецистит – печеночная колика: интенсивные боли, возникающие при

движениях и физической работе.

Боли иррадиируют вверх (почти всегда), в правую половину шеи. Симптом Ортнера – боль при поколачивании по реберной дуге. Симптом Кера – болезненная пальпация, особенно на вдохе.

Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) – болезненность при надавливании между ножек кивательной мышцы.

Часто – горечь во рту, тошнота, в ряде случаев – повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 38С).

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные критерии:

­ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (не у всех!);

­дуоденальное зондирование – исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей (в частности,

холестерина). Инструментальная диагностика:

­УЗИ – в большинстве случаев решает диагностику, т.к. желчный пузырь расположен неглубоко. Один из главных признаков – утолщение стенки пузыря более 3 мм (в норме – до 3 мм), увеличение размеров самого пузыря, обнаружение в его просвете конкрементов.

­рентгенологический метод – холецистография: контрастное вещество (билигност, билитраст) даем через рот или в/в, через несколько минут начинаем исследование: выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут. Преимущество этого метода перед УЗИ заключается в том, что