- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
Воспаление
(лат. inflammatio) — это пат проц, возн при поврежд соед тк, н.с., сос, и сопровожд комлпексом явл: альтерацией, расстройством микроцир, экссудацией, фагоцитозом, пролиферацией.
36.Кардинальные признаки восп. 1. Rubor – покраснение; 2. tumor - припухлость ; 3. doler – боль; 4. жар – calor; 5. наруш функции - functio laesa.
1. Покрасн орг зав от того, что в очаге восп обр вазоакт соед, спос рассл гл м и расш артериол, прекап и кап. В рез возр приток арт кр, ее движ ускор, расш также венулы (арт гип). 2.Припухание вокруг очага восп обусл увел прониц кр кап и венул для плазмы кр и ее форм эл под возд биол акт в-в (гистамина, брадикинина и др.). Происх задержка оттока кр и лимфы из оч восп. 4.↑Т в оч восп объясн освоб тепла в рез увел об в-в и ускор притоком более теплой арт кр из внутр орг. 3. Боль возн в рез мех д экссудата на чув н окон, а также раздр их осм акт в-ми (гистам, полипептидами, к-ми, ионами К).
Этиология. 1. Чрезв пат раздр: биол, хим, мех, физ. 2. Отсутств поступл норм раздр (пр, вит). 3. Возд непат раздр на изм орг (иммунол изм, н.с. изм и др).
37.Патогенез. Альтерация (лат. alteratio — изменение) – поврежд тк или субкл стр.
1) Первичная – вызыв самим причинным фактором (флогогенном); 2)Втор – обусл медиаторами восп.: клеточные – гистамин, сератонин (выдел хромофильн кл, тромбоцит, нек н. стр), гепарин, цитокины (стимул моноциты и макрофаги), катион белки (связ бактерии и лизир и свои собств кл), метаболиты О2 (О2-, ОН-,О2Н-), лизосомальные ферм. Гуморальные – возн в крови, в плазме: обр кенинов (брадикенин), система комплемента (С1-С9), сист гемостаза (сверт крови).
Каскад арахидоновой к-ты (эйкозаноиды): а)простогландины (дейст на сос, расш, увел прон ст, боль, явл посредниками влихор р-ции - ↑Ттела, вообще – при б поврежд); б)тромбоксаны – усил гемостаз; в)лейкотриены.
Болезн агент, прон в тк, контакт с рец н.с. В цитоп ↑ обр гранул, отм набух кл, а также проц белк и жир дистрофии и даже некроз кл. При альтерации поврежд и субкл стр. Так, в митох ↓ акт окисл ферм, из-за чего осл аэробный гликолиз, ↓ проц фосфорил. Различные пат агенты разр и лизосомы. Расстройства в очаге восп оказ б вл на стр и ф-цию орг.
В очаге восп в рез дистроф проц и изм об в-в могут обр разл БАВ: гистамин, брадикинин, ацетилхолин, аденозинтрифосфорная к-а и др. Поступая в кр, они влияют на тонус сос, проц эмиграции лейк, на фагоцитоз и размн кл эл.
Сосудистые р-ции: 1. Кратковр спазм – развив из-за того, что первым отвеч вызоконстр. 2. Арт гип (↑приток пит в-в, напр на восстановл). 3. Вен. Гип. Фибринопод пленка на краешке сос – замедл тока). 4. Стаз.
39. Экссудация (и эмигр лейк) – выход жидкости (жид ч кр), электролитов, белко и кл из сос в тк. Причины – 1) увел давл кр в вен ч капил воспален тк. 2) увел прониц ст сос (капил и венул). В воспал тк межэндот щели расшир при увел фильтрац гидростат кр д в кап и венулах. Проц экс зав также от ↑ осм и онк д в очаге восп. В экссудате сод б белка (5—8%), чем в транс. Р-ция транс соотв рН кр, р эксс обо кислая. Экссудат способствует разбавл, а иногда и нейтрал токс в-в, образ в очаге. Обычно экссудат распред между кл эл воспален тк и уплотн очаг восп Иногда экссудат скапл в полости, сдавл при этом близлеж орг. Возможно и всас эксс в кр и л, что может привести к распростр м/о и их токсинов по орг.
