- •Глава 2. Витамины и их значение в питании
- •2.1. Строение и особенности обмена витаминов
- •Классификация витаминов:
- •1. Липовитамины (а, д, е, к, f);
- •2. Гидровитамины (в1, в2, в3, в6, Вс, в12 и др.);
- •3. Витаминоподобные соединения (Ко q, липоевая, оротовая, панга-мовая кислоты и др.).
- •Природные источники витаминов:
- •Специфика всасывания витаминов
- •Роль печени в обмене витаминов
- •Общие механизмы действия витаминов
- •Патология метаболизма витаминов
- •2.2. Липовитамины и судьба в организме Витамин а (антиксерофтальмический, роста, ретинол, дегидроретинол, ретиналь, дегидроретиналь)
- •Витамин д (антирахитический, холекальциферол, д3)
- •Витамин е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)
- •Коэнзим q (убихиноны)
- •2.3. Гидровитамины в норме и при патологии Витамин в1 (анейрин, антиневритный, тиамин)
- •Витамин в12 (антипернициозный, кобаламин)
- •Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)
- •Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)
- •Витамин с (антискорбутный, аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)
- •Витамин рр (в5, противопеллагрический, ниацин, никотиновая кислота и ее амид)
- •Витамин в2 (антисеборейный, рибофлавин)
- •Витамин н (биотин, антисеборейный)
- •Витамин в3 (пантотеновая кислота)
- •2.4. Витаминоподобные соединения пищи Парааминобензойная кислота (пабк)
- •Витамин в15 (пангамовая кислота)
- •Инозит (циклогексанол, витамин в8)
- •Витамин u (противоязвенный фактор, s-метилметионин)
- •Липоевая кислота (тиоктовая кислота)
- •Холин (витамин в4)
- •Карнитин
- •2.5. Понятие об антивитаминах
- •Глава 3. Методы определения витаминного статуса
- •Список рекомендуемой литературы:
Карнитин
Витаминоподобное соединение, в организме синтезируется (в печени, почках) из лизина и метионина, транспортируется током крови в основном к мышцам, в первую очередь, к миокарду.
Механизм действия
Известно одно, но очень важное свойство карнитина. Находясь во внутренней мембране митохондрий, выполняет роль своеобразного «парома»: принимает ацил ВЖК с цитоплазматического КоА и в таком комплексе (ацил-карнитин) помогает преодолеть оболочку, отдаёт эту частицу митохондриальному коферменту ацилирования. В результате регулируется использование ВЖК. Если они попадают в матрикс митохондрий, подвергаются окислительному распаду с высвобождением энергии. При дефиците карнитина эти однокомпонентные липиды остаются в цитоплазме и идут на синтез ТАГов.
Гиповитаминозы
В эксперименте недостаток соединения приводил к нарушениям функций печени, почек, миокарда. В последние годы миопатию с липидными накоплениями, печёночную энцефалопатию типа синдрома Рейно, дилатационную кардиопатию относят к первичным эндогенным гиповитаминозам, а вторичными считают синдром Марфана, туберозный склероз, некоторые формы прогрессирующих миодистрофий.
Гипервитаминоз
Симптомы токсичности не регистрируются.
Полноценное белковое питание не требует дополнительных приёмов карнитина.
Суточная потребность не определена.
Пищевые источники: мясо, печень, молоко и молочные продукты, практически не встречается в растительной пище.
Оротовая кислота (витамин В13)
Витаминоподобное соединение, производное пиримидина. В достаточных количествах синтезируется любыми живыми организмами.
Механизм действия
1.Её активная форма – оротидинмонофосфат – ключевой предшественник в синтезе пиримидиновых мононуклеотидов, которые включаются в полимеры (ДНК, РНК), отсюда отвечают за синтез белков, за деление, дифференцировку клеток, рост тканей, развитие организма в целом.
Гиповитаминозы
Экзогенный и эндогенный гиповитаминозы не описаны.
Гипервитаминоз
Возможно развитие оротацидурии, причиной которого служит генетическое повреждение в синтезе УМФ (уридилмонофосфат), то есть нарушается метаболизм пиримидиновых нуклеотидов.
В настоящее время установлено, что ключевые ферменты синтеза оротатфосфорибозилтрансфераза и оротидилмонофосфатдекарбоксилаза – два домена одной полипептидной цепи, мутации в которой обычно сопровождаются угнетением работы обоих энзимов. Встречается довольно редко.
Замедление синтеза пиримидиновых нуклеотидов провоцирует угнетение генеза РНК, ДНК, деления клеток, в первую очередь, снижается скорость гематопоэза. Отсюда кардинальный симптом – мегалобластическая анемия, хотя наблюдается и в целом задержка физического развития. В постановке диагноза помогает обнаружение повышенных количеств оротовой кислоты в моче, а также сниженная активность дефектных ферментов в гепатоцитах, лейкоцитах, эритороцитах, фибробластах.
В терапии используют введение продуктов угнетённых реакций, в основном – уридина.
Суточная потребность не рассчитана.
Пищевые источники: все продукты питания.