Антонович
.pdfпомоторной дискинезией тощей и гипермоторной подвздошной кишки.
Исследование с пищей показало, что только при III сте пени тяжести заболевания преобладает гипомоторная дискинезия. Пища вследствие существования гастроилеального рефлекса акти визирует моторику. Анализ результатов проведенных исследова ний позволяет предположить соответствие сниженного гастроиле ального рефлекса и гипомоторной дискинезии. Ввиду часто встре чающихся легких форм заболевания у больных хроническим эн
тероколитом |
I — II |
степени |
тяжести |
нормальный и повышенный |
||
рефлекс |
наблюдается так |
же часто, |
как сниженный |
или чаще, |
||
и только |
при |
III |
степени — имеется |
явная тенденция |
к его сни |
жению. Таким образом, его значение в диагностике хронического энтероколита несомненно.
Важно отметить, что пребывание бариевой взвеси и пищи в верхних петлях тощей кишки, наиболее функционально активном
отделе, |
при гипермоторной |
дискинезии при |
I — II |
степенях тяже |
|||||
сти заболевания длится всего 14—15 |
мин, |
а при |
III степени — |
||||||
5 мин, |
при гипомоторной |
дискинезии — соответственно |
22—23 и |
||||||
до 20 мин. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
При |
хроническом |
энтероколите |
эвакуация |
содержимого же |
|||||
лудка |
продолжается |
более 2—3 |
ч, |
основная |
масса |
бариевой |
|||
взвеси |
значительно раньше |
покидает |
желудок, |
в |
указанные сро |
ки последний полон пищи. При этом эвакуация содержимого в тощую кишку происходит порционно, чередуясь с периодически возникающим спазмом привратника. В то же время через 24 ч остатка бариевой взвеси в желудке и в тонкой кишке у большин ства больных нет. Таким образом, нарушенную функцию всасы вания в тонкой кишке частично компенсирует желудок и задерж ка эвакуации содержимого желудка и двенадцатиперстной киш ки. Следовательно, можно полагать, что ускоренное опорожнение желудка является свидетельством нарушения процессов компен сации.
Почти у всех больных хроническим энтероколитом определя ются изменения в толстой кишке, в основном по типу хрониче ского проктосигмоидита и левостороннего колита. Выявляется частый спазм илеоцекального клапана, нарастающий соответст венно степени тяжести заболевания. A. Weissman и соавт. (1981) У 13% больных хроническим энтероколитом рентгенологически в прямой и ободочной кишке обнаруживали узелковую лимфоидную гиперплазию. При исследовании желчного пузыря у этих больных выявлена гипомоторная дискинезия, нараставшая соответственно тяжести заболевания, у 10% больных диагностирована желчно каменная болезнь. Таким образом, изменения в тонкой кишке при хроническом энтероколите сочетаются в определенной зако номерности с таковыми в желудке, толстой кишке и желчном пузыре.
281
СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ (МАЛЬАБСОРБЦИЯ)
Всасывание всех основных пищевых веществ, как известно, про исходит в топкой кишке. Нарушение всасывания ведет к нару шению нормальных процессов жизнедеятельности организма.
Причины нарушения всасывания R. Marshak и A. Lindner (1976) делят следующим образом.
1.Группа спру: целиакия, нетропическая спру, тропическая спру.
2.Конституциональные расстройства: болезнь Уипла. склеродерма, лимфосаркома. амнлоидоз, диабет, карциноидный синдром, системный мастоцитоз, абеталипопротеинемия, гипогаммаглобулинемия, гипертерпоидизм.
3.Болезни топкой кишки: интестинальная лимфангиоэктазпя; парази тарная инфекция, дивертикулы, регионарный энтерит, туберкулез, брыже ечная васкулярная недостаточность, недостаточность дисахаридазы, лактазпая недостаточность, эозипофильный гастроэнтерит.
4.Хирургические вмешательства на гастроинтестинальном тракте; ре зекция толстой кишки, гастроилеостомия, тотальная или субтотальная гастрэктомия.
5.Недостаток обработки пищи: заболевания печени и билиарного трак та синдром Золлипгера — Эллисона, панкреатическая недостаточность.
