Воспаление ~ комплексная местная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхи мал ьная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами. Это — сложная, выработанная в ходе филогенеза, эволю­ции животного мира реакция, возникающая в ответ на дейавиз какого-либо агрессивного стимула и характеризующаяся комплексом альтератнвных, экссудативных и пролнфератнвных процессов. Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, хи­мическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндоген­ного (внутреннего) происхождения.

Кфизическим факторам, вызывающим воспаление, от­носят различного рода травмы: механические; термические; солнечные и лучевые

Химические причины воспаления: минеральные) и органические соединения животного или растительного происхождения, а также синтетические вещества.

Биологические причины воспаления: живые организмы, вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты, вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни.

Морфология и патогенез. В морфологическом отношении любая воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссуда­ции и пролиферации.

Альтерация— повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атро-фическими изменениями; определяет инициальную фазу воспале­ния. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действи­ем повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после пер­вичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций. В биохимическом отношении первичная и вто ричная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ, преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и рас­падом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минераль­ных комплексов, накоплением биологически активных соединений и продуктов распада с по­вышением осмотического давления и онкотического напряжения, электрического потенциала и развитием ацидоза.

В эту фазу воспаления выделяются медиаторы (посредники) — биологически активные химические вещества, играющие роль пус­кового механизма воспаления и определяющие по мере дальнейшего выделения всю последующую картину воспалительной реакции. По происхождению медиаторы разделяются на две группы: тканевые (клеточные) и плазменные. Источниками тканевых, или клеточных, медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофиль-ные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты,. Большую роль также играют продукты распада нуклеи­новых кислот, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и другие био­логически активные соединения клеток.

Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем плазмы крови: кинимовой, свертывания крови и комплементарной

Экссудация (от лат. exsudatio — выпотевание) наступает сразу за альтерацией и выделением медиаторов. Характеризуются комп­лексом сосудистых изменений, последовательно развивающимся при воспалении в виде ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с изменениями реологических свойств крови; повышение про­ницаемости сосудов микроциркуляторного русла; собственно экссу­дация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фа­гоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного ин­фильтрата.

Пролиферация (от лат. proles — потомок, fero — ношу, со­здаю) — завершающая фаза воспаления с восстановлением повреж­денной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические про­цессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки. Пролиферирующие фибробласты синтезируют основ­ные вещества соединительной ткани — тропоколлаген (предшествен­ник коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки — фиброциты. Формируются аргирофильные и коллагеновые волокна, грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соедини­тельную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барье­ром между здоро­вой и воспаленной частями органа.

При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омер­твевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифферен­цируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, атакже клетки, обеспечивающие местный гормональ­ный и иммунный гомеостаз.

Значение и исход воспаления. Значение воспаления для организ­ма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выра­ботанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспо­собительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспа­ление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гу­моральные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела Характер и степень проявления воспалительной реакции опреде­ляются как этиологическим фактором, так и реактивностью организ­ма, его иммунитетом, состоянием нервной, гормональной и других систем, с которыми воспаление находится в неразрывном единстве.

В организме с пониженной реактивностью и иммуннодефицит-ным состоянием, ослабленном или сильно истощенном, наблюдают­ся незначительная воспалительная реакция. Тип и характер воспаления зависят от вида и возраста животного.

Исход воспаления зависит от устранения этиологического фак­тора, его вызвавшего, рассасывания или удаления экссудата, омертвевших клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала регенерации оставшихся неповрежден­ных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.

Полное разрешение воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлени­ем (регенерацией) структурных тканевых и клеточных элементов и органа в участке воспаления. При полном разрешении наступает полное вы­здоровление, при инфекционных и инвазионных болезнях — иммунитет.

Неполное разрешение с неполным выздоровлением наблюдается в случаях длительного сохранения патогенного раздражителя в воспа­ленных тканях, при наличии большого количества экссудата при значитель­ных повреждениях и в высокоспециализированных тканях с особым ритмом функционирования,. При этом в очаге воспаления отмечаются патологи­ческие состояния: атрофии, некрозы, стеноз или расширение (кисты) протоков желез, спайки, сращения, соединительнотканные рубцы, костные мозоли и другие процессы, деформирующие орган.

Классификация воспалений. Основана она на ряде принципов.

I. В зависимости от этиологического фактора различают:

1)не­ специфическое, или банальное (полиэтиологическое);

2)специфиче­ское воспаления.

II. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции независимо от причины различают:

1)альтеративный (парен­химатозный); 2) экссудативный; 3) пролиферативный (продуктивный). В зависимости от характера и других особенностей каждый тип подразделяют на формы и виды.

