Xirurgicheskie_bolezni

Частота странгуляционных видов непроходимости кишечника составляет 40—50% всех наблюдений острой непроходимости.

Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси. Они составляют 4—5% всех видов непроходимости кишечника. Различают завороты тонкой, сигмовидной ободочной и слепой кишки.

Среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и производящие факторы.

К предрасполагающим причинам относят: а) чрезмерно длинную брыжейку кишки, незавершенный поворот кишечника; б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного характера; в) резкое похудание.

К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель; б) алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи.

Заворот тонкой кишки. В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 90°, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При повороте кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Завороту способствуют переполнение кишечника, усиленная перистальтика, спайки. В заворот могут вовлекаться несколько петель, а иногда весь кишечник (рис. 25.2).

Рис. 25.2. Заворот тонкой кишки.

Клиническая картина и диагностика. Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости.

В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные становятся беспокойными, кричат от боли, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. С самого начала заболевания возникает многократная рвота, не приносящая облегчения, вначале — неизмененным желудочным содержимым и желчью, а затем она становится фека-лоидной. Задержка стула и газов является непостоянным симптомом заболевания: часто вначале бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения.

Общее состояние больного тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водносолевого, белкового и углеводного обменов, микроциркуля-торные и гемодинамические расстройства, интоксикация, снижение диуреза. Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей.

Нередко обнаруживают положительный симптом Валя — баллонообраз-но растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки, над которой определяют высокий тимпанит и шум плеска.

При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1—2 ч от начала заболевания и локализуются в левой половине эпигастральной области и в мезогастральной области.

Лечение хирургическое. Оно заключается в деторсии или "развязывании" узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назо-интестинальный зонд. При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резекцию нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересечения кишки должна быть на 40—60 см выше препятствия и на 10—15 ниже него.

621

Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда она имеет собственную брыжейку или общую с тонкой кишкой брыжейку. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при заворотах тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области. Обычно наблюдается рвота. У большинства больных имеется задержка стула и газов.

При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области. Одновременно происходит западение правой подвздошной области. При пальпации живота часто обнаруживают положительный симптом Шиманса—Данса (ощущение "пустоты" при пальпации в правой подвздошной области) и ригидность мышц брюшной стенки.

При аускультации живота отмечают характерные звонкие, с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают.

На обзорной рентгенограмме живота выявляют шаровидно раздутую слепую кишку, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости.

Заворот сигмовидной ободочной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует рубцовое сморщивание брыжейки сигмовидной обо дочной кишки при мезосигмои-дите. Следствием этого является сближение приводящего и отводящего участков кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости.

Рис. 25.3. Узлообразование.

Клиническая картина. Боли возникают внезапно, бывают интенсивными, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца, сопровождаются одно- и двукратной рвотой. Фекалоидная рвота, как правило, возникает только при развитии перитонита и паралитической непроходимости. Ведущий симптом заворота сигмовидной ободочной кишки — задержка стула и газов. Живот резко вздут. Отмечается его асимметрия — выбухание верхних отделов правой половины вследствие перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид.

Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нарушению сердечной деятельности.

При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами ободочную кишку (восходящую, поперечную, нисходящую), которая занимает почти всю брюшную

полость (характерный симптом "светлого" живота), на фоне которой видны 1—2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.

Лечение. При заворотах сигмовидной кишки применяют хирургический и консервативный методы лечения.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной кишки производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и

622

задний листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3—4 параллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивается. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к передней или задней брюшной стенке.

Узлообразование кишки (nodulus intestini) протекает с тяжелыми нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом значительных участков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 — 4% всех больных острой непроходимостью кишечника

(рис. 25.3).

Этиология и патогенез. В узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из них, сложенная в виде "двустволки" вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях.

В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвижные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной ободочной или тонкой кишкой и подвижной слепой, имеющей собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко.

Кровоснабжение в сосудах брыжеек ущемляемой и ущемляющей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени (обычно в большей степени страдает кровоснабжение в ущемляемой петле). Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, в которых развивается некроз.

Клиническая картина и диагностика. Предполагать узлообразование кишки надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки ("баллонообразная" ампула прямой кишки при ректальном исследовании, горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке).

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. В ранней стадии заболевания производят "развязывание" узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции толстой и тонкой кишки.

Прогноз часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%.