Болезни группы спру (целиакия у детей, нетропическая спру— иднопатическая стеаторея взрослых, тропическая спру) являют ся классическим примером мальабсорбции, клинически проявляю щимся диареей, стеатореей, сильно пахнущим стулом, уменьше нием массы тела, слабостью, вздутием живота, пигментацией ко жи, задержкой развития, минерально-витаминной недостаточ ностью. Целиакию и нетропическую спру считают врожденными заболеваниями, они имеют общую непереносимость, что отличает их от тропической спру. A. Dick и соавт. (1950) установили, что если из пищевого рациона больных изъять пшеницу, ячмень, овес, рожь, то симптомы заболевания исчезнут и наступит вы здоровление, что подтверждает их роль в возникновении у детей целиакии, а у взрослых — нетропической спру.
Токсичность пшеничных и других зерен обусловлена состав ной частью глютена — глиадином. При недостаточности фермента, необходимого для расщепления глиадина, 40—45% жиров, при нятых с пищей не усваивается, что соответствует синдрому тон кокишечной недостаточности. Болезнь может исчезнуть, если больные дети находятся на диете без глютена в возрасте от 3 ме сяцев до 1 года. У взрослых больных при использовании анало гичной диеты отмечается улучшение, но выздоровления не на ступает. Таким образом, предполагают, что в основе заболева ния лежит дефект слизистой оболочки — отсутствие фермента. Тропическая спру по клиническим проявлениям сходна с нетро пической, однако является самостоятельным заболеванием, при ко тором имеется выраженная недостаточность фолиевой кислоты и витамина B12- После приема фолиевой кислоты и антибиотиков быстро улучшается клиническое состояние, но биохимические и анатомические показатели существенно не изменяются.
282
Рентгенологические проявления при заболеваниях группы спру однотипны. Характерно преобладание функциональных из менении. Одним ИЗ наиболее важных и постоянных признаков спру является расширение просвета кишки, более выраженное в средних и дистальных отделах тощей кишки. Расширение дистального отдела подвздошной кишки наблюдается реже, может отмечаться расширение всей тонкой кишки. Степень расширения различна даже в каждом отдельном сегменте, она зависит от тяжести заболевания и наиболее значительна в поздние стадии процесса. Может наблюдаться и расширение просвета толстой кишки, причина которого неизвестна; предполагают, что оно свя зано с изменением тонуса. На вскрытии умерших больных обна руживают истончение стенок тонкой кишки.
Частым симптомом является ранняя и поздняя сегментация бариевого столба в отделах кишки, находящихся в процессе эва куации. По мере прохождения бариевой взвеси в просвете кишки остаются ее мелкие помарки — происходит фрагментация и на копление жидкости в просвете кишки. Гиперсекреция — постоян ное явление при спру и, особенно, при выраженной сегментации; выражена также флоккуляция с крупными гранулами бариевой взвеси на ее фоне. Складки слизистой оболочки при расширении тонкой кишки в результате механических и функциональных из менений сглаживаются, становятся продольными, видны менее отчетливо. При больших количествах жидкости в просвете кишки складки слизистой оболочки могут утолщаться. Изменению ри сунка складок слизистой оболочки может способствовать гипоальбуминемия. Сегмент кишки, содержащий слизь и туго заполнен ный бариевой взвесью, вследствие чего он напоминает трубку, наполненную воском, считается характерным для спру и имену ется муляжным признаком (R. Marshak, A. Lindner). Инвагина ция при спру — обычный признак, облегчающий дифференциаль ную диагностику. Инвагинация проходящая и редко проявляется клинически. Прохождение бариевой взвеси по тонкой кишке мо жет быть нормальным, ускоренным и замедленным.
Следует проводить дифференциальную диагностику спру с лимфосаркомой, сопровождающейся стеатореей и мальабсорбцией, но при лимфосаркоме наблюдается более быстрое течение про цесса с перфорацией и изъязвлением, отсутствует реакция на безглютеновую диету, прием фолиевой кислоты и антибиотиков. При дифференцировании спру и хронического энтерита следует учитывать клиническую картину, отсутствие реакции на указан ные компоненты и преимущественные функциональные измене ния при спру.