III. По течению различают: острое, подострое и хроническое вос­паления.

VI. В зависимости от состояния реактивности организма и имму­нитета различают воспаления: аллергическое, гиперэргическое (ре­акции гиперчувствительности немедленного или замедленного ти­па), гипоэргическое, иммунное.

V. По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое, или диффузное

ВОСПАЛЕНИЕ – АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием по­вреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выражен­ной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поража­ются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная му­скулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными эле­ментами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.

Причины. Обычно это сильно или длительно действующие хими­ческие вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вы­зывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).

Механизм развития. Он связан с преимущественным воздейст­вием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлени­ями.

Макроскопические изменения. При остром течении парен­химатозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, туск­лые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в со­стоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы —лучистого казеозного лимфаденита.Прихроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разрос­шейся соединительной тканью.

Микроскопические изменения. При остром течении прояв­ляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дист­рофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлия­ний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соеди нительнотканныхклеток.Прихроническом течении отмеча­ют атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При аль-теративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени по­ражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.-

ВОСПАЛЕНИЕ – ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ-ГЕМОРАГИЧЕСКОЕ

Экссудативноевоспаление характеризуется преобладанием комп­лекса сосудистых изменений, реакцией микроциркуляторного русла и воспалительной гиперемией, нарушением реологических свойств крови, повышением сосудистой проницаемости, экссудацией жид­ких частей плазмы, эмиграцией клеток крови и фагоцитозом, обра­зованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Инициальной фазой воспаления при этом является альтерация, При этом пролиферативные явления в виде раз­множения молодых клеток соединительной ткани слабо выражены. Роль пролиферации возрастает по мере затухания экссудативных процессов, особенно при хроническом течении воспаления.

По составу экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, ката­ральное, гнилостное (ихорозное, гангренозное) и смешанное.

Геморрагическое воспаление. Характеризуется тяже­лым повреждением сосудов и образованием экссудата с преобладани­ем эритроцитов.

Причины: высокопатогенные бактерии и вирусы (возбудители сибирской язвы, пастереллеза, рожи, чумы и др.), сильнодействую­щие вещества (мышьяк, сурьма и др.) и токсины растительного и животного происхождения.

Патогенез. Определяется он повышенной чувствительностью (ал­лергией) организма к веществам с антигенными свойствами, разру­шающим действием их на эндотелий и базальный слой сосудов мик-роциркуляторного русла, резким повышением их порозности и вы­ходом крови (эритроцитов) в окружающую сосуды ткань. В связи с изменением физико-химических свойств крови и ткани в очаге вос­паления (повышение рН и гидрофильных свойств и др.) геморраги­ческий экссудат остается жидким в отличие от свертывания крови при кровоизлияниях. Покровные ткани и паренхиматозные элемен­ты воспаленного органа частично некротизируются.

Макроскопически воспаленные ткани, инфильтрированные ге­моррагическим экссудатом, темно-красного цвета, припухшие, с кровянистой жидкостью на поверхности и в естественных полостях тела. Геморрагически воспаленные лимфоузлы при чуме свиней уве­личены, имеют мраморный рисунок (рис.43). Содержимое желудоч­но-кишечного тракта при тяжелых инфекционных болезнях и отрав­лениях приобретает кофейный или шоколадный цвет (вевязи с обра­зованием солянокислого гематина и других кровяных пигментов). Слизистые оболочки набухшие, пропитанные геморрагической жид­костью; поверхность их тусклая, шероховатая. Очаговое геморраги­ческое воспаление кожи, связанное с сибирской язвой, сопровожда­ется омертвением и почернением воспаленного участка, образовани­ем карбункула (от лат. carbunculus — уголек). Геморррагическая оспа характеризуется скоплением экссудата под эпидермисом с образова­нием пузырьков с красно-черным содержимым.

Микроскопически отмечают расширенные, переполненные кровью или опустевшие сосуды с набухшим и слущенным эндотели­ем, В окружающей сосуды ткани обнаруживается геморрагический инфильтрат с большим количеством эритроцитов. Клеточные и тка­невые элементы органа раздвинуты геморрагическим экссудатом, с признаками дистрофии и некроза.

Значение и исход. Определяются они тяжелым повреждением сосудов, физико-химическими изменениями крови и характером причины. Ограниченные геморрагические очаги могут рассасывать­ся и замещаться вновь образованной тканью. При тяжелых инфекци­онных болезнях и отравлениях с геморрагическим воспалением ор­ганов и тканей обычно наступает смертельный исход.

ВОСПАЛЕНИЕ – ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ-КАТАРАЛЬНОЕ

Катаральное воспаление (от греч, katarrheo — стекаю). Развивается на слизистых оболочках и характеризуется образовани­ем жидкого экссудата, к которому примешиваются слизь и спущен­ные клетки покровного эпителия.

