Интенсивная терапия гиперкалиемии

К+ сывор. (мМоль/л)	ЭКГ	Лечение	Начало/длительность	Механизм
> 5,5	Норма	Избегать олигурии, К+ сохраняющих диуретиков, НПВС. Ограничить поступление К+
> 6	Пикообразный Т	Диуретики (фуросемид 20-400 мг в/в), Кaэксилат 25-50 г	1-2 ч/4-6 ч	Выделение почками Выделение через ЖКТ
> 7	Исчезновение зубца Р, удлинение PR, широкий QRS	Глюконат (хлорид) кальция 10-20 мл 10% раствора в/в Глюкоза/инсулин (50 г/10 ед)	1-3 мин/ 0,5 -1 ч 0,5 ч/4-6 ч	Изменение потенциала деполяризации Перераспределение

Пояснения к табл. 1. Необходимость проведения ИТ становится очевидной при концентрации калия в сыворотке крови более 6 мМоль/л. На изменения ЭКГ не обращают внимания, так как желудочковая тахикардия может проявиться без всяких предварительных признаков на ЭКГ.

Повышение выведения калия почками. Используя 40 мг фуросемида, можно усилить почечную экскрецию калия, но диуретики неэффективны на олигурической стадии почечной недостаточности.

Эффект наступает через 3-4 мин. К повторному введению диуретиков прибегают при отсутствии положительных результатов прочих терапевтических мероприятий.

Катионообменные смолы (каэксилат). Препарат можно назначать внутрь либо ректально.

Доза при приеме внутрь: 30 г каэксилата на 50 мл 20% раствора сорбитола.

Доза при ректальном введении: 50 г каэксилата на 200 мл 20% сорбитола. При необходимости введение препарата можно повторить через 30-45 мин.

Антагонисты. Кальция глюконат используют тогда, когда на ЭКГ появляются изменения типа исчезновения зубца Р или расширения и деформации комплекса QRS.

Дозы и путь введения:

1. 10 - 20 мл 10% раствора кальция глюконата вводить внутривенно в течение 3 мин. При отсутствии эффекта повторить введение препарата через 5 мин.

1. Если больной получал препараты наперстянки, то следует добавить 10 мл 10% р-ра кальция глюконата к 100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить (крайне осторожно!) внутривенно путем инфузии в течение 20 - 30 мин. Ионы кальция по влиянию на сердце являются антагонистами ионов калия. Кальция глюконат начинает действовать через несколько минут после внутривенного введения (повторно его вводят при отсутствии реакции на первое введение в течение 5 мин). Как правило, если после второго введения препарата эффекта не было, то третье введение его не даст. К сожалению, действие кальция глюконата продолжается только 20 - 30 мин. Кальция глюконат следует вводить крайне осторожно больным, получавшим сердечные гликозиды, поскольку ионы кальция способны усиливать кардиотоксическое действие препаратов наперстянки.

Трансклеточный переход калия. Введение инсулина и глюкозы стимулирует погло­щение К⁺ клетками печени и мышечными волокнами скелетной мускулатуры.

Дозы: 10 ЕД инсулина на 500 мл 10% раствора глюкозы вливать внутривенно в течение 1ч.

Это снижает содержание К⁺ в сыворотке на 1 мэкв/л в течение 1-2 ч. Глюкозу вводят для профилактики гипогликемии.

Натрия гидрокарбонат также повышает проникновение К⁺ внутрь клеток, но в ряде случаев препарат бывает неэффективным. Он также связывает ионы кальция, поэтому использовать его сразу после введения препаратов кальция нельзя;

• повторное обезболивание наркотическими или ненаркотическими аналгетиками;

• поддержание нормокарбонатемии ([HCO₃]^– 23,5–24,5 ммоль/л) – спонтанная вентиляция с ЧД < 18, FiO₂ – по S_аO₂ = 96%; при ИВЛ вентиляция с ЧД – 7–12 в мин. и альвеолярной вентиляцией з пределах 4,8–5,2 л/мин с FiO₂ не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО₂ увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии;

• поддержание Ht в пределах 0,3–0,4 л/л и САД на уровне 90±5 мм рт.ст.

