- •Министерство здравоохранения российской федерации
- •Читинская государственная медицинская академия
- •Кузник б. И.
- •Физиология и патология системы крови
- •Чита 2002
- •Предисловие
- •Основные термины и их условные обозначения
- •Внутренняя среда организма
- •1. Тканевая жидкость
- •2. Лимфа
- •2.1. Состав лимфы
- •Функции лимфы
- •2.3. Теоретические основы лимфотропной терапии
- •3. Система крови
- •Основные функции крови
- •3.2. Количество крови в организме
- •3.3. Депо крови
- •Состав плазмы крови
- •3.5. Белки плазмы крови
- •Белки плазмы у детей разного возраста
- •3.5.2. Острофазные белки и их значение для организма
- •3.6. Краткие сведения о процессах свободнорадикального (сро) и перекисного окисления липидов (пол)
- •3.7. Физико-химические свойства крови
- •3.7.1. Особенности физико-химических свойств крови ребенка
- •3.8. Сосудистый эндотелий как эндокринная сеть
- •3.9. Форменные элементы крови
- •3.9.1. Эритроциты
- •3.9.2. Гемоглобин и его соединения
- •3.9.3. Цветовой показатель и абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците
- •3.9.4. Деформируемость эритроцитов
- •3.9.5. Гемолиз
- •3.9.6. Функции эритроцитов
- •3.9.7. Эритрон
- •3.9.8. Гемопоэз. Немного истории.
- •3.9.8.1. Основные условия нормального гемопоэза
- •3.9.8.2. Физиология эритропоэза
- •3.9.8.3. Факторы, обеспечивающие эритропоэз
- •3.9.8.4. Нервная регуляция эритропоэза
- •3.9.8.5. Особенности эритропоэза у плода и ребенка
- •3.9.9. Лейкоциты
- •3.9.9.1. Физиологические лейкоцитозы
- •3.9.9.2. Лейкоцитарная формула
- •3.9.9.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- •3.9.9.4. Физиология лейкопоэза
- •3.9.9.5. Факторы, обеспечивающие лейкопоэз
- •3.9.9.6. Особенности белой крови у плода и ребенка
- •3.10. Неспецифическая резистентность
- •3.10.1. Адгезивные молекулы и их основные функции
- •3.10.2. Фагоцитоз
- •3.10.2.1. Движение фагоцита к лиганду
- •3.10.2.2. Контакт фагоцита и лиганда
- •3.10.2.3. Поглощение лиганда
- •3.10.2.4. Уничтожение лиганда
- •3.10.3. Система комплемента
- •3.10.4. Особенности неспецифической резистентности у плода и ребенка
- •3.11. Иммунитет
- •3.11.1. Общая характеристика антигенов
- •3.11.2. Антигены главного комплекса гистосовместимости
- •3.11.3. Характеристика основных классов иммуноглобулинов
- •3.11.4. Представление о клеточном и гуморальном иммунитете
- •3.11.5. Лимфоциты
- •3.11.5.1. Характеристика лимфоцитов
- •3.11.6. Моноциты и макрофаги
- •3.11.7. Цитокины
- •Функции цитокинов
- •3.11.7.1. Провоспалительные цитокины
- •3.11.7.2. Противовоспалительные цитокины
- •3.11.7.3. Цитокины, регулирующие иммунный ответ
- •3.11.8. Стадии иммунного ответа
- •3.11.9. Взаимодействие клеток в иммунном ответе
- •3.11.10. Супрессия иммунного ответа
- •3.11.11. Местный иммунитет
- •3.11.12. Регуляция иммунитета
- •3.11.13. Иммунитет как регуляторная система
- •3.11.14. Апоптоз
- •3.11.15. Особенности иммунной защиты у плода и ребенка
- •3.11.16. Основные направления иммуномодулирующей терапии
- •3.12. Группы крови
- •3.12.1. Немного истории
- •3.12.2. Система ab0
- •Серологический состав основных групп крови (система ав0)
- •3.12.3. Система резус (Rh) и другие
- •3.12.4. Группы крови и заболеваемость
- •3.12.5. Расовые особенности групп крови
- •3.12.6. Наследование групп крови
- •3.12.7. Формирование групп крови у плода и детей
- •3.12.8. Искусственная кровь
- •3.13. Тромбоциты
- •3.13.1. Функции тромбоцитов
- •3.13.2. Регуляция тромбоцитопоэза
- •3.13.3. Тромбоциты у плода и ребенка
- •3.14. Система гемостаза
- •3.14.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •3.14.1.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у ребенка
- •3.14.2. Процесс свертывания крови
- •3.14.2.1. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
- •3.14.2.2. Механизм свертывания крови
- •3.14.2.2.1. Образование протромбиназы и тромбина
- •3.14.2.2.2. Переход фибриногена в фибрин
- •3.14.2.3. Естественные антикоагулянты
- •3.14.2.4. Фибринолиз
- •3.14.2.5. Регуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертывания крови и фибринолиза