Причины связаны с воздействием на слизистую оболочку различ­ных патогенных раздражителей: инфекционных и инвазионных агентов (патогенные и условно патогенные бактерии, вирусы, грибы, гельминты); аллергенов и сильнодействующих химических веществ (кислоты, щелочи, соли, ядовитые и токсические вещества экзоген­ного или эндогенного происхождения, например недоброкачествен­ный корм, продукты азотистого обмена при уремии и т. д.); физиче­ских (термические и лучевые) и механических воздействий; радио­нуклидов; инородных предметов, конкрементов и т. д. Способствующие факторы— нарушения режима кормления и мик­роклимата. '

Патогенез. Определяется видом а силой раздражителя, естествен­ной устойчивостью слизистой оболочки и общей резистентностью организма. Чрезвычайные раздражители вызывают ответную реак­цию в виде воспалительной гиперемии с образованием экссудата, эмиграцию лейкоцитов и лимфоцитов, слизистую дистрофию эпи­телиальной ткани, омертвение и слушивание покровного эпителия.В зависимости от состава экссудата различают серозный, слизистый, гнойный и смешанный катар. При наличии большого количества спущенных клеток покровного и железистого эпителия (слущенного пластами) говорят о десквамативном катаре (от лат. desquamare— снимать чешую).

ВОСПАЛЕНИЕ – ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ-СЕРОЗНОЕ

Серозное воспаление. Характеризуется образованием се­розного экссудата с небольшим количеством клеточных элементов. Экссудат по составу близок к сыворотке крови (лат. serum — сыворот­ка), содержит примерно от 2 до 5% белков (альбуминов и глобулинов) и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов); это— про­зрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая), бесцветная или жел­товатого цвета жидкость.

Причины: физические (травмы), термические (ожог, отмороже­ние), химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов), пато­генные (яды растительного и животного происхождения) раздражи­тели, инфекции (ящур, оспа, злокачественный отек и др.), аллергиче­ские факторы и интоксикации.

Механизм развития. Связан с альтерацией, воспалительной гипе­ремией, незначительным повышением проницаемости сосудов мик-роциркуляторного русла, нарушением молекулярного и ионного рав­новесия воды, белков и электролитов, появлением в тканях серозного экссудата и повышением гидрофильных свойств тканей. В зависимо­сти от локализации экссудата различают три формы серозного вос­паления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную во­дянку и буллезную форму.

Серозно-воспалительный отек макроскопически характеризуется выпотом серозного экссудата в рыхлую соединительную ткань: под­кожную клетчатку, мышечную ткань или строму различных орга­нов. Воспаленные органы припухшие, гиперемированные, отечные (тестоватой консистенции). В толще органа видны водянистые ин­фильтраты, отдельные точечные и пятнистые кровоизлияния вокруг гиперемированных сосудов; с поверхности разреза стекает серозная жидкость светло-желтого, иногда красноватого (от примеси крови) цвета.

Микроскопически отмечают воспалительную гиперемию сосу­дов, стаз эритроцитов, эмиграцию отдельных лейкоцитов, скопление слабооксифильной гомогенной или нежнозернистой белковой массы серозного экссудата между раздвинутыми клеточными элементами и волокнами соединительной и мышечной тканей, впреформирован-ных полостях паренхиматозных органов: перисинусоидальных про­странствах долек печени, просвете капсулы почек, легочных альвео­лах (рис. 40) и т. д. Клеточные элементы органов с признаками зер­нистой дистрофии и частичного некроза. При воспалении серозных и слизистых оболочек к экссудату примешиваются слущенные по­кровные и секреторные клетки. Прол иферативные явления слабо вы­ражены в виде размножения преимущественно молодых гематоген­ных и соединительнотканных клеток вокруг сосудов.

Серозно-воспадителъная водянка макроскопически характеризу­ется выпотом и накоплением серозного экссудата в естественных полостях (перикардиальной, плевральной, брюшинной, суставной, между листками мозговых оболочек, в серозных и слизистых около­суставных сумках, сухожильных влагалищах и т. д.). Серозный экс­судат в полостях имеет вид прозрачной или слегка мутной (опалес-цирующей) жидкости желтоватого или розоватого цвета, иногда с нитями фибрина. Серозные покровы полостей гиперемированы, ту­склые, с отдельными точечными, пятнистыми и полосчатыми кро­воизлияниями.

Микроскопически воспаленные серозные обочки имеют гипере-мированные сосуды, раздвинутые соединительнотканные волокна, отечную жидкость, набухшие и слущенные клетки мезотелия.