• проведение сеансов плазмафереза без потери НОК при развитии блокады микроциркуляции;

• приведение при тахикардии ЧСС в пределы нормосистолии (54–86 в мин.) кордароном;

• устранение лактацидоз непрерывным введением микродоз инсулина;

• при прогрессировании ОПН (увеличении уровня креатинина, гиперкалиемии, олиго- или анурии) - проведение гемодиализа;

• антибактериальная терапия.

5.3 Электротравма - обусловлена влиянием на органы и ткани электрического тока большой силы и напряжения. Электрический ток может быть переменным и постоянным.

Наиболее часто электротравма отмечаются в результате контакта с переменным током. Травма от воздействия постоянного тока ограничена ударом молнии.

По глубине расстройств функций жизненно важных органов под действием тока электротравма бывает как:

1 степени — судорожное сокращение мышц без потери сознания;

2 степени — судорожное сокращение мышц и потеря сознания;

3 степени — потеря сознания, расстройства дыхания, сердечной деятельности или их сочетание;

4 степени — клиническая смерть.

Основные механизмы электротравмы:

1. Прямое воздействие электрического тока на ткани пострадав­шего. Взаимодействие ток - ткань вызывает тепловое повреждение кожи и глубжележащих тканей в результате рассеивания электри­ческой энергии. Количество тепла, образующегося под действием электрического тока, описывается законом Ома:

J = 2 ∙ I ∙ R ∙T, где J = энергия, Дж; I = ток, А; R = сопротивление тканей току, Ом; Т = время протекания тока, с. Таким образом, тепловое повреждение увеличивается пропорционально сопротив­лению ткани (R) и продолжительности контакта (Т).

2. Высокое сопротивление кожи электрическому току и, как резуль­тат, выделение большого количества тепла объясняется наличием меток входа и выхода тока у пострадавших.

3. Высокое электрическое сопротивление костей сопровождается коагуляционным некрозом окружающих тканей, прежде всего скелетной мускулатуры.

4. Некоторые ткани (нервы и сосуды), несмотря на низкое электри­ческое сопротивление, более чувствительны к электротравме.

5. Глубокие поражения ткани наиболее выражены в местах элект­рического контакта с кожей, хотя поверхностные слои ткани час­то не повреждаются.

6. Наиболее тяжелые повреждения отмечаются в конечностях. Это обусловлено тем, что корпус действует как объемный про­водник.

7. Меньшая площадь поперечного сечения конечности (по сравне­нию с туловищем) увеличивает плотность тока и вызывает боль­шее тепловое повреждение.

8. Повреждения электрическим током интимы сосудов ведут к развитию тромбозов. В результате тромбоза в местах повреждения интимы развивается прогрессирующий некроз ткани.

9. Таким образом, модель электрического повреждения подобна краш-синдрому из-за обширного некроза мышц.

10. Механизмы косвенного повреждения в ре­зультате контакта с источником тока - ожоги, вызван­ные воспламенением одежды пострадавшего от дугового разряда, или скелетная травма, вызванная сильным тетаническим мышеч­ным сокращением.

11. Другая форма электрического повреждения наблюдается при воз­никновении электрической дуги от высоковольтного источника к пострадавшему. При этом отсутствует непосредственный контакт пострадавшего с источником тока. Температура при дуговом разряде может превышать 2 500°С и сопровождается обширным локализованным повреждением кожи и глубоких тканей.

12. Расширенные и фиксированные зрачки у пораженного электрическим током не означают смерть мозга.

Электротравма переменным током.

1. Низковольтным считается источник тока если напряжение < 1000 вольт, высоковольтным, если напряжение превышает это значе­ние.

2. Переменный ток часто вызывает фибрилляцию желудочков. Этот эффект обычно не отмечается при поражении постоянным током. Фибрилляция желудочков может быть вызвана током 100 мА.

3. Тетанический эффект переменного тока часто "замыкает" руку пострадавшего с источником тока и увеличивает время контакта. Это явление реже встречается при высоковольтных поражениях, когда пострадавший отбрасывается от источника электрического тока.

4. Поражение низким напряжением может вызвать массивный не­кроз при длительном контакте.