БОЛЕЗНЬ КРОНА ТОНКОЙ КИШКИ
Болезнь Крона впервые описана В. Crohn и соавт. (1932) как хроническое неспецифическое воспаление терминального отдела Подвздошной кишки ( т е р м и н а л ь н ы й и л е и т ) . В последую-
283
щем было признано, что подобный процесс может поражать и
другие отделы желудочно-кишечного тракта |
[Radvin |
J. ot |
al., |
||
1939; Brown В., 1945; Ross J., 1949, и др.]. |
|
|
|
||
Болезнь |
Крона — редкое |
заболевание. По |
данным |
западноев |
|
ропейских и |
американских |
авторов, заболеваемость составляет |
от |
||
2 до 75 человек в год на |
100 000 населения |
[Malchow |
H. et |
al., |
1979; Miller О., 1974, и др.]. Различные отделы тонкой кишки поражаются с неодинаковой частотой. В двенадцатиперстной киш ке патологический процесс развивается в 1,5—2% случаев, при чем в этих редких случаях она чаще поражается одновременно с желудком [Fahimi et al., 1963; Legge D. et al., 1970; Haggit R. et al., 1973]. Излюбленной локализацией заболевания является терминальный отдел подвздошной кишки.
Этиология болезни Крона до конца неясна [Kirsner J., 1978]. По мнению В. Crohn и соавт., заболевание следует отнести к большой группе так называемых гранулем кишечника, в которую входят такие совершенно разнородные процессы, как инфекция кишечной стенки на почве внедрения инородных тел, поздняя продуктивная реакция после ущемления грыжи, подостро проте кающие флегмоны кишечника и др. Предположение о вирусной природе или саркоматозе кишечника авторы считают маловеро ятным. Имеются предположения об инфекции неясного характе ра, аллергической или туберкулезной природе заболевания, о том, что оно является разновидностью бактериальной дизентерии.
Клинико-морфологическн это заболевание может быть пред ставлено в виде четырех стадий, следующих одна за другой: I стадия — острое воспаление (регионарное поражение кишечни ка), II — язвенный энтероколит, III — етенозирование с явления ми кишечной непроходимости, IV стадия — образование свищей. Характерным симптомом заболевания является блокада лимфати ческих лакун и фолликулов, что ведет к развитию интерстициалытого отека, лимфоциты в виде мантии окружают фокусные участки первоначальной лимфатической пролиферации, при этом некоторые эндотелиальные клетки приобретают форму гигант ских. В результате возникает гранулема, в которой никогда не вы являются казеозный некроз и кислотоупорные палочки [Crohn В. et al., 1932; Warren S, Sommers S., 1948].
На фоне этого первичного процесса развивается вторичный процесс — изъязвление слизистой оболочки, вторично возникаю щие язвы обычно локализуются на брыжеечном крае кишки. Од новременно развивается фиброзный и фибропластический процесс, приводящий к значительному утолщению стенок кишки с после дующим сужением ее просвета. Гранулематозный процесс может распространяться на слепую, восходящую, поперечную и даже сигмовидную кишку. Нередко измененные участки кишки череду ются с малоизмененными или совсем не измененными. Изменен ные петли с увеличенными лимфатическими узлами могут обра зовывать конгломераты. При длительном течении возможно обра зование свищей между петлями тонкой кишки и между тонкой
284
и толстой кишкой, а также наружных свищей. Часто встречаются сращения, фиксирующие кишку. Слизистая оболочка кажется атрофичной, имеет островки папиллярной или полипоидной гипер трофии (В. Crohn и соавт.).