Буллезная форма (от лат. bulla— шарик, выпуклость) характери­зуется очаговым поражением кожи и слизистых оболочек с образова­нием волдырей, наполненных серозным экссудатом. Макроскопиче­ски они имеют вид тонкостенных пузырей, содержащих водянистую жидкость.Мелкиемножественные пузырьки называютимпетиго, бо­лее крупные—везикулами, ящурные волдыри — афтами. Большие пузыри свидетельствуют о баллонирующей форме серозного воспа­ления.

При микроскопическом исследовании отмечают зернистую, гид-ротическую дистрофии и гибель клеток покровного эпителия с обра­зованием полости втолще эпителия или под ним, наполненной серо-

зным экссудатом с отдельными лейкоцитами и эритроцитами, спу­щенными эпителиальными клетками.

Диагноз. Серозное воспаление в отличие от отека и водянки невос­палительной (застойной) природы определяется наличием воспали­тельной гиперемии и кровоизлияний, альтеративных и пролифера-тивных изменений.

Значение и исход. Зависит от природы патогенного раздражителя, продолжительности его действия и степени морфофункциональных нарушений в воспалительном органе. Чаще всего исход серозного воспаления благоприятный. При устранении патогенного фактора образовавшиеся пузыри (при буллезной форме воспаления) смор­щиваются и разрушаются, экссудат даже в большом количестве (при серозно-воспалитедьном отеке и водянке) может рассасываться с полным восстановлением поврежденных тканей.

Серозные менингит, перикардит и миокардит, пневмония, плев­рит не только затрудняют физиологическое функционирование орга­нов, но и могут быстро вызвать гибель животных. Кроме того, при переходе острого серозного воспаления в хроническое наблюдается неполное разрешение—разроет соединительной ткани в воспален­ном органе (печень, почки, сердце), иногда склероз; образование сра­щений (синехий), сужение или полное закрытие (облитерация) серо­зных полостей с ограничением функционирования пораженного ор­гана.

Если причина, вызвавшая серозное воспаление органа, не устра­няется, то серозное воспаление может перейти в более тяжелые виды экссудативного воспаления ^фибринозное, геморрагическое, гной­ное и др.).

ВОСПАЛЕНИЕ – ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ -ФИБРИНОЗНОЕ

Фибринозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свертывается и превращается в фибрин. Фибриноген входит в состав свертывающейся системы плазмы крови.

Причины разнообразны. Важную роль в возникновении играют пневмококки, диплококки, стрептококки и стафилококки, шигеллы, корино- и микобактерии, вирусы, грибы, а также ядовитые химиче­ские вещества экзогенного или эндогенного происхождения. Способ­ствует воспалению понижение общей неспецифической резистентно­сти и иммунобиологической реактивности организма при неполно­ценном питании, охлаждении, перегревании и интоксикациях.

Патогенез. Связан он с действием на нервный аппарат сосудов сильных раздражителей, вызывающих острую воспалительную гипе­ремию, альтерацию стенок сосудов и ее повышенную проницаемость с выпотом в ткани высокомолекулярного белка фибриногена. По­следний пропитывает ткани и под влиянием тромбопластина (осво­бождается из тромбоцитов и других клеток после их разрушения) превращается в плотную массу фибрин, вызывая омертвение соот­ветствующих тканей. В зависимости от глубины поражения различа ют поверхностное, или крупозное, и глубокое, или дифтеритическое, фибринозные воспаления.

Крупозное (поверхностное) вос­паление (от шотланд, croup — пленка на языке птиц) характеризуется вы-потеванием фибринозного экссуда­та на поверхность органа или пропи­тыванием ткани с неглубоким ее не­крозом. Макроскопически при крупозном воспалении фибрин имеет вид эластичной пленки или массы серо-желтоватого цвета, ко­торая рыхло связана с подлежащей тканью (серозные, слизистые и си-Рис. 41.Фибринозный плеврит новиальные оболочки), легко отде­ляется в виде пласта или крошкова-того вещества, оставляя поверхностный дефект.

Пораженная ткань набухшая, гиперемированная, с тусклой серо-красной или шероховатой с нитями фибрина поверхностью (рис.41). Затем слой фибрина утолщается за счет нового выпота (иногда до нескольких сантиметров у крупных животных) и уплотняется. Легкие становятся плотными, приобретают консистенцию печени (опечене-ние, или гепатизация); поверхность разреза их суховатая, зернистая; рисунок пестрый, или мраморный, отражающий различные стадии воспаления: прилива крови, красного и серого опеченения, разреше­ния. В кишечнике фибринозный экссудат имеет вид поверхностного налета или пленки, иногда формирует при мембранозном воспале­нии обширные слепки. Автор наблюдал змеевидный слепок втолстом кишечнике поросенка, павшего от сальмонеллеза.

