
- •Министерство здравоохранения российской федерации
- •Читинская государственная медицинская академия
- •Кузник б. И.
- •Физиология и патология системы крови
- •Чита 2002
- •Предисловие
- •Основные термины и их условные обозначения
- •Внутренняя среда организма
- •1. Тканевая жидкость
- •2. Лимфа
- •2.1. Состав лимфы
- •Функции лимфы
- •2.3. Теоретические основы лимфотропной терапии
- •3. Система крови
- •Основные функции крови
- •3.2. Количество крови в организме
- •3.3. Депо крови
- •Состав плазмы крови
- •3.5. Белки плазмы крови
- •Белки плазмы у детей разного возраста
- •3.5.2. Острофазные белки и их значение для организма
- •3.6. Краткие сведения о процессах свободнорадикального (сро) и перекисного окисления липидов (пол)
- •3.7. Физико-химические свойства крови
- •3.7.1. Особенности физико-химических свойств крови ребенка
- •3.8. Сосудистый эндотелий как эндокринная сеть
- •3.9. Форменные элементы крови
- •3.9.1. Эритроциты
- •3.9.2. Гемоглобин и его соединения
- •3.9.3. Цветовой показатель и абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците
- •3.9.4. Деформируемость эритроцитов
- •3.9.5. Гемолиз
- •3.9.6. Функции эритроцитов
- •3.9.7. Эритрон
- •3.9.8. Гемопоэз. Немного истории.
- •3.9.8.1. Основные условия нормального гемопоэза
- •3.9.8.2. Физиология эритропоэза
- •3.9.8.3. Факторы, обеспечивающие эритропоэз
- •3.9.8.4. Нервная регуляция эритропоэза
- •3.9.8.5. Особенности эритропоэза у плода и ребенка
- •3.9.9. Лейкоциты
- •3.9.9.1. Физиологические лейкоцитозы
- •3.9.9.2. Лейкоцитарная формула
- •3.9.9.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- •3.9.9.4. Физиология лейкопоэза
- •3.9.9.5. Факторы, обеспечивающие лейкопоэз
- •3.9.9.6. Особенности белой крови у плода и ребенка
- •3.10. Неспецифическая резистентность
- •3.10.1. Адгезивные молекулы и их основные функции
- •3.10.2. Фагоцитоз
- •3.10.2.1. Движение фагоцита к лиганду
- •3.10.2.2. Контакт фагоцита и лиганда
- •3.10.2.3. Поглощение лиганда
- •3.10.2.4. Уничтожение лиганда
- •3.10.3. Система комплемента
- •3.10.4. Особенности неспецифической резистентности у плода и ребенка
- •3.11. Иммунитет
- •3.11.1. Общая характеристика антигенов
- •3.11.2. Антигены главного комплекса гистосовместимости
- •3.11.3. Характеристика основных классов иммуноглобулинов
- •3.11.4. Представление о клеточном и гуморальном иммунитете
- •3.11.5. Лимфоциты
- •3.11.5.1. Характеристика лимфоцитов
- •3.11.6. Моноциты и макрофаги
- •3.11.7. Цитокины
- •Функции цитокинов
- •3.11.7.1. Провоспалительные цитокины
- •3.11.7.2. Противовоспалительные цитокины
- •3.11.7.3. Цитокины, регулирующие иммунный ответ
- •3.11.8. Стадии иммунного ответа
- •3.11.9. Взаимодействие клеток в иммунном ответе
- •3.11.10. Супрессия иммунного ответа
- •3.11.11. Местный иммунитет
- •3.11.12. Регуляция иммунитета
- •3.11.13. Иммунитет как регуляторная система
- •3.11.14. Апоптоз
- •3.11.15. Особенности иммунной защиты у плода и ребенка
- •3.11.16. Основные направления иммуномодулирующей терапии
- •3.12. Группы крови
- •3.12.1. Немного истории
- •3.12.2. Система ab0
- •Серологический состав основных групп крови (система ав0)
- •3.12.3. Система резус (Rh) и другие
- •3.12.4. Группы крови и заболеваемость
- •3.12.5. Расовые особенности групп крови
- •3.12.6. Наследование групп крови
- •3.12.7. Формирование групп крови у плода и детей
- •3.12.8. Искусственная кровь
- •3.13. Тромбоциты
- •3.13.1. Функции тромбоцитов
- •3.13.2. Регуляция тромбоцитопоэза
- •3.13.3. Тромбоциты у плода и ребенка
- •3.14. Система гемостаза
- •3.14.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •3.14.1.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у ребенка
- •3.14.2. Процесс свертывания крови
