- •Биохимия полости рта
- •I. Биохимия тканей зуба
- •1.2. Дентин
- •Белки дентина
- •1.3. Цемент
- •1.4. Пульпа
- •1.5. Пародонт
- •Биохимия жидкостей полости рта и зубного налета
- •2.1. Слюна
- •А б
- •2.2. Десневая жидкость
- •2.3.Общая характеристика и особенности химического состава зубного налета
- •2.3.1. Зубной налет
- •3.2.2. Зубной камень.
- •III. Метаболические функции фтора, кальция и фосфора в ротовой полости
- •IV. Патология: биохимический аспект
- •4.1. Кариес
- •4.2. Флюороз
- •4.3. Пародонтит
- •Роль нарушений перекисного статуса при заболеваниях пародонта.
- •Тесты и ситуационные задачи
- •Биохимические параметры слюны
- •Лабораторные исследования со слюной (ротовой жидкостью).
IV. Патология: биохимический аспект
4.1. Кариес
Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказать определенное завершенное суждение по этой проблеме.
Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, однако дошедших до наших дней и способных привлечь внимание осталось очень мало, все остальные являются примитивными, не объясняющими патогенез заболевания.
В настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса.
Общепризнанным механизмом возникновения данного страдания является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зуба под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
Существует множество причин, которые принимают участие в возникновении кариозного процесса, что позволяет считать эту патологию полиэтиологическим заболеванием. Основную роль в этиопатогенезе данного страдания играют:
микрофлора полости рта;
характер и режим питания, содержание фтора в воде;
количество и качество слюноотделения;
общее состояние организма;
экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные.
Общие факторы:
неполноценная диета и микроэлементный состав питьевой воды;
соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба;
экстремальные воздействия на организм;
наследственность, обусловливающая неполноценность структуры и химический состав ткани зуба. Неблагоприятный генетический код;
Местные факторы:
зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами;
нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом;
липкие пищевые остатки углеводной природы в полости рта;
изменение резистентности зубных тканей, обусловленная неполноценной структурой и отклонениями в химическом составе твердых тканей зуба;
отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
патологические состояния пульпы зуба;
состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.
Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим является микрофлора полости рта. В настоящее время признано, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.
Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование за счет того, что ферменты бактерий разлагают олиго-, дисахариды до мономеров (сахарозу до глюкозы и фруктозы и др.), последние также при участии энзимов (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и др.) микрофлоры приводят к локальному смещению рН на поверхности эмали в кислую сторону за счет накопления органических кислот, таких как лактат, пируват, ацетат, сукцинат, малат, оксалоацетат, пропионат и др.
При рН ниже 6,2 слюна из перенасыщенной ионами кальция и фосфатов становится недонасыщенной и этот сдвиг способствует образованию микроскопических очагов деминерализации. Уменьшение содержания кальция в гидроксиапатитах можно представить следующим уравнением:
Са10(РО4)6(ОН)2 + 2Н+ Са9Н2(РО4)6(ОН)2 + Са2+
Суть этой реакции в том, что протоны, вытесняя кальций, связываются с апатитами. Структура последних при этом сохраняется, но их способность противодействовать кислотам резко снижается. Так, при рН=5,0 растворимость гидроксиапатита повышается в десятки раз. В результате этого очаг поражения образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН менее 4-5. В дальнейшем кариозная полость, быстро заполняется бактериями, компонентами пищи, которые усугубляют течение патологического процесса.
При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахаров, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако, в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахаров процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Сахара обладают специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая “метаболический взрыв” после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм уже в полости рта, при этом условия для их усвоения близки к идеальным, что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.
Получены многочисленные данные о роли углеводов в возникновении кариеса, и принято считать, что без углеводов кариес не возникает. Ю.К.Ярувичене указывал, что лица, резистентные к кариесу употребляют углеводы в умеренном или ограниченном количестве. У детей, часто употребляющих сладости, слюнные железы привыкают к «сладкому» вкусовому раздражению и практически не реагируют на него, т.е. количество образующейся и выделяющейся слюны не увеличивается при применении углеводов, тогда как при редком употреблении сладостей в ответ на прием углеводов происходит повышенный выброс слюны; в результате чего создаются благоприятные условия для длительной задержки углеводов и их расщепления.
В настоящее время все большую популярность приобретают сахарозаменители – как для снижения веса, так и для профилактики кариеса, такие как ксилит, манит и аспартам. Хотя Парк и соавторы показали, что эти вещества положительно влияют на рН зубного налета, их собственная антикариозная активность значительно уступает другим средствам для контроля над образованием зубного налета. Заменители сахара рекомендуется применять в жевательных резинках для повышения рН и снижения образования зубного налета. Однако использование жевательной резинки в качестве профилактического средства все еще остается спорным. Hoerman и соавт. показали, что применение жевательной резинки, содержащей сахарозу и сорбит, при полном отсутствии гигиены полости рта привело к снижению образования зубного налета по сравнению с группой лиц, не использовавших жевательную резинку. Кроме того, Isokangas и соавт., проведя двухлетнее исследование, в котором принимали участие дети в возрасте 11-12 лет со средней и низкой интенсивностью кариеса, пришли к выводу, что комбинация жевательной резинки, содержащей ксилит, и фторидов – более эффективный метод профилактики кариеса, чем использование только фторидов. Однако в этой области для окончательных выводов требуется провести дополнительные исследования.
И, наконец, следует упомянуть еще один факт. Из-за противоречивости опубликованных результатов, касающихся эффективности средств, содержащих бензоат натрия, они не включены в перечень. Кроме того, они не одобрены Американской стоматологической ассоциацией. O`Mullane утверждает, что положительный эффект полоскания полости рта перед чисткой зубов напрямую связан с преимуществом полоскания водой, причем довольно горячей (40-430С). Методика удаления остатков пищи по принципу «прополощи и проглоти» непосредственно сразу после еды, когда зубная щетка недоступна, рекомендовалось еще много лет назад.
Тем не менее, Cianicio советует при выборе антимикробного профилактического средства принимать во внимание их необходимость, эффективность, а также учитывать побочные эффекты и стоимость.
Итак, согласно современным представлениям, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Формирование дефекта в твердых тканях зуба есть заключительный этап результативного действия целого ряда кариесогенных факторов.