Микроскопически отмечают неглубокое пропитывание покров­ных тканей (мезотелия, эпителия) фибрином и их омертвение, вос­палительную гиперемию, эритро- и лейкодиапедез, слабо выражен­ную пролиферацию юных клеток гематогенного и соединительнот­канного происхождения. В легких на фоне воспалительной гиперемии, набухания и слущивания эндотелия капилляров и альве­олярного эпителия полость альвеол заполняется фибрином, эрит­роцитами (красная гепатизация) и лейкоцитами (серая гепатиза­ция).

Дифтеритическое (глубокое) воспаление (от греч, dtphtera— кожа, пленка) характеризуется глубоким пропитыванием фибринозным экссудатом пораженных тканей и их омертвением. Макроскопически в слизистых оболочках образуется плотная, связанная с подлежащи­ми тканями, сероватого цвета пленка, имеющая вид суховатой кожи­цы, или отрубевидный (опилковидный) налет, при отторжении кото­рых остается глубокий (язвенный) дефект, В легких в связи с поражением и междольковой соедини­тельной ткани создается двойной мраморный рисунок.

Микроскопически в очаге воспаления обнаруживают омер­твевшие клетки крови и ткани (кариолизис, кариопикноз, кари-орексис) с более или менее сохра­нившимися очертаниями ткане­вых структур, фибрин в виде неж-новолокнистой или однородной массы и зону пограничного реак­тивного воспаления (рис. 42) с большим количеством лейкоци­тов, гистиоцитов и макрофагов, а затем и других пролиферирую-щих клеток грануляционной ткани. В легких при глубоком фибри­нозном воспалении экссудат выпотевает не только в альвеолы (как при крупозном воспалении), но и пропитывает межуточную интер-стициальную ткань. Отмечаются тромбоз сосудов и омертвение тка­ней. Мертвые ткани отделяются (секвестрируются), подвергаются инкапсуляции и петрификации.

Значение и исход. Зависят от тяжести и распространенности фиб­ринозного воспаления. При остром крупозном воспалении в стадии разрешения возможны расплавление фибрина серозной жидкостью, ферментативным путем (протеолитическими ферментами лейкоци­тов, макрофагов и др.), удаление его по естественным каналам или рассасывание с восстановлением покровных тканей. При неблагоп­риятном течении с обширными поражениями или закупоркой дыха­тельных путей возможен смертельный исход от асфиксии. При хро­ническом течении крупозного воспаления фибрин уплотняется и прорастает соединительной тканью (организация с карнификацией). При фибринозном перикардите возникает так называемое волосатое сердце (cor villosum). При этом затрудняется работа сердца, наступает его паралич. При дифтеритическом воспалении наряду с организа­цией фибрина и мертвой ткани наблюдают также инкапсуляцию и обызвествление воспалительного очага, его отделение (секвестра­цию) с последующим окаменением (так, например, при перипневмо-нии крупного рогатого скота и контагиозной плевропневмонии ло­шадей) или мутиляцию с последующим замещением язвенного де-фекта(например,встенкекишечника)соединительнотканным рубцом

ВОСПАЛЕНИЕ – ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ

Пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Характеризуется преобладанием пролиферации (от лат, proles — от­прыск, потомство, fero —несу), или размножения, клеточных эле­ментов, менее выраженными альтератииными и экссудативными из­менениями. Продуктивный процесс (от лат. producere — произво­дить) с новообразованием клеточных элементов протекает в следующих видах: межуточное (интерстициальное) воспаление и гранулематозное воспаление.

Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется преимущественным образованием диффузного клеточного проли-ферата в строме органа (печень, почки, легкие, миокард и др.) с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхимных элементов.

Причины: неспецифические слабые, длительно действующие па­тогенные раздражители (токсикоинфекции, микотоксикозы, токси­ны растительного, паразитарного и аллергического происхождения).

Патогенез. Он связан с воздействием токсинов на сосуды и строму органа, вызывающим в них повреждение, экссудацию и главным образом пролиферативныйпроцесс.Врезультате нарушен иялимфо-

и кровообращения повреждаются нервные и паренхиматозные эле­менты органа, возникают трофические расстройства в них.

Макроскопические изменения. Орган изменяется в объеме, имеет плотную консистенцию, гладкую или зернистую поверхность, серо-коричневатый цвет. На поверхности разреза заметен диффузный или диффузно-очаговый разроет соединительной ткани. При белково-жировой дистрофии паренхиматозных клеток орган приобретает ры­жий цвет (цирроз, от греч. kirrhos — лимонно-рыжнй, рыжий, по цве­ту органа при циррозе).