5. Малый ток, проходящий через грудную клетку, способен вызы­вать тетаническое сокращение дыхательных мышц и, как след­ствие, остановку дыхания.

6. Немедленно после воздействия электрического тока почти у 70% пострадавших отмечается потеря сознания или преходящий пара­лич. Восстановление наблюдается в течение 5 - 10 мин.

7. Упорная или поздно развивающаяся кома, вероятно, связана с отеком головного мозга, закрытой черепно-мозговой травмой или тромбозом сосудов мозга. Эти осложнения обычно указывают на плохой прогноз. При развитии вышеуказанных осложнений показана КТ и актив­ный поиск других осложнений.

8. Характерным осложнением электротравм является повреждение периферических нервов. Механизмы травмы включают:

   1. Непосредственное повреждение нерва током, что обычно ограничено двигательными волокнами и полностью обратимо.

   2. Вторичную компрессию развивающимся отеком, обусловленную синдромом сдавления. Наиболее часто повреждаются локтевой и срединный нервы. Раннее хирургическое вмешательство уменьшает давление и снижает тяжесть поврежде­ния нерва, что подчеркивает важность тщательных повторных неврологи­ческих обследований и раннего хирургического вмешательства в сохранении конечностей.

9. Повреждения кожи и скелетной мускулатуры часто доминируют в клинической картине электротравмы (непосредственные повреждения ткани электрическим током с глубоким коагуляционным некрозом ткани и травмы в результате падения пострадавшего, от­брасывания его от источника тока, или внутренние повреждения, вызванные тетаническими сокращениями, с переломами длинных трубчатых костей, по­звоночника, вывихами суставов и разрывами селезенки).

10. Токсическое воздействие на почки - результат гиповолемического шока и миоглобинурии (пигменты формируются из некротизированных мышц и в резуль­тате гемолиза), вызывающей острый тубулярный некроз.

Лечение:

1. Немедленная сердечно-легочная реани­мация, даже если остановка была длительной, поскольку возможно полное выздоровление и в этих ситуациях.

2. Обследование скелета, спинного мозга на предмет травмы. Пострадавшим с нарушением сознания следует обеспечить иммо­билизацию шеи до исключения перелома шейного отдела позво­ночника.

3. После транспортировки в ме­дицинское учреждение всем пациентам с подтвержденной потерей сознания, остановкой сердца, аритмиями или подвергшимся прохождению тока через грудную клетку, следует проводить мониторинг ЭКГ. Неспецифические изменения на ЭКГ отмечены почти у 50% пост­радавших от электротравмы. Сообщалось о хорошо документированных случаях инфаркта мио­карда, вызванного воздействием электротравмы, это достаточно редкое явление. Поздние осложнения со стороны сердца, прежде всего повторные или гемодинамически значимые нарушения ритма, встречаются редко. Поэтому хирургические вмешательства не должны откладываться из-за сомнительных признаков со стороны сердца.

4. Гепарин в/в 15 – 20 тыс ед./сутки.

5. В/в введение кристаллоидов, титровать до получения адекватного диуреза (50 - 100 мл/ч).

6. Мониторинг мочи на содержание миоглобина. Если присутствует – повысить диурез до 100-150 мл/ч. Назначить маннит, бикарбонат натрия, элиминировать источник миоглобина.

7. Для уменьшения нагрузки на почки проводят раннее обширное удаление некротических мышц и используют плазмаферез.

8. Показаниями к ранней фасциотомии являются обугленные, муми­фицированные конечности; отечные конечности и признаки синд­рома сдавления. Ранняя радикальная фасциотомия и хирургическая обработка раны повышают выживаемость конечностей и уменьшают систем­ные эффекты электрических повреждений.

9. У других пациентов признаки некроза мышц более стертые и выявляются только при тщательном клиническом наблюдении. В таких случаях значительно повышенный уровень сывороточной креатинкиназы указывает на необходимость быстрого поиска не­жизнеспособной мышцы.

10. Профилактика анаэробной инфекции высокими дозами пенициллина и регулярные посевы раневой культуры с последую­щим назначением соответствующих антибиотиков.