- •3.14.2.1. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
- •3.14.2.2. Механизм свертывания крови
- •3.14.2.2.1. Образование протромбиназы и тромбина
- •3.14.2.2.2. Переход фибриногена в фибрин
- •3.14.2.3. Естественные антикоагулянты
- •3.14.2.4. Фибринолиз
- •3.14.2.5. Регуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертывания крови и фибринолиза
- •3.14.2.6. Особенности коагуляционного гемостаза у плода и ребенка
- •3.14.3. Патогенетические аспекты тромбофилий
- •3.14.4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс)
- •3.15. Калликреин-кининовая система
- •3.16. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •4. Защитные функции полости рта
- •5. Инструментальные методы исследования системы крови
- •Заключение
- •6. Основные физиологические константы крови
- •Рекомендуемая литература
- •Оглавление
- •Внутренняя среда организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3.9.8.4. Нервная регуляция эритропоэза
Влияние нервной системы на эритропоэз не столь значительно, как гуморальных факторов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, как и физическая нагрузка, приводит к увеличению числа эритроцитов в периферической крови. Эта реакция отчасти носит перераспределительный характер и зависит от опорожнения депо крови, в первую очередь селезенки.
В то же время показано, что адреналин, норадреналин, взаимодействующие с 2-адренорецепторами почек, активируют аденилатциклазную систему, благодаря чему усиливается синтез и секреция эритропоэтина. Одновременно катехоламины действуют на КОЕэ, что также приводит к стимуляции эритропоэза.
В гипоталамусе обнаружены центры, регулирующие интенсивность эритропоэза. Так, раздражение заднего гипоталамуса, как и разрушение переднего, приводит к усилению эритропоэза и увеличению в крови количества эритроцитов, в том числе ретикулоцитов. К противоположным сдвигам ведет раздражение передних или разрушение задних отделов гипоталамуса.
В последнее время показано, что стимуляция эритропоэза при раздражении гипоталамуса связана с повышением выработки эритропоэтинов, а также цитокинов, усиливающих гемопоэз. Не исключено, что эти реакции также осуществляются за счет стимуляции передней доли гипофиза и усиления выработки гормонов, влияющих на белковый и липидный обмен.
3.9.8.5. Особенности эритропоэза у плода и ребенка
Началом кроветворения у плода считают 19-21 день, когда появляются внеэмбриональные очаги эритропоэза в желточном мешке. После 10-й недели беременности очаги кроветворения в желточном мешке полностью исчезают, и на смену приходит кроветворение в печени, которое начинает развиваться с 6-й недели, но достигает максимума к 10-12-й неделям, затем постепенно угасает, полностью прекращаясь перед рождением ребенка. Это так называемый мегалобластический тип кроветворения, при котором в печени образуются крупные ядерные эритроциты – мегалобласты, пересыщенные гемоглобином. Цветовой показатель в это время у плода всегда больше 1.
На третьем месяце беременности кроветворение у плода протекает также в селезенке, но оно прекращается к 5-му месяцу гестации.
С 4-5-го месяца беременности кроветворение начинает развиваться в костном мозге и тогда мегалобластический тип постепенно сменяется на нормобластический. К этому сроку в желудке плода появляется гастромукопротеин. В последние 3 месяца гестации нормобластический тип кроветворения у плода является основным, и оно в дальнейшем осуществляется на протяжении всей жизни. В связи со сказанным становится понятно, почему у плода до 6 месяцев встречается много незрелых форменных элементов (мегалобластов, эритробластов), а после появления гастромукопротеина и развития нормобластического кроветворения в крови плода содержатся преимущественно зрелые эритроциты.