Микроскопические изменения. При остром воспалении диффуз­ный или диффузно-очаговый пролиферат представлен молодыми мезенхимальными клетками гематогенного (лимфоциты, моноци­ты, базофилы и эозинофилы) и тканевого происхождения (гистио­циты, лаброциты, фибробласты). При хроническом воспалении в процессе клеточной трансформации развиваются волокнистая сое­динительная ткань (фиброз) и склероз органа (рис. 44). Плазматиче­ские клетки могут формировать гиалиновые шары, или фуксино-фильные тельца (тельца Русселя).

Гранулематозное воспаление (от лат. granulum —зернышко) ха­рактеризуется образованием гранулем (узелков) в результате проли­ферации и развития моноцитарных, макрофагальных, эпителиоид-ных, гигантских, лимфоцитарных и плазмоцитарных клеток. Причины: ннфекционно-аллергические факторы с образованием специфических инфекционных гранулем (туберкулез, сап, бруцел­лез, сальмонеллез, актином и коз, паразитарные узелки). Гранулемы с высоким уровнем метаболизма появляются при действии аллерго-токсических раздражителей, с низким — под влиянием инородных тел.

Патогенез. Связан с длительной антигенной стимуляцией и раз­витием реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) с образованием специфической защитно-приспособительной грану­лемы (узелка). Компоненты гуморального (альтерация и серозно-фибринозное воспаление) и преимущественно клеточного иммуни­тета с развитием специфической (клетки моноцитарно-макрофагаль-ного, эпителиоидно- и гигантоклеточного ряда) и неспецифической (Т-лимфоциты, плазмобласты и фибробласты) зон гранулемы.

Макроскопические изменения. Гранулема имеет вид плотных субмилиарныхилимилиарных,атакже более крупных сначала полу­просвечивающих, а затем прозрачных серо-белого цвета узелков или образований плотной консистенции.

Микроскопические изменения. В юных гранулемах отмечают скопление моноцитов и макрофагов вокруг поврежденных тканей с серозно-фибринозной и лейкоцитарной инфильтрацией, в более зре­лых преобладают зрелые макрофаги, илиэпителиоидные клетки, при неполном слиянии которых образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел (с конгломератом ядер в центре) или клетки Ланганса (с подковообразным полулунным или кольцевидным рас­положением ядер) с последующим омертвением их в центре.

Значение и исход. В случае гранулематозного воспаления, имею­щего защитно-приспособительный и иммунный характер, значение и исход зависят от способности организма обезвредить возбудителя, места развития, степени повреждения и регенерационных свойств тканей. При благоприятных условиях, связанных с ликвидацией воз­будителя, клетки небольшого пролиферата могут исчезать, а парен­химатозные и другие поврежденные клетки органа — регенерировать с полным восстановлением органа. В рассасывании соединительнот­канных волокон при циррозе принимают участие как фибробласты, так и паренхиматозные элементы органа. При сильно выраженном фиброзе наблюдаются снижение функциональных возможностей, неполное восстановление органа и его склероз. Гранулемы инфекци­онного, паразитарного и инородного происхождения подвергаются организации или обызвествлению с инкапсуляцией, склерозом и гн­ал и низацией соединительной ткани.

Общее учение о воспалении

Определение. Воспаление — это комплексная эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление из организма чужеродных антигенов и индифферентных в антигенном отношении чужеродных частиц путем их фагоцитоза.

Основоположниками учения о воспалении по праву считаются И.И.Мечников и П.Эрлих, удостоенные за это Нобелевской премии.

Некорректно относить к воспалению лимфоцитарные иммунные реакции, поскольку фагоцитоз не является их сущностью. Это тоже проявления иммунитета, но они не рассматриваются как воспаление.

Также некорректно относить к проявлениям воспаления и аллергические реакции, несмотря на некоторое сходство их клинических и морфологических проявлений, поскольку сущностью их являются неблагоприятные для организма иммунные реакции, но при этом не наблюдается никакого фагоцитоза.

Классификация. Выделяют две формы воспаления:

экссудативное¹ и

продуктивное (пролиферативное²).

Принципиальным моментом, отличающим одно от другого, является то, что при экссудативном воспалении фагоцитоз чужеродных частиц осуществляется нейтрофильными сегментоядерными лейкоцитами, а при продуктивном – макрофагами. Это разделение несколько условно: в экссудате всегда имеется некоторая примесь макрофагов, а при некоторых формах продуктивного воспаления среди макрофагов наблюдается примесь нейтрофилов.

Нецелесообразно в виде самостоятельной формы выделять так называемое альтеративное воспаление, поскольку под термином «альтерация» подразумевают повреждение ткани, являющееся в большинстве случаев пусковым моментом воспаления, но не подразумевающее никакой борьбы против чужеродных антигенов и никакого фагоцитоза. То, что традиционно рассматривают как проявление альтеративного воспаления, на самом деле относится к некротическим изменениям, либо не сопровождающимся в силу различных причин выраженной воспалительной реакцией (гипоэргия), либо связанными с некрозом гранулем (гиперэргия).