- •3.14.2.6. Особенности коагуляционного гемостаза у плода и ребенка
- •3.14.3. Патогенетические аспекты тромбофилий
- •3.14.4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс)
- •3.15. Калликреин-кининовая система
- •3.16. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •4. Защитные функции полости рта
- •5. Инструментальные методы исследования системы крови
- •Заключение
- •6. Основные физиологические константы крови
- •Рекомендуемая литература
- •Оглавление
- •Внутренняя среда организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3.10.2.2. Контакт фагоцита и лиганда
Для связывания микробов на мембране фагоцитов имеются специальные рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и фрагментам С3-компонента комплемента. При внедрении микробов в организм человека образуются антитела (Ат) – иммуноглобулины классов М иG (IgM, IgG), которые сорбируются на поверхности микроба. В случае сорбцииIgM, к ним дополнительно присоединяется С3b-фрагмент комплемента. Следовательно, фагоцит связывает не микроб, а комплекс «микроб+IgG-антитело» или «микроб+IgM-антитело+С3» через перечисленные рецепторы. Таким образом, Ат выступают здесь в ролиопсонинов – факторов, облегчающих фагоцитоз.
Аналогичный механизм работает при фагоцитозе не только микроорганизмов, но и других объектов – старых и раковых клеток и других частиц.
Свойствами опсонинов обладает продукты расщепления IgG протеазами. Так, отIgGможет отщепляться тетрапептид (само название говорит о том, что он состоит из 4 аминокислот), получивший наименованиетафтсин. Это соединение в чрезвычайно малых дозах резко усиливает фагоцитарную активность лейкоцитов.
Очень часто в качестве опсонина выступает гликопротеин фибронектин(молекулярная масса 440000 Да), обладающий значительной клейкостью, что облегчает взаимодействие между фагоцитом и лигандом. Фибронектин находится в нерастворимой форме в соединительной ткани и в виде растворимой – вa2-глобулиновой фракции плазмы. Кроме того, во взаимодействии фагоцита и фагоцитируемого объекта принимает участие близкий по строению к фибронектину белокламинин, а также ионыCa++ и Mg++.
3.10.2.3. Поглощение лиганда
Как только лиганд по описанному механизму связывается с рецептором, наступает изменение конформации последнего и сигнал передается на фермент, объединённый с рецептором в единый комплекс, благодаря чему осуществляется поглощение фагоцитируемого объекта.
Существует 5 основных механизмов поглощения, или 5 основных типов фагоцитоза: 1. втягивание или внесение; 2. обтекание; 3. окружение; 4. инвагинация и 5. заворот. Все механизмы фагоцитоза сводятся к тому, что лиганд оказывается заключенным в мембрану фагоцита и при этом формируется фагосома. В её образовании важная роль отводится сократительным белкам фагоцита. Как уже отмечалось, по свойствам они напоминают актин и миозин мышц. Однако в отличие от мышц в фагоците актин не активирует АТФ-азу, связанную с миозином, а может это делать лишь в присутствии особого белка – кофактора. Кроме того, в цитоплазме фагоцита имеется особый белок, связывающий нити актина в пучки и получивший названиеактинсвязывающий белок.Актин в цитоплазме фагоцита превращается в гель, после чего в реакцию вступают миозин и кофактор, которые в присутствии ионовMg2+ и АТФ сокращают гель актина, превращая его в компактные агрегаты.
Образовавшийся гель актина прикрепляется к плазматической мембране изнутри и при его сокращении против объекта фагоцитоза образуется углубление. При этом сам объект оказывается окруженным выступами цитоплазмы, которая захватывает его как клешнями. Так появляется фагосома, которая отрывается от мембраны и передвигается к центру клетки, где сливается с лизосомами, в результате чего появляетсяфаголизосома. В последней фагоцитируемый объект погибает. Это так называемыйзавершенный фагоцитоз. Но нередко встречаетсянезавершенный фагоцитоз, тогда фагоцитированный объект может жить и развиваться в фагоците. Подобное явление наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях – туберкулезе, гонорее, менингококковой и вирусной инфекциях.