40. Эмиграция лейкоцитов. Выход лейк из сос в очаг восп — эмиграция (лат. emigrare — переселяться) обычно набл в фазе арт гип, но особенно этот процесс усилен в фазе вен гип. Способств ф-рами явл замедл кровотока и ↑ прониц ст сос. Эмиграция осущ в 3 ст: 1)Краевое стояние лейк — проц распол л у внутр края ст эндотелия. Возник потому что в очаге накапл в-ва, вашедш из кл: К, Na, Ca, белки и накапл недоок прод Н. (При восп внутр пов кап покр слоем хлопьев массы в виде бахромы, сост из фибрина, кисл мукополисах, мукопрот, сиаловой к-ты. При замедл кровообр в кап лейк соприкас с этой бахромой и удерж ее нитями. Кроме того, лейк и кл энд несут “-“ поверхн заряд. Однако в процессе эмиграции лейк, по-видимому, подверг д ионов Са и др => и лиш “–“ заряда.).2)Выход в восп тк. Эмиграция л из сос в тк зав от прониц ст кап, венул и от подвижн л.3)Движ в тк к чужер агентам. Первыми в очег восп вых нейтрофилы. Последними – моноциты. Эмигрировавшие л обезвреж пат возб и очищ очаг от ост разруш кл и тк, и затем уч в проц пролиф.
Движ л к очагу восп - “+” хемотаксис – с пом ложноножек – направл движ под действ хим в-в. (денат белки, полипетиды, калликреин, белк фракции, бакттокс). Эмигрир л частично гибнут в резко изм ср очага восп, др же проявл свою фагоц сп-сть. Фагоцитоз – гр. Phago – пожираю,cytos – кл. – проц захват и перевар чужеродн кл и частиц кл-фагоцитами. Впервые изуч И.И.Мечников. Кл, спос к фаг: фагоциты -> 1)микрофаги – нейтрофилы, эозинофилы и базофилы (мало); 2)макрофаги – моноциты, фибробласты, фиброциты, гистеоциты. Стадии: 1.Приближение – фаг прибл к кл. 2. Прилипание – адгезия – чужер кл на поверх кл-фан. 3. Погружение – чужк кл обхват ложнонож фаг. 4. Переваривание – кл-фаг может погибнуть сама. Итог – обр-е гнойных телец. Незаверш ф-з быв, когда этиол ф-ры слабо вирулентен (пр, хломидии, микоплазм).
Пролиферация. (лат. proliferatio — размножение, разрастание) — размножение клеточных элементов по мере удаления продуктов распада из очага воспаления.
Акт-е восст - на ст прекр инфильтрации, явл протеолиза и некроза. Внач пост погиб полиморфнояд гранулоциты, а затем в оч восп начинают преобл мононуклеары — моноц и лимф. Прод распада, образ в очаге, оказ стимул влияние на фагоцит акт макрофагов, кот поглощ и перевар, появл при альтер погибшие кл, частицы тромбов, разл прод клраспада. Т.о., удал из очага в прод распада соверш путем внутрикл перевар.
В дальн уч повреждения постеп восполн разл кл мезенхимы: эндотелий, адвентиц кл сос, полибласты, гистиоциты, фибробласты. В рез размнож этих кл обр молодая, бог кр сос грануляц тк, кот растет по направл от периферии к ц очага и постеп заполн дефект, образ в рез проц протеолиза и некроза в восп тк. Гран тк- защ барьер между здор и восп.
38. Физ-хим изм. В очаге в всл наруш об в-в ↑сод недоок пр метаб. => разв ацидоз в очаге в. Внач компенсир ацидоз, т.к. кислые пр нейтр-ся буферными соед. Затем по мере расход щел резервов кр и тк жид рН экссудата ↓, возникает некомпенс ацидоз. ↓ рН экссудата в очаге в зависит от интенс проц. Наруш тк дых и ↑ недоок пр -> ↑ ионов Н (гипериония). (В очаге в под вл ферм проц идет расщ кр мол на б мел.) -> ↑осм д (гиперосмия). Ацидоз -> усил диссоц солей. Вследствие разрушения и гибели клеток возрастает конц ионов К, Na, Cl и др.
Белки -> полипепт -> пепт - ↑осм д (обусл белками и белк-под в-ми); Глюкоза –(анаэр гликолиз) 2ПВК – 2МолК-ты - ацидоз, ↑осм д; Мин обмен - ↑осм д (обусл низкомол ф, соед и ионами)