Выделяемое некоторыми авторами хроническое воспаление является не некой самостоятельной формой, а вариантом течения воспаления, при этом хронически может протекать как экссудативное, а именно, гнойное, так и продуктивное воспаление — последнее в большинстве случаев и течет хронически. Хроническую форму воспаление может принимать 1) при недостаточной фагоцитарной активности лейкоцитов или других нарушениях со стороны иммунной системы; 2) при низкой антигенности патогена или 3) при продолжающемся поступлении патогена в ткань (например, микробов в открытую рану). Выделение хронического воспаления в качестве особой формы целесообразно с позиций клинической практики, поскольку означает неспособность организма по тем или иным причинам самостоятельно справиться с возникшей проблемой — следовательно, нужно, по-возможности, или стимулировать защиту организма, или решить за него проблему удаления патогена хирургическим или иным путем.

В зависимости от характера агента, вызвавшего воспаление, различают воспаление 1) инфекционное и 2) асептическое (неинфекционное). Разновидностью последнего является демаркационное воспаление, возникающее в некротизированной ткани на границе с жизнеспособной.

Обозначение воспаления в соответствующих органах издавна производится таким образом, что к названиям органов или тканей, в большинстве случаев греческим, добавляется суффикс «itis», например, гастрит, неврит, аппендицит и т.д. Приставка «peri» перед названием органа означает воспаление его наружной оболочки, например, периостит, перикардит, периодонтит и т.д., приставка «para» — воспаление тканей, окружающих орган, прилежащих к нему, например, паранефрит, парапроктит. Для обозначения воспаления внутренней оболочки полого или трубчатого органа прибавляют приставку «endo» — эндометрит, эндокардит. Воспаление средней оболочки (слоя) обозначается приставкой «meso (mes)», например, мезаортит. Приставка «pan» употребляется для обозначения воспаления всех слоев или оболочек органа, например, панкардит, панофтальмит, или реже для обозначения воспаления однотипных структур, например, пансинусит.

Встречаемость. Воспаление чрезвычайно широко распространено. Инфекционное воспаление наблюдается несколько чаще асептического. Чаще всего оно встречается при респираторных инфекционных заболеваниях и воспалительных заболеваниях кожи.

Продуктивное воспаление встречается намного реже экссудативного, при этом чаще оно бывает асептическим.

Условия возникновения. Для развития воспаления обязательно наличие одновременно двух условий.

1) Появление в ткани чужеродных или инертных частиц за счет а) проникновения извне чужеродных в антигенном отношении частиц биологического происхождения, б) проникновения неантигенных частиц или в) образования чужеродных в антигенном отношении частиц в самом организме.

2) Наличие полноценного иммунитета.

Если в отношении первого условия комментарии не нужны, то в отношении второго необходимо подчеркнуть, что воспаление — это активная защита, для осуществления которой важна реализация всех пунктов программы защиты, упомянутых в предыдущем параграфе. «Цепь не может быть прочнее, чем слабейшее из ее звеньев» — гласит английская пословица. Выпадение хотя бы одного из звеньев этой цепи ведет к тому, что воспаление не развивается. Это выпадение может быть связано с генетическим дефектом, не обеспечивающим реализацию тех или иных реакций, а может быть обусловлено различными патогенными воздействиями на организм, которые подробно будут рассмотрены в §53, посвященном иммунодефицитным состояниям.

Агентами, способными вызывать воспаление, являются бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, животные паразиты (глисты, чесоточный клещ и т.п.), растительные, минеральные, металлические, синтетические частицы. Частицами, вызывающими воспалительную реакцию, могут служить также продукты некроза под действием различных факторов, в результате которых происходит денатурация белков, приобретающих новые антигенные свойства.

Механизмы возникновения. Традиционно в динамике воспалительной реакции принято различать фазы альтерации, экссудации и пролиферации. С современных позиций, альтерация, то есть повреждение, является самостоятельным патологическим состоянием. С одной стороны, за альтерацией не всегда развертывается картина воспаления, как, например, при тяжелых иммунодефицитах. С другой стороны, воспаление возникает и при появлении в тканях, например, инородных тел — при этом альтерация практически отсутствует.

Выше указывались составляющие элементы защиты — все они реализуются при воспалении.

Распознавание патогена. В роли детекторов повреждения или появления в тканях чужеродных частиц выступают тканевые макрофаги — гистиоциты. Эти клетки, играющие роль антиген-презентирующих клеток, в настоящее время рассматривают отдельно от других клеток макрофагально-фагоцитарной системы как самостоятельную клеточную линию.