На 9-10-й неделе беременности в мегалобластах плода можно обнаружить примитивные гемоглобины – HbЕ илиHbP, отличающиеся по своему строению от гемоглобина взрослых людей лишь структурой глобина. К 3-му месяцу беременности эмбриональный гемоглобин плода полностью заменяется фетальным гемоглобином(HbF), являющимся основным переносчиком кислорода в пренатальном периоде. В 3-х месячном возрасте количество гемоглобина у плода в среднем равно 90 г/литр. В дальнейшем концентрация гемоглобина у плода резко возрастает и в 6 месяцев составляет 140-150 г/литр, а перед рождением – более 200 г/литр. Следует отметить, что с 4-го месяца в крови плода появляетсяHbA, но содержание его нарастает крайне медленно и у 8-месячного плода не превышает 10%, а у новорожденного – 30%.
У новорожденного ребенка число эритроцитов достигает 71012/литр, уровень гемоглобина – до 220-240 г/литр. Такое большое количество эритроцитов объясняется тем, что плод в утробе матери и во время родов испытывает состояние гипоксии, вызывающей в его крови увеличение содержания эритропоэтинов. Однако после рождения у ребенка возникает гипероксия (так как устанавливается внешнее дыхание), что приводит к снижению интенсивности эритропоэза, хотя в первые дни он остается на достаточно высоком уровне. Через несколько часов после рождения число эритроцитов и уровень гемоглобина даже несколько возрастает, главным образом за счет сгущения крови, но уже к концу первых суток количество эритроцитов начинает падать. Особенно резко содержание эритроцитов падает на 5-7-й, а гемоглобина на 10-й день жизни ребенка после массового гемолиза эритроцитов и развития так называемой физиологической желтухи новорожденных. Столь быстрое снижение числа эритроцитов у новорожденного ребенка объясняется очень коротким периодом жизни красных кровяных телец плода (с ними ребенок появляется на свет) – всего 10-14 дней, и очень высокой степенью их разрушения, в 5-7 раз превышающей интенсивность гибели эритроцитов у взрослого. Однако в эти сроки происходит и быстрое образование новых эритроцитов. Эти процессы протекают одновременно и связаны с необходимостью заменыHbFна HbА.
Значительно отличается красная кровь новорожденного по размеру и форме: с первых часов жизни и до 5-7-го дня у детей отмечается макроцитоз и пойкилоцитоз. В крови выявляется много молодых незрелых форм эритроцитов. В течение первых часов жизни у ребенка наблюдается резкое повышение количества ретикулоцитов (ретикулоцитоз) до 4-6%, что в 4-6 раз превышает число этих форм у взрослого. Кроме того, у новорожденного можно обнаружить эритробласты и нормобласты. Всё это указывает на интенсивность эритропоэза в первые дни жизни ребенка.
Врачу-педиатру следует помнить, что, если в первые две недели жизни ребенка содержание гемоглобина в капиллярной крови будет менее 145 г/литр, то это свидетельствует об анемии.
К концу первого месяца жизни число эритроцитов и уровень гемоглобина у ребенка остается высоким и значительно превышает эти показатели у взрослых (эритроцитов 5-5,61012/литр, аHb– 150-190 г/литр). К 2-6-му месяцам уровень гемоглобина у ребенка становится даже меньше, чем у взрослых, и достигает 100-130 г/литр. Аналогичная динамика характерна и для количества эритроцитов, число которых к полугодовому возрасту составляет от 3 до 4,51012/литр. Столь резкое уменьшение содержания эритроцитов связано с гемолизом фетальных эритроцитов, срок жизни которых приблизительно в 2 раза меньше, чем у взрослого человека. Кроме того, у грудного ребенка по сравнению с взрослыми интенсивность эритропоэза значительно снижена, что связано с пониженным образованием основного фактора эритропоэза – эритропоэтина. В дальнейшем содержание эритроцитов и гемоглобина может слегка возрастать или падать вплоть до полового созревания. К этому моменту отмечаются половые различия в нормативах красной крови.
Особенно резкие индивидуальные вариации в числе эритроцитов и уровне гемоглобина наблюдаются в возрастные периоды от 1 года до 2-х лет, от 5 до 7-ми и от 12 до 15-ти лет, что, по-видимому, связано со значительными вариациями в темпах роста детей.