Инвагинация кишки возникает вследствие внедрения одного из отделов кишечника в другой. В результате образуется цилиндр (инвагинат), состоящий из трех кишечных трубок, переходящих одна в другую. Наружная трубка цилиндра называется воспринимающей или влагалищем. Средняя и внутренняя трубки цилиндра называются образующими. Участок, где средний цилиндр переходит во внутренний, называют головкой инвагината, место перехода наружного цилиндра в средний — шейкой. В редких случаях инвагинат состоит из 5 — 7 слоев. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационной непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов (странгуляция), расстройству кровообращения и некрозу внутреннего и среднего цилиндра кишки. Наружный цилиндр инвагината, как правило, не подвергается некрозу.

Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (до 75% всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2—3% больных с непроходимостью кишечника. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекаль-ная инвагинация) или (у 80% больных) подвздошной и слепой кишки в восходящую ободочную (рис. 25.4).

Этиология. Основной причиной инвагинации являются опухоли на "ножке", гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки. Причиной инвагинации может стать стойкий спазм стенки кишки, в результате которого

623

спазмированный участок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой отрезок кишки, находящийся в состоянии пареза.

Клиническая картина и диагностика. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы.

При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного средства. Ведущим симптомом являются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интенсивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид "малинового желе".

При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается определить болезненное, малоподвижное, цилиндрической формы образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). При ректальном исследовании находят расширенную пустую ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения.

Диагноз основывается на характерной триаде симптомов — схваткообразные боли в животе, пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости, кровянистые выделения из прямой кишки. Важна дифференциальная диагностика инвагинации и аппендикулярного инфильтрата. Правильному распознаванию способствуют большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, отсутствие присущих аппендициту симптомов. В сомнительных случаях диагноз уточняет обзорная рентгеноскопия живота, при которой выявляют горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, и ирригоскопия, при которой обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей ободочной кишке с четкими контурами, имеющий форму полулуния или двузубца.

Лечение. Необходима экстренная операция. Консервативные мероприятия (сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в первые часы заболевания.

Рис. 25.4. Инвагинация подвздошной кишки в толстую. Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем

осторожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости.

Прогноз у больных с острой странгуляционной кишечной непроходимостью зависит прежде всего от своевременной постановки диагноза и сроков выполнения оперативного пособия, а также от характера сопутствующих заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. К сожалению, средние показатели послеоперационной летальности у больных странгуляционной непроходимостью кишечника достигают 20% и более, что связано с поздней обращаемостью больных к врачу, запоздалой диагностикой и, как следствие этого,

624

потерей времени для выполнения операции в более благоприятных условиях.

25.1.3. Динамическая непроходимость

Паралитическая непроходимость кишечника обусловлена значительным угнетением или даже полным прекращением перистальтической активности кишечника, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой содержимого в кишечнике. Наиболее часто паралитический илеус наблюдается у больных с перитонитом. Основной причиной является воспаление, ишемия стенки кишки, нарушение функции ауэрбахова и мейснерова нервных сплетений в стенке кишки.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются тупые, распирающие боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения газов, вздутие живота. Боли, как правило, постоянные, не имеют четкой локализации и иррадиации, схваткообразный компонент обычно отсутствует. По сравнению с механической кишечной непроходимостью рвота при динамической непроходимости наблюдается реже, хотя при развитии перитонита она может быть многократной.

Живот равномерно вздут, пальпаторно определяют резистентность брюшной стенки. При аускультации перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют.

Если паралитическая непроходимость не сочетается с перитонитом, то в первые часы заболевания общее состояние больного остается удовлетворительным. В последующем, при отсутствии патогенетической терапии, состояние ухудшается, нарастают симптомы эндогенной интоксикации, гиповолемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, возникает полиорганная недостаточность жизненно важных органов.

Отдельную тяжелую группу составляют те виды паралитической непроходимости, которые возникают в связи с острыми нарушениями кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии — см. "Заболевания периферических артерий").

При обзорной рентгеноскопии живота наблюдается равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутой кишке газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение. В первую очередь необходимо устранить патологический процесс, приведший к развитию паралитической непроходимости кишечника.

Для восстановления моторной функции кишечника и устранения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы, антихолинэстеразные препараты (прозе-рин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления влияния парасимпатической нервной системы на контрактильную функцию кишечника, клизму через 30—40 мин после введения препаратов.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45—50 мин

— прозерин, затем назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника. В последние годы появились новые препараты — прокинетики (цисаприд и его производные), применяемые для стимуляции моторной деятельности кишечника.

Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника путем аспирации с помощью назоеюнального зонда, устанавливаемого в просвет тощей кишки с помощью эндоскопа.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения больных с выраженными метаболическими нарушениями при различных этиологических факторах

625

(острая непроходимость кишечника, перитонит, деструктивный панкреатит и т. п.). Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано лишь

в случаях возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов.

Спастическая непроходимость кишечника — сравнительно редкий вид динамической непроходимости. Затруднение или полное прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Длительность спазма может быть различная — от нескольких минут до нескольких часов.

Клиническая картина и диагностика. Ведущим симптомом являются сильные схваткообразные висцеральные боли без определенной локализации. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, она редко бывает стойкой. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот имеет чаще обычную конфигурацию, если же брюшная стенка втянута, то он принимает ладьевидную форму.

При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой по ходу брыжейки тонкой кишки. При контрастном исследовании пищеварительного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкооб-разные участки вздутия кишечника.

Лечение. Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.

Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО

26.1. Брюшина

Брюшина — тонкая серозная оболочка, состоящая из одного слоя клеток мезотелия, располагающегося на соединительнотканной основе. Она покрывает изнутри поверхность брюшной стенки (париетальная брюшина) и расположенные в брюшной полости органы (висцеральная брюшина). Общая поверхность брюшины составляет около 2 м. Полость брюшины у мужчин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. Мезотелий брюшины секретирует небольшое количество жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей их скользящие движения. В брюшной полости в нормальных условиях находится около 1 0 0 мл прозрачной соломенно-желтого цвета жидкости, содержащей макрофаги, антитела, иммуноглобулины.

Брюшина представляет собой полупроницаемую диализирующую мембрану, через которую в обоих направлениях (в брюшную полость и из нее в общий кровоток) перемещаются вода, электролиты, низкомолекулярные субстанции. Перемещение обеспечивается разностью осмотического давления по обе стороны брюшины. Изотонический раствор, введенный в брюшную полость, всасывается со скоростью 35 мл/ч. Брюшина всасывает продукты распада и лизиса белков, некротических тканей, бактерии, воздух, попавший в брюшную полость во время лапаротомии или перфорации язвы желудка. До 70% крови, излившейся в брюшную полость, медленно всасывается через лимфатические щели и лимфатические сосуды брюшины.

Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина. Барьерная функция заключается не только в механической защите органов брюшной полости. Клетки брюшины относятся к так называемой мононуклеарно-фагоцитарной системе. Вместе с макрофагами, гранулоцитами, Т- и В- лимфоцитами мезотелиальные

626

клетки брюшины выполняют важные защитные функции: фагоцитируют и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция больше свойственна клеткам большого сальника, в котором содержится максимальное число иммунологически активных клеток, Т-лимфоцитов.

Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции с помощью гуморальных (иммуноглобулины, комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов. Наибольшая концентрация иммуноглобулинов имеется в слизистой оболочке кишечника, которая выполняет функцию защитного барьера, препятствующего проникновению микрофлоры и эндотоксинов из просвета кишечника в брюшную полость, лимфатические и кровеносные сосуды. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени

— тазовая. Эта особенность строения диафрагмальной брюшины обусловливает возможность распространения воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость через лимфатические щели и сосуды.

В течение суток брюшина может сецернировать и резорбировать 5 — 6 л жидкости. При перитоните отек брюшины препятствует нормальной резорбции, что приводит к накоплению в ее полости до 4 л экссудата.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др.), а возникающие при этом боли (соматические) четко локализованы. Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Поэтому боли, возникающие при ее раздражении, не локализованы, носят разлитой характер (висцеральные боли). Тазовая брюшина также не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины.

Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей сальника и рядом расположенных петель кишечника. Это способствует отграничению воспалительного процесса, образованию воспалительного инфильтрата или абсцесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным действием.

26.1.1. Перитонит

Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильтратом, образовавшимся в результате склеивания фибрином органов (сальник, петли кишечника, париетальная брюшина), расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.

Этиология и патогенез. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Микрофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путями или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находящихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфорации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время операций.

Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппендицит (свыше 60%).

627

Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеварительного тракта. В норме в 1 мл содержимого желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки содержится около 103—105 микробных тел. Соотношение аэробов к анаэробам 1:100. В подвздошной и особенно в толстой кишке в 1 мл содержимого число микробных тел возрастает в 2—3 раза (от 106 до 10'2, т. е. значительно выше критического уровня). Соотношение аэробов к анаэробам достигает 1:1000. В кишечнике находится более 400 разновидностей микроорганизмов. Многие из них погибают при попадании в брюшную полость, остальные быстро размножаются как в экссудате, так и в просвете кишечника в связи с нарушением перистальтики, ишемией стенок. Концентрация микробных тел в 1 мл экссудата в 2—3 раза выше по сравнению с нормальной микрофлорой кишечника, при посеве удается выделить 3—5 и более разновидностей анаэробных и аэробных микроорганизмов.

Аэробная флора чаще представлена кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками и др. Из анаэробов наиболее часто обнаруживают бактероиды, относящиеся к неклостридиальным (не образующим споры) анаэробам, анаэробые стафилококки и стрептококки, пептострептококки, фузобактерии и др. Клостридиальные (спорообразующие) бактерии встречаются значительно реже.

Первичный перитонит вызывает микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту. Она представлена обычно в виде монокультуры (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки).

Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину (моча, желчь, желудочный и панкреатический соки, кровь). Уже через 1—2 дня абактериальный перитонит становится бактериальным вследствие поступления (транслокации) микроорганизмов из кишечника в связи с нарушением защитной функции его слизистой оболочки.

Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный (карциноматоз брюшины), ревматический, фибропластический, возникающий при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга. Перитонит может возникнуть вследствие инфицирования асцитической жидкости. Опасность инфицирования брюшной полости возникает при проведении перитонеального диализа у больных с хронической почечной недостаточностью.

По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции одной анатомической области живота, называют местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом. Не рекомендуется употреблять термин "разлитой перитонит", так как под этим подразумеваются два разных процесса — диффузный характер воспаления брюшины и распространенность воспаления в брюшной полости. Воспаление не может "разливаться", оно может лишь распространяться по брюшине, в мягких тканях, в легких.

По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит. Для темпа развития и тяжести процесса имеют значение такие факторы, как скорость поступления в свободную брюшную полость инфицирующего материала, его количество. При перфорации полого органа имеет значение уровень перфорации: чем ниже он расположен по ходу желудочно-кишечного

628

тракта, тем выше содержание микробных тел, тем больше анаэробной флоры в каждом миллилитре содержимого.

При формулировке диагноза на первое место ставят основное заболевание (деструктивный аппендицит, холецистит, перфоративная язва желудка и т. п.), затем его осложнение перитонит (серозно-гнойный, гнойный, гнилостный и т. п.) с указанием распространенности, а затем сопутствующие и фоновые заболевания с указанием степени компенсации.

Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно местной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1—2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, характерная для перитонеального сепсиса.

Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутренних органов. Первая стадия — перитонит (компенсированный) без нарушения функций других органов; вторая стадия — перитонит среднетяжелый (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень); третья стадия — тяжелый и крайне тяжелый перитонит (декомпенсированный) с недостаточностью функций 2—3 органов и более. Третья стадия фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.

Признание непрерывности и прогрессивного развития реакции организма на воспаление

— от местной, через стадию системной, до стадии неконтролируемой, свойственной для полиорганной недостаточности и сепсиса, очень важно. Это позволяет в ранние сроки распознать появление признаков дисфункции того или другого органа и предпринять более энергичное лечение, чтобы не допустить развития полиорганной недостаточности и сепсиса.

Стадии развития перитонита отражают закономерность, характерную для любого воспалительного процесса, где бы он ни локализовался. Реакция на воспаление бывает также местной (компенсированной), системной (субкомпенсированной) с последующим переходом в декомпенсированную, аутодеструктивную реакцию, проявляющуюся полиорганной недостаточностью, сепсисом и септическим шоком.

Укоренившееся в нашей стране с 70-х годов деление перитонита на рефлекторную, токсическую и терминальную стадии нельзя считать удачным, научно обоснованным и полезным для клиники. Если при перфорации полых органов как-то еще можно говорить о рефлекторной, крайне короткой стадии, то в подавляющем большинстве случаев этой стадии нет. Воспалительный процесс в брюшной полости развивается по общим законам, свойственным воспалению, независимо от локализации. При воспалительных процессах в мягких тканях (флегмонах, инфицированных огнестрельных ранах), легких и других органов не выделяют рефлекторной, токсической и терминальной стадий. Неизвестно, почему воспаление в брюшной полости (перитонит), протекающее по тем же закономерностям, подразделили на рефлекторную, токсическую и терминальную стадии. При перитоните четкой, клинически заметной границы между рефлекторной и токсической стадиями практически нет. Автор терминологии, использованной для обозначения стадий, указывает: "Граница между токсической и терминальной фазами перитонита не менее условна, чем между реактивной и терминальной фазами" [Симонян К. С, 1971]. Каждую стадию связывают со временем, прошедшим от начала болезни. Предполагается, что рефлекторная стадия продолжается до 24 ч от начала заболевания. Однако никто не указывает, какой же агент вызывает этот рефлекс, какой орган задействован в реализации рефлекса. Токсическая стадия длится 24—48 ч, но разве можно предположить, что эндотоксикации не было в рефлекторной или она прекратилась в терминальной стадии, наступающей через 72 ч и более. Связь стадии перитонита со временем от начала болезни более чем условна. Во многих случаях в течение 24 ч (отведенных для рефлекторной стадии) перитонит прогрессирует столь быстро, что развивается не рефлекторная, а тер-

629

минальная стадия, проявляющаяся септическим шоком. Название стадий не совсем корректно. Если термины "рефлекторная" и "токсическая" стадии претендуют на связь с патофизиологическими механизмами развития перитонита, то наиболее тяжелая стадия, "терминальная", является лишь отражением безнадежности лечения, что не соответствует действительности. Такая классификация тяжести перитонита слишком условна и едва ли может принести пользу практическому хирургу.

В основу классификации должен быть положен один принцип — степень компенсации функций жизненно важных органов в процессе развития воспаления.

Патологическая анатомия. Микроорганизмы, эндо- и экзотоксины, химические и другие агенты повреждают мезотелий брюшины, нарушают целость серозного покрова. Поврежденные клетки отторгаются, образовавшиеся дефекты заполняются фибрином, а позднее грануляциями. В ответ на повреждение развивается типичная местная, контролируемая иммунной системой реакция на воспаление, направленная на отграничение очагов повреждения, элиминацию продуктов распада и последующую репарацию. Париетальная и висцеральная брюшина становится тусклой, гиперемированной, отечной, местами покрыта клейким экссудатом и фибрином. Местная и системная реакция на воспаление развивается при участии медиаторов воспаления, большая часть которых синтезируется и выделяется моноцитами, макрофагами, лейкоцитами, лимфоцитами, эндотелием, клетками рети-кулоэндотелиальной системы (купферовские клетки). Значительную роль в развитии и локализации воспаления играют клетки эндотелия сосудов, продуцирующие интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, оксид азота (N0), эндотелии и другие биологически активные вещества. Лейкоциты в зону повреждения тканей привлекаются и направляются активированными клетками эндотелия. Они играют важнейшую роль в развитии воспаления.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек, выделение липкого водозащитного экссудата и фибрина, инфильтрация лейкоцитами не только воспаленного органа и прилегающей к нему брюшины, но и близлежащих органов (большой сальник, кишка или ее брыжейка). Фибрин и экссудат создают условия для склеивания с воспаленным органом большого сальника и прилежащих петель кишечника, образования воспалительного инфильтрата или абсцесса. Отграничению воспаления способствует сегментарный парез участков кишечника, прилежащих к воспаленному органу (например, парез слепой и восходящей ободочной кишки, один из ранних рентгенологических признаков аппендицита). При благоприятных обстоятельствах очаг воспаления отграничивается и постепенно ликвидируется. Наступает выздоровление. При неблагоприятных обстоятельствах воспаление прогрессирует: возникает гиперемия и отек брюшины. По мере развития отека резорбтивная функция брюшины затрудняется, замедляется всасывание экссудата, что приводит к накоплению его в свободной брюшной полости.

Распространению экссудата и воспаления в известной мере препятствует разграничение брюшной полости на верхний (выше поперечной ободочной кишки и ее брыжейки) и нижний этажи. Нижний этаж брыжейкой тонкой кишки разделяется на правый верхний и левый нижний отделы. Поэтому даже при распространенном диффузном перитоните воспалительный процесс в течение некоторого времени может занимать один этаж брюшной полости, включая один или два отдела ее.

Вслучае умеренной микробной агрессии, когда содержание микробных тел в экссудате ниже критического уровня, защитные механизмы в состоянии локализовать инфекцию, предотвратить распространение ее, а затем ликвидировать последствия повреждения тканей.

Впервой стадии развития перитонита функция жизненно важных органов не нарушается. Это стадия компенсации. Она длится от нескольких часов до суток. При увеличении периода от начала воспаления до оперативного удаления источника инфекции

увеличивается число микроорганизмов и продукция эндотоксинов в экссудате и

630