- •Министерство здравоохранения российской федерации
- •Читинская государственная медицинская академия
- •Кузник б. И.
- •Физиология и патология системы крови
- •Чита 2002
- •Предисловие
- •Основные термины и их условные обозначения
- •Внутренняя среда организма
- •1. Тканевая жидкость
- •2. Лимфа
- •2.1. Состав лимфы
- •Функции лимфы
- •2.3. Теоретические основы лимфотропной терапии
- •3. Система крови
- •Основные функции крови
- •3.2. Количество крови в организме
- •3.3. Депо крови
- •Состав плазмы крови
- •3.5. Белки плазмы крови
- •Белки плазмы у детей разного возраста
- •3.5.2. Острофазные белки и их значение для организма
- •3.6. Краткие сведения о процессах свободнорадикального (сро) и перекисного окисления липидов (пол)
- •3.7. Физико-химические свойства крови
- •3.7.1. Особенности физико-химических свойств крови ребенка
- •3.8. Сосудистый эндотелий как эндокринная сеть
- •3.9. Форменные элементы крови
- •3.9.1. Эритроциты
- •3.9.2. Гемоглобин и его соединения
- •3.9.3. Цветовой показатель и абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците
- •3.9.4. Деформируемость эритроцитов
- •3.9.5. Гемолиз
- •3.9.6. Функции эритроцитов
- •3.9.7. Эритрон
- •3.9.8. Гемопоэз. Немного истории.
- •3.9.8.1. Основные условия нормального гемопоэза
- •3.9.8.2. Физиология эритропоэза
- •3.9.8.3. Факторы, обеспечивающие эритропоэз
- •3.9.8.4. Нервная регуляция эритропоэза
- •3.9.8.5. Особенности эритропоэза у плода и ребенка
- •3.9.9. Лейкоциты
- •3.9.9.1. Физиологические лейкоцитозы
- •3.9.9.2. Лейкоцитарная формула
- •3.9.9.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- •3.9.9.4. Физиология лейкопоэза
- •3.9.9.5. Факторы, обеспечивающие лейкопоэз
- •3.9.9.6. Особенности белой крови у плода и ребенка
- •3.10. Неспецифическая резистентность
- •3.10.1. Адгезивные молекулы и их основные функции
- •3.10.2. Фагоцитоз
- •3.10.2.1. Движение фагоцита к лиганду
- •3.10.2.2. Контакт фагоцита и лиганда
- •3.10.2.3. Поглощение лиганда
- •3.10.2.4. Уничтожение лиганда
- •3.10.3. Система комплемента
- •3.10.4. Особенности неспецифической резистентности у плода и ребенка
- •3.11. Иммунитет
- •3.11.1. Общая характеристика антигенов
- •3.11.2. Антигены главного комплекса гистосовместимости
- •3.11.3. Характеристика основных классов иммуноглобулинов
- •3.11.4. Представление о клеточном и гуморальном иммунитете
- •3.11.5. Лимфоциты
- •3.11.5.1. Характеристика лимфоцитов
- •3.11.6. Моноциты и макрофаги
- •3.11.7. Цитокины
- •Функции цитокинов
- •3.11.7.1. Провоспалительные цитокины
- •3.11.7.2. Противовоспалительные цитокины
- •3.11.7.3. Цитокины, регулирующие иммунный ответ
- •3.11.8. Стадии иммунного ответа
- •3.11.9. Взаимодействие клеток в иммунном ответе
- •3.11.10. Супрессия иммунного ответа
- •3.11.11. Местный иммунитет
- •3.11.12. Регуляция иммунитета
- •3.11.13. Иммунитет как регуляторная система
- •3.11.14. Апоптоз
- •3.11.15. Особенности иммунной защиты у плода и ребенка
- •3.11.16. Основные направления иммуномодулирующей терапии
- •3.12. Группы крови
- •3.12.1. Немного истории
- •3.12.2. Система ab0
- •Серологический состав основных групп крови (система ав0)
- •3.12.3. Система резус (Rh) и другие
- •3.12.4. Группы крови и заболеваемость
- •3.12.5. Расовые особенности групп крови
- •3.12.6. Наследование групп крови
- •3.12.7. Формирование групп крови у плода и детей
- •3.12.8. Искусственная кровь
- •3.13. Тромбоциты
- •3.13.1. Функции тромбоцитов
- •3.13.2. Регуляция тромбоцитопоэза
- •3.13.3. Тромбоциты у плода и ребенка
- •3.14. Система гемостаза
- •3.14.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •3.14.1.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у ребенка
- •3.14.2. Процесс свертывания крови
- •3.14.2.1. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
- •3.14.2.2. Механизм свертывания крови
- •3.14.2.2.1. Образование протромбиназы и тромбина
- •3.14.2.2.2. Переход фибриногена в фибрин
- •3.14.2.3. Естественные антикоагулянты
- •3.14.2.4. Фибринолиз
- •3.14.2.5. Регуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертывания крови и фибринолиза
- •3.14.2.6. Особенности коагуляционного гемостаза у плода и ребенка
- •3.14.3. Патогенетические аспекты тромбофилий
- •3.14.4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс)
- •3.15. Калликреин-кининовая система
- •3.16. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •4. Защитные функции полости рта
- •5. Инструментальные методы исследования системы крови
- •Заключение
- •6. Основные физиологические константы крови
- •Рекомендуемая литература
- •Оглавление
- •Внутренняя среда организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3.11.8. Стадии иммунного ответа
В результате попадания в организм Аг всегда появляются Ат. При первичном иммунном ответе процесс образования и накопления Ат проходит 3 стадии: 1. латентный период – время от момента проникновения Аг в организм до появления первых выявляемых Ат в сыворотке; 2. фаза роста – быстрое увеличение титра Ат в плазме до появления максимальных величин; 3. фаза снижения – затухание иммунного ответа вплоть до полного исчезновения Ат.