Бессимптомное течение — явление редкое. Обычно наблюда ется полная клиническая картина заболевания. Из четырех типов течения болезни один является острой формой, все остальные хроническими. В ряде случаев заболевание может быть первич но-хроническим. Острая форма напоминает острый аппендицит и характеризуется острыми болями в правой половине живота, на пряжением брюшной стенки, лейкоцитозом и высокой температу рой тела, иногда в правой подвздошной области определяется ин фильтрат. Таких больных нередко ошибочно оперируют по поводу предполагаемого аппендицита. Хроническая форма может прояв ляться тремя разновидностями клинического течения: по типу язвенного энтерита; хронической кишечной непроходимости; не поддающимися излечению внутренними и наружными кишечны ми свищами. Для первой формы характерны схваткообразные бо ли в области пупка, усиливающиеся после приема молочной и растительной пищи, понос со слизью, кровью, гноем. Температура тела периодически повышается до субфебрильных цифр. Анемия нередко значительно выражена. Истощение обусловлено поносом, плохим аппетитом, может наблюдаться стеаторея. Вторая разно видность болезни Крона проявляется тошнотой, рвотой, схватко образными болями в животе, видимой перистальтикой, шумами, нередко пальпируемым инфильтратом. При третьей разновидно сти образуются неподдающиеся лечению внутренние и наружные свищи. Ввиду того что все эти варианты наблюдаются в разных сочетаниях, дифференциальная диагностика в известной мере за труднена.
Рентгенологическая семиотика болезни Крона в общем соот ветствует патоморфологическим изменениям, однако не всегда удается провести четкую грань, например между острой и хро нической формами в стадии обострения. R. Marshak и A. Lindner (1976) выделяют нестенотическую и стенотическую фазы. В нестенотической фазе на ранней стадии заболевания определяются нечеткость, уплощение, утолщение складок слизистой оболочки и нарушение расположения петель, их раздвигание. Складки сли зистой оболочки становятся менее правильными, сближаются, про свет тонкой кишки и ее контур приобретают также неправильную форму. Иногда неправильность контуров и расположения петель может наблюдаться и без отчетливой перестройки рельефа слизи стой оболочки. Описанные изменения в ранней стадии развития болезни являются результатом воспалительного процесса, разви вающегося в слизистой оболочке и подслизистом слое. С развити ем язв картина становится более четкой, в рисунке рельефа сли зистой оболочки появляется беспорядочная и поперечная исчерченность, напоминающая в некоторых случаях картину булыжной мостовой и чаще встречающаяся в тощей кишке. Характерно так-
285
же развитие псевдополипов. В результате образуется ригидное трубкообразное сужение просвета тонкой кишки, напоминающее картину при язвенном колите и отражающее стадию образования рубцов, развития соединительной ткани и регенерации атрофиро ванной слизистой оболочки.
По море прогрессирования рубцевания и разрастания соедини тельной ткани процесс переходит в стенотическую фазу. В этот переходный (ранний) период сужение просвета тонкой кишки мо жет быть разной степени, а ригидность контуров и складок сли зистой оболочки нерезко выраженной, что способствует некото рой изменчивости контуров и смещаемости петель. Однако в ря де случаев уже в этот период исчезает закономерность образова ния петель, а пораженные участки становятся выпрямленными. Возможна перфорация язв с последующим развитием абсцессов, которые вместе с увеличенными лимфатическими узлами раздви гают и смещают кишечные петли. Контуры кишки нечеткие, так как кишка покрыта множественными язвами. В просвете кишки много содержимого, которое не смешивается с бариевой взвесью. Появление сегментации бариевого столба является характерным симптомом регионарного энтерита. Переход измененных участков кишки в непораженные резкий. Протяженность пораженного сег мента может колебаться от 7—8 до 30 см (рис. 114). Выпячива ние слизистой оболочки между утолщенными складками создает картину псевдодивертикулов, которые обусловливают эксцентрич ность поражения.