Так как надежность организма как системы наряду с другими факторами обеспечивается дублированием функций, существует несколько механизмов распознавания чужеродного агента.

1) Поскольку млекопитающие и человек уже не одну тысячу лет сосуществуют с микроорганизмами, то к ряду антигенов, имеющихся у микробов, с которыми человек встречается наиболее часто, у макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов исходно имеются рецепторы, благодаря которым эти бактерии распознаются.

2) Для макрофага и нейтрофильного лейкоцита, имеющих рецепторы в Fc-фрагменту антител, объектом фагоцитоза является все, что помечено антителами. Ко многим микробным антигенам в организме имеются антитела, титр которых при очередной агрессии со стороны микробов постепенно нарастает.

3) Очевидно, что антигенов может быть великое множество и иметь заранее рецепторы ко всем невозможно. Выработка же антител требует времени, в то время как организовывать борьбу с чужеродным агентом нужно сейчас. Поэтому еще одним механизмом распознавания чужеродного является опсонизация, то есть обволакивание чужеродного агента белками плазмы и тканевой жидкости. Главной составляющей опсонинов является комплемент. Опсонины осуществляют обволакивание всего чужеродного, в том числе инертного в химическом отношении материала — частиц металла, угля, кремния и т.п. — за счет физического эффекта, обусловленного различным поверхностным натяжением плазменных белков и инородных частиц, в том числе частиц, образовавшихся при асептическом некрозе. Поскольку к комплементу у макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов также есть рецепторы, происходит распознавание чужеродных частиц.

Таким образом, в качестве чужеродного агента гистиоцитами распознается или то, к чему у них уже есть рецепторы, или то, что помечено антителами или комплементом. Хотя мы рассматриваем эти механизмы порознь, в действительности они сочетаются, обеспечивая надежное распознавание чужеродного.

Было бы неверным рассматривать антитела только как вспомогательные для лейкоцитов молекулы, выполняющие маркерную функцию. Помимо нее они также способны:

— нейтрализовать бактериальные токсины, например, столбнячный;

— инактивировать факторы вирулентности и распространения микробов, например, гиалуронидазу;

— блокировать бактериальные рецепторы ростовых факторов;

— нивелировать эффект бактериальных репеллентов фагоцитов;

— блокировать подвижность органоидов движения у бактерий;

— предотвращать прикрепление бактерий к клеткам организма путем занятия соответствующих адгезивных молекул;

— блокировать проникновение в клетки простейших паразитов, занимая специальные рецепторы;

— опосредовать комплемент-зависимый лизис клеток простейших.

Передача сигнала. В процессе фагоцитоза гистиоциты активизируются. Активация их заключается в наработке активных соединений кислорода (Н2О2, О2-, ОН-) и протеолитических ферментов — с помощью одних и вторых макрофаги пытаются разрушить фагоцитированные микробы или частицы, однако главной их задачей является не это, а подача сигнала тревоги. Этот сигнал передается химическим (гуморальным) путем с помощью синтезируемых и выделяемых гистиоцитами биологически активных веществ, играющих роль мессенджеров — интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, тромбоцитактивирующего фактора и др. Этот сигнал усиливается тучными клетками, имеющими рецепторы к интерлейкину-1 и выделяющими в процессе их активации дополнительные количества фактора некроза опухолей, тромбоцитактивирующего фактора и гистамина.

У этих веществ есть три основных «адресата». Первый — это костный мозг, который под действием данного сигнала мобилизует клетки-эффекторы (нейтрофильные лейкоциты и моноциты), выбрасывая их в кровоток, и в котором активизируется созревание этих клеток. Системное действие этих веществ обеспечивает гипертермию, снижение аппетита и физической активности, усиление процессов катаболизма — всего того, что способствует адаптации организма к условиям борьбы с патогеном и что рассматривается как проявление системного воспалительного ответа.

Вторым «адресатом» являются микрососуды. Все упомянутые биологически активные вещества, различаясь в деталях, обладают двумя общими свойствами 1) расширять артериолы и 2) повышать проницаемость капилляров. Расширение артериол происходит за счет воздействия этих веществ на их гладкомышечные клетки, которые в течение длительного времени после этого становятся нечувствительными к прессорному действию аминов. Проницаемость капилляров увеличивается как за счет увеличения межэндотелиальных щелей при пассивном расширении капилляров, так и за счет непосредственного воздействия интерлейкина-1 и некоторых других веществ на эндотелиоциты, которые при этом, как показано в эксперименте, деформируются, сжимаются, при этом фенестры их расширяются.

Третьим «адресатом» являются клетки-эффекторы, для которых интерлейкин-