Витамин с (антискорбутный, аскорбиновая кислота)

Большинство млекопитающих способно синтезировать этот пищевой фактор, но человек, некоторые приматы, морские свинки, нехищные летучие мыши утратили эту способность.

Витамин С легко всасывается в верхних отделах тонкого кишечника, циркулирует в плазме крови, накапливается не только в печени, семенниках, а также в гипофизе, надпочечниках, железистой ткани (pancreas, thyroidea). Экспериментально доказано, что больше аскорбиновой кислоты в лейкоцитах, значительно меньше в плазме крови. В цитозоле клеток это соединение находится в связанном состоянии; при гидролизе освобождается, участвует в реакциях окисления-восстановления с образованием дегидроаскорбиновой кислоты, которая превращается в дикетогулоновую кислоту и оксалаты, экскретируемые с мочой.

Механизм действия

1.Витамин С - антиоксидант прямого действия, инактивирует свободные радикалы, восстанавливает окисленные глутатион, бета-каротин, альфа-токоферол, а также витамин Вс в ТГФК.

2.Предохраняет от окисления Fe ²⁺ , что способствует:

а) в полости кишечника лучшему всасыванию этого микроэлемента;

б) в клетках его использованию в синтезе гема – небелкового компонента гемоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы и других гемсодержащих энзимов.

3.Косубстрат в реакциях гидроксилирования метаболитов кетостероидов, аминокислот:

S – Н + О = О + Н – АК ДАК + S – ОН + Н₂ О

Н

Например:

а) триптамин серотонин;

катехоламины

б) фенилаланин тирозин меланины

тироидные гормоны

в) лизин гидроксилизин

г) пролин гидроксипролин

Две последние аминокислоты являются облигатными компонентами белков соединительной ткани (коллагена, эластина). В процессе их посттрансляционной модификации и происходит гидроксилирование, из растворимых эти протеины превращаются в нерастворимые, что обеспечивает нормальное функционирование хрящевой, костной тканей, сосудистой стенки.

4.Будучи АО, витамин С угнетает пероксидацию ЛПОНП, что обеспечивает транспорт витаминов А и Е к тканям и тормозит атерогенез.

5.Участник ОВР, используемый в синтезе кортикостероидов, увеличивающих стрессоустойчивость.

6.Активатор некоторых протеаз, каталазы.

7.Функциональная активность специфических диоксигеназ – участников синтеза карнитина – целиком зависит от наличия аскорбиновой кислоты. Карнитин же отвечает за транспорт ВЖК в митохондрии и вступление их в β-окисления.

8.Результаты исследований последних лет доказали роль аскорбиновой кислоты в активации гексокиназы, что необходимо для нормального проникновения глюкозы в клетку, в генезе гликогена в печени.

9.Имеются сообщения, что данное БАВ способно повышать резистентность организма к неопластическим процессам, снижая риск возникновения рака желудка и пищевода за счёт нейтрализации канцерогенных нитрозаминов пищи.

10.Некоторые учёные считают, что мегадозы этого незаменимого пищевого фактора стимулируют бактерицидную активность и миграционную способность нейтрофилов. Это вполне обосновано, так как, являясь АО, аскорбат предохраняет мембраны макрофагов от повреждающего действия ПОЛ.

Гиповитаминозы (см. ниже)

Гипервитаминоз

Витамин С токсичен, хотя при современном недостаточном использовании в рационе продуктов – носителей аскорбиновой кислоты – развитие гиповитаминоза С маловероятно. Но систематическое употребление больших количеств витамина с целью профилактики простудных заболеваний повышает риск возникновения патологии.

Результатом передозировки могут быть следующие симптомы: аллергические реакции, диарея, оксалурия вплоть до образования камней, у беременных – выкидыши и уродства плода. Длительный приём аскорбиновой кислоты (более 1 г/сутки) активизирует симпатико-адреналовую систему, что проявляется бессонницей, головными болями, ощущением жара, гипертензией, гипергликемией.

В июне 2001 г. группа учёных во главе с руководителем Центра фармакологии рака при Пенсильванском университете доктором Блэром в ходе лабораторных исследований показала, что сверхдозы аскорбиновой кислоты (свыше 200 мг) могут служить сильным катализатором в процессе образования генотоксинов (веществ, вызывающих разрушительные мутации ДНК и стимулирующих онкогенез).

Продукт окисления вышеназванного соединения – дегидроаскорбиновая кислота – довольно токсична. Накапливаясь в крови, она может конкурировать с глюкозой, подавляя её поступление в клетки; провоцирует развитие глюкозурии; мало того – угнетает клеточное деление.

Суточная потребность: 30-60 мг.

Пищевые источники: только продукты растительного происхождения (картофель /печёный/, свежая и особенно квашеная капуста, болгарский перец, хрен, томаты, зелень шпината, салата, укропа, петрушки, лука, облепиха, чёрная смородина, клюква, калина, рябина, киви, кислые яблоки, апельсины, мандарины, грейпфруты);

- непищевые: отвары хвои, сосновых и кедровых побегов, настои листьев смородины и малины, плодов шиповника, проросшие зёрна овса, пшеницы.