В стенотической фазе повторяются многие симптомы нестенотической фазы. Слизистая оболочка обычно сетчатая и ригидная. отмечаются псевдодивертикулы и псевдополипы, разбросанные по всему сегменту кишки. Наиболее характерным является чередо вание пораженных и неизмененных участков с широкими проме жутками между ними. Обнаруживаются абсцессы, возникшие пос ле перфорации, свищи. Пораженной оказывается главным образом дистальная часть подвздошной кишки. Патогномоничным призна ком является симптом шнура, возникающий за счет образовав шихся язв, спазма и неполного заполнения кишечных сегментов. В этой фазе развивается постоянное супрастенотическое расшире ние по отношению к суженному сегменту. Несмотря на развиваю щееся сужение, полная обтурация наблюдается редко. Необходи мо помнить, что симптом шнура и в стенотической фазе не всегда является отражением значительного фиброза и стеноза. Могут появляться многочисленные фистулы, нередко напоминающие сег ментацию. Часто возникает деформация слепой и восходящей кишки разной степени выраженности — от вогнутости медиально го контура до значительного сужения за счет давления утолщен ной терминальной петли и пораженной воспалительным процессом брыжейки. Незаполнение терминальной петли при контрастной клизме вследствие спазма и раздражения, почти постоянно встре чающееся при хроническом энтероколите, характерно и для бо лезни Крона.
286
Рис, 114. Рентгено грамма илеоцекального отдела. Болезнь Крона. Складки сли зистой оболочки под вздошной и слепой кишки значительно утолщены и извиты.
Выраженность симптоматики зависит от локализации процес са. При поражении дистальных отделов тощей и проксимальных отделов подвздошной кишки отмечаются значительная протяжен ность процесса, перемежающиеся участки поражения часты, в них определяются псевдополипы. Язвы наблюдаются реже по сравне нию с терминальной частью подвздошной кишки, фистулы — ча ще. По данным Т. Marshak и A. Lindner, при этой локализации процесса переход от нестенотической в стенотическую фазу в среднем длится от 4 до 16 лет.
Одним из вариантов болезни Крона является еюнит, при котором первично поражается тощая кишка. Процесс протекает длительно, часто распознается в ранней стадии заболевания и в части случаев излечивается или переходит в хроническую стадию. Характерным является чередование множественных пораженных участков с неизмененными. Изменения слизистой оболочки ана логичны описанным выше. В стенотической фазе развиваются выраженные супрастенотические расширения, при которых рас ширенные участки тощей кишки напоминают толстую кишку. Расширенные сегменты тощей кишки могут перекрывать даже множественные короткие стриктуры. Язвы, перфорации и их по следствия при еюните отмечаются реже.
Более часто встречается дуоденит, который может соче таться с поражением дистального отдела подвздошной кишки или развиваться первично изолированно. Эта локализация болезни
287
Крона характеризуется отсутствием рассеянных язв и фистул. В ранней стадии к выраженным воспалительным изменениям при соединяется спазм, в связи с чем диагностика усложняется.
Лечение болезни Крона оперативное, однако после операции болезнь может рецидивировать, наиболее часто в течение первых 2 лет. Закономерность развития рака на фоне болезни Крона не доказана.
ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА
Туберкулезный процесс в органах брюшной полости чаще всего локализуется в кишечнике, лимфатических узлах и брюшине. Первое сообщение о поражении кишечника у больного туберку лезом было сделано A. Bayle (1810). R. Laennec (1819) подтвер дил эти данные, описав туберкулез в подслизистом слое кишечни ка с наиболее частой локализацией в терминальном отделе под вздошной кишки. В период с 1825 по 1845 г. было начато тща тельное патолого-анатомическое изучение туберкулеза кишечника (Louis и R. RokiUnsky). Первое описание 2 случаев первичного кишечного туберкулеза имеется в докторской диссертации Н. Энгельне (1892). Из всех разновидностей возбудителя туберкулеза для человека наибольшую опасность представляют человеческий и бычий типы туберкулезной микобактерии. Ведущее значение в генезе туберкулеза кишечника придают гематогенному и лимфогенному путям распространения инфекции. Согласно данным ли тературы, туберкулезный илеотифлит может развиваться как в период первичного, так и вторичного туберкулеза и сопутствовать основному, более тяжелому процессу в легких или в любом дру гом органе; являться одним из многочисленных компонентов ге нерализованного туберкулеза; проявляться как самостоятельное заболевание в виде ограниченного поражения илеоцекального (илеотифлиты) или другого отдела кишечника. В связи с широ ким внедрением в лечебную практику химиотерапии и антибио тиков резко уменьшилась частота специфического поражения ки шечника.