Первая фаза в зависимости от характера Аг может продолжаться от 1 дня до 7 суток, вторая – от 4-х до 14-ти дней, продолжительность третьей фазы может растягиваться на месяцы и годы.
Представим себе, что Аг (микроорганизм) попадает в организм через барьерные ткани. Он частично должен быть захвачен антигенпрезентирующими клетками (АПК), которые начинают продуцировать цитокины. Последние должны подготовить лимфоциты и сосуды к активации, т.е. к участию лимфоцитов в иммунном ответе. Лимфоциты после этого обязаны распознать Аг с помощью своих рецепторов (ТсR и ВсR). В результате предварительных стадий должно произойти взаимодействие Т- и В-лимфоцитов. В процессе этой взаимосвязи происходит пролиферация лимфоцитов. В конечном итоге лимфоциты обязаны подготовить, т.е. нанять другие клетки (макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки) для деструкции Аг. Необходимо напомнить, что деструкцию Аг могут вызвать и сами Тк.
Как же все эти реакции протекают в организме?
1. Аг связывается клетками Лангерганса (дендритными клетки барьерной ткани), после чего они уходят в циркуляцию и направляются в регионарный лимфоузел. По дороге они расщепляют Аг до пептидных фрагментов, переводя его в иммуногенную форму, и эти пептиды связываются с MHС-2. Одновременно с этим Аг стимулирует другие клетки кожи (макрофаги, кератиноциты), и те начинают продуцировать цитокины, в функцию которых входит подготовка эндотелия для взаимодействия (адгезии) с лимфоцитами и другими лейкоцитами.
2. В лимфоузле дендритные клетки представляют Аг для распознавания Т- и В-лимфоцитам.
3. Т- и В-лимфоциты, связавшие Аг с помощью своих рецепторов, начинают продуцировать IL-2, который является фактором их роста, и вступают в обязательную пролиферацию.
4. Размножившиеся лимфоциты дифференцируются согласно их специализации, полученной в лимфопоэзе, в тот или иной тип лимфоцитов (Т в Тh1, Тh2 или CTL, В – в антителопродуценты). После дифференцировки антигенспецифичные лимфоциты покидают лимфоузел и мигрируют в ткани к тому месту, где внедрился Аг. В-лимфоциты секретируют Ат в кровь с целью перехвата всосавшегося Аг.
5. В том месте, где Аг скопилось больше всего, антигенспецифичные лимфоциты “нанимают” нейтрофилы, моноциты, макрофаги, эозинофилы, базофилы, тучные клетки для того, чтобы осуществить деструкцию Аг.
6. После этого иммунный ответ должен затухнуть (если Аг удалён из организма) благодаря вступлению в реакцию популяции Тh2 (Тh3), которые выделяют супрессорные факторы TGR, IL-4 и IL-10, тормозящие функцию Тh1. Кроме того, затухание иммунного ответа связано с апоптозом лимфоцитов, выполнивших свою защитную функцию.
7. В некоторых лимфоцитах (приблизительно около 2%) проявляются защитные меры против апоптоза, и они превращаются в лимфоциты памяти, которые циркулируют в организме длительное время.
Пролиферация лимфоцитовпроисходит на периферии. Если лимфоцит не пройдет через стадии пролиферации, то он не сможет выполнять свои функции. Пролиферация осуществляется лишь после того, как лимфоциты распознают Аг. В организме взрослого более 109разнообразных рецепторов для Аг и, следовательно, должно быть более 109клонов лимфоцитов. Если учесть, что всего в организме лимфоцитов 1013, то частота встречаемости лимфоцитов одного клона соответствует 1 на 10000. Отсюда ясно, что для обеспечения адекватного ответа на Аг соответствующий клон лимфоцитов должен пролиферировать пропорционально и с запасом. Одна клетка в результате пролиферации способна дать 500-1000 лимфоцитов, образующих общий клон.