- •Биосинтез рнк
- •Структура рнк-полимеразы прокариот
- •Биосинтез белка
- •R Аминоацил-тРнк
- •Современные методы молекулярной биологии
- •Гормоны. Общий механизм действия гормонов
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих с 1-тмс-рецепторами
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих с внутриклеточными (r)
- •Гормоны — производные белков, пептидов и аминокислот гормоны гипоталамуса
- •Гормоны аденогипофиза Это гормоны белково-пептидной природы.
- •Гормоны задней доли гипофиза
- •Гормоны поджелудочной железы
- •Стероидные гормоны
- •2.Окисление и изомеризация прегненолона в прогестерон. Прегненолон является предшественником всех стероидных гормонов.
- •Половые гормоны
- •Биохимия питания. Макро- и микроэлементы
- •Макроэлементы
- •Концентрация электролитов вне и внутри клетки существенно различается: натрий и кальций преобладают во внеклеточном пространстве, калий и магний — внутри клетки. Кальций
- •Кальцитонин
- •Паратирин (паратгормон)
- •Витамин д (кальциферол), антирахитический
- •Микроэлементы Железо
- •Биохимия питания. Витамины и другие незаменимые факторы питания. Синдром недостаточного питания
- •Витамины
- •Биохимия соединительных тканей и органов полости рта (костная, хрящевая ткани; зубы)
- •Неколлагеновые белки костной ткани и их роль в процессах минерализации
- •Химический состав тканей зуба и кости (весовые %)
- •Биохимия ротовой жидкости
- •Химический состав ротовой жидкости
- •Функции ротовой жидкости
- •1. Защитная.
- •3. Очищающая.
- •Ферменты ротовой жидкости и их роль
- •Поверхностные образования на эмали
- •Фтор (f) и его роль в организме
- •Биохимия печени
- •Функции печени
- •Миофибриллярные (сократительные) белки
- •Молекулярный механизм мышечного сокращения
- •Источники энергии мышечного сокращения
- •Механизмы энергообеспечения мышечного сокращения
Гормоны поджелудочной железы
Инсулин (I) — анаболический гормон, способствующий сохранению глюкозы, жирных кислот и аминокислот. Глюкагон, наоборот, — катаболический: он мобилизует глюкозу, жирные кислоты и аминокислоты из тканевых запасов в кровоток. Эти два гормона функционально взаимосвязаны.
I — полипептид, состоящий из двух цепей: А-цепь содержит 21 аминокислоту, B-цепь — 30. Обе цепи связаны двумя S-S-мостиками. I человека отличается от инсулина свиньи только одной аминокислотой. Синтез I проходит по законам синтеза секретируемых белков.
Эффекты I многообразны, имеют временную зависимость: 1) быстрый (секунды) — ускорение транспорта глюкозы, аминокислот и калия в инсулинзависимые ткани; 2) промежуточный (минуты) — стимуляция синтеза белков и торможение их распада, активирование ферментов гликолиза и гликогенсинтазы, угнетение ферментов глюконеогенеза и фосфорилазы; 3) длительный (часы) — увеличение синтеза иРНК, ферментов липогенеза и др. Результирующий эффект влияния I — накопление углеводов, белков и жиров. Эффекты I тканеспецифичны.
Комплекс нарушений, вызванных недостаточностью функций I, называется сахарным диабетом. Диабет характеризуется полиурией, полидипсией, потерей веса (при увеличенном аппетите), гипергликемией, глюкозурией, кетозом, ацидозом, которые нередко заканчиваются комой. Избыток внеклеточной глюкозы сопровождается её внутриклеточным дефицитом — «голодание среди изобилия», уменьшением поступления аминокислот в мышцы и увеличением скорости липолиза. Характерный признак диабета — гипергликемия, которая заметно проявляется после еды, поэтому после глюкозной нагрузки концентрация глюкозы в плазме у больного диабетом значительно выше, чем у здорового, а возвращение к начальному уровню проходит медленнее. Гипергликемия >10 ммоль/л превышает реабсорбционные возможности почек и становится причиной глюкозурии. Выделение oсмотически активных молекул глюкозы влечет за собой потерю больших количеств воды (осмотический диурез). Длительная гипергликемия способствует неферментативному гликозилированию белков. Определение уровня гликозилированной формы гемоглобина HbA1С используется для оценки эффективности лечения инсулином. Основные нарушения обмена липидов при диабете: усиление катаболизма липидов, увеличение образования кетоновых тел, снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов. В силу недостаточости I нарушается гликолиз и стимулируется образование глюкозы из белков (глюконеогенез). Потребности в энергии удовлетворяются катаболизмом белков и жиров. Развивается белковая недостаточность. Больной теряет вес. В кровотоке накапливаются кетоновые тела, так как скорость их образования превышает возможности клеток по их использованию. Это приводит к развитию метаболического ацидоза. К дегидратации добавляются потери Na+ и K+.
Выделяют две формы диабета: 1) I-зависимый сахарный диабет (диабет 1-го типа), развивается вследствие дефицита I, вызываемого аутоиммунным разрушением β-клеток pancreas; 2) I-независимый сахарный диабет (диабет 2-го типа), характеризуется устойчивостью к I и сниженной секрецией I. Он встречается чаще, развивается у пожилых лиц.
Глюкагон — пептид (29 аминокислот), синтезируемый α-клетками pancreas. Он действует через 7-TMС-(R). Гормон усиливает распад гликогена за счёт активации гликоген-фосфорилазы (с участием цАМФ) и фосфолипазы C (увеличивая уровень цитоплазматического Ca2+). Гликогенолиз стимулируется в печени, но не в мышцах. Глюкагон — мощный стимулятор липолиза. Повышая содержание цАМР в адипоцитах, он активирует гормон-чувствительную липазу. Образующиеся при этом в большом количестве жирные кислоты могут использоваться в качестве источников энергии или превращаться в кетоновые тела. Глюкагон стимулирует глюконеогенез.
Основной регулятор секреции глюкагона — глюкоза: увеличение в ответ на гипогликемию и снижение при повышении уровня глюкозы в крови; секреция гормона возрастает также при потреблении белков.