Патологоанатомическая картина характеризуется появлением бугорков в области солитарных фолликулов, чаще входящих в состав пейеровых бляшек. В дальнейшем изъязвление бугорков приводит к образованию мелких язв, в результате слияния кото рых образуются более крупные язвы с неровными и подрытыми краями. Процесс распространяется кольцевидно по лимфатиче ским путям и приводит к образованию характерных циркулярных язв. При хроническом течении наряду с образованием язв и но вых бугорков происходит рубцевание и разрастание регенерирую щей слизистой оболочки, что в свою очередь может привести к стенозу. По данным В. Г. Штефко (1941) и др., бугорки не всегда изъязвляются и одновременно с их развитием могут отмечаться экссудативные или экссудативно-инфильтратнвные изменения.
288
Инфильтрат в этой фазе может рассосаться и закончиться органи зацией или через стадию творожистого распада перейти в язву. Различают язвенную, гипертрофическую (гиперпластическая), стенозирующую и язвенно-гипертрофическую формы, или стадии, илеотифлита. Всегда развивающийся при илеотифлите ограничен ный туберкулезный перитонит часто способствует развитию слипчивого воспаления и образованию обширных сращений между пораженными кишками и смежными органами.
Заболевание развивается постепенно; к симптомам общего недомогания вскоре присоединяются диспептические расстройства с преобладанием запоров. Температура тела субфебрильная. Ха рактерно повышение туберкулиновой чувствительности. Микобактерии в кале обнаруживают нечасто, так же редко возникают кровотечения.
Накопленный в течение нескольких десятилетий коллективный опыт показывает, что заболевание в основном проявляется функ циональными симптомами, морфологические признаки наблюдаются сравнительно редко. К функциональным симптомам относят ся спазм, возникающий в различных отделах, быстрое прохожде ние бариевой взвеси через спастически сокращенные участки кишки, задержка небольших порций контрастной массы на раз личных участках тонкой кишки, длительное продвижение барие вой взвеси в последних петлях подвздошной кишки, повышение общей и местной моторики кишки. К функциональным симптомам относятся также спастическая деформация слепой кишки, пре пятствующая ее заполнению бариевой взвесью — симптом Штирлина, локальный спазм с усилением перистальтики и расшире нием вышележащего отдела, выпрямление петель, наличие газа в тонкой и толстой кишке. К морфологическим симптомам отно сятся деформация контуров слепой кишки и терминальной петли подвздошной, дефект наполнения в пораженном отделе, увеличе ние и зияние губ илеоцекального клапана, зазубренность контуров слепой кишки, утолщение продольных складок, ячеистость ри сунка слизистой оболочки за счет псевдополипов, наличие мелких и более крупных изъязвлений в терминальной петле и слепой кишке. По мере прогрессирования заболевания и развития соеди нительной ткани укорачиваются и суживаются терминальная пет ля подвздошной кишки и слепая кишка (рис. 115).
Сравнительно редко при туберкулезе поражается двенадцати перстная кишка. Обычно патологический процесс переходит с лимфатических узлов и поражает кишку вторично.
Мы наблюдали больного 22 лет с клинической картиной стеноза при вратника, симптомы которого отмечались на протяжении l1/2 лет. При рент генологическом исследовании в луковице двенадцатиперстной кишки опре делялась язва, просвет верхней горизонтальной части и, частично, нисходя щего отдела был значительно циркулярно сужен, контуры суженного отде ла ровные; ввиду резкого сужения рельеф слизистой оболочки не выявлялся (рис. 116).
Учитывая молодой возраст, длительность анамнеза и рентгенологическую
289
Рис. 115. Прицель ная рентгенограмма илооцекального от дела. Туберкулез. Сле пая кишка укороче на, сужена, с неров ными контурами. Под вздошная кишка рас ширена, складки сли зистой оболочки рас ширены, на их греб нях псевдополипозные разрастания.
Рис. 116. Рентгено грамма желудка и двенадцатиперстной кишки. Сужение две надцатиперстной кишки при туберку лезном мезадените.