11. Смертность пострадавших от электротравмы составляет прибли­зительно 2% и обычно связана с закрытой черепно-мозговой трав­мой, инфекцией или острой почечной недостаточностью.

Электротравма постоянным током – повреждение молнией.

1. 70% ударов молнией поражают одного человека, 15% - двух и 15% - трех и более человек.

2. Почти все пораженные молнией выживают, если не наступает остановка сердца или дыхания.

3. Постоянный ток при ударе молнией вызывает физиологические эффекты, отличные от повреждений переменным током. Так, удар молнией чаще вызывает асистолию, а переменный - фиб­рилляцию желудочков.

4. Поражение молнией приводит к параличу дыхательного цент­ра, которое часто продолжается дольше, чем восстановление нормальной сердечной деятельности. Поэтому важно проводить интенсивную сердечно-легочную реанимацию и продолжать вентиляцию пациента до восстановления самостоятельного дыхания, которое восстанавливается у большинства пациентов в течение 30 мин. после вызванной молнией остановки дыхания.

5. Характерна ретроградная амнезия.

6. Некроз миокарда характерен для пораженных ударом молнии, но встречается редко.

7. Уникальным явлением при ударе молнией является выраженная дисфункция автономной нервной системы. В таких случаях наблюдается лабильная гипертензия и бронхоспазм. Характерно также восстановление адекватной перфу­зии конечностей при которой цианотичные, с отсутствующим пульсом конечности самостоятельно возвращаются к нормаль­ному состоянию. Это явление позволяет придерживаться выжидательной такти­ки по отношению к цианотической конечности у пораженных ударом молнии. Фасциотомия может быть задержана на несколь­ко часов.

8. Кожные эффекты - глубокий некроз ткани и его осложнения - наблюдаются значительно реже у пораженных ударом молнии, но должны подо­зреваться при оценке пострадавшего.

9. Ожоги кожи часто имеют необычно разветвленную или пауко­образную конфигурацию. Подобные ожоги отражают путь постоянного тока на коже пострадавшего. Иногда это сопровождается образованием "вспыхи­вающего" ожога.

10. Глазные и слуховые эффекты - катаракты - наиболее частое поражение глаз после удара мол­нией. Они наблюдаются как через несколько дней, так и лет после травмы. Разрыв барабанной перепонки и временная потеря слуха развивается более чем у половины пострадавших.

11. Развивается психологическая реакция на травму. Описано возобновление симптомов во время грома (психорецидивирующий удар молнией).

Лечение:

1. Ключевым положением лечения пострадавших от удара молни­ей является продленная сердечно-легочная реанимация с оценкой возможного повреждения шей­ного отдела позвоночника.

2. Возмещение объема обычно не требуется, поскольку пострадавшие от удара молнии редко имеют значительное разрушение подлежащих тканей, в отличие от пострадавших с ожогами электрическим током. Гипергидратация может усилить отек головного мозга, который часто наблюдается при ударе молнии.

3. Нарушение сознания требует КТ головы для поиска внутриче­репного кровоизлияния или отека.

4. Наиболее частой аномалией после восстановления сознания является паралич. Большинство пациентов самостоятельно выздоравливает в течение 24 часов после травмы.

5. Ожоги могут нуждаться в хирургической обработке, показано введение столбнячного анатоксина.

   6. Основные вопросы темы

1. Дайте определение понятию политравма.

2. Патофизиологические механизмы политравмы.

3. Принципы неотложной помощи больным с политравмой.

4. Лечение острой дыхательной недостаточности при травматических повреждениях.

5. Принципы лечения гемодинамических расстройств при политравме.

6. Экстренные и срочные операции при политравме.

7. Дайте определение понятию синдрома длительного сдавления.

8. Патофизиологические механизмы краш-синдрому.

9. Клиническая картина краш-синдрому.

10. Принципы лечения рабдомиолизу.

11. Оперативные вмешательства при синдроме длительного сдавления.

12. Экстракорпоральные методы лечения краш-синдрому.

13. Патофизиологические расстройства при электротравме.

14. Степени расстройства функций жизненно важных органов под действием тока.

15. Осложнение электротравмы.

16. Неотложная помощь при електоротравмі.

7. Материалы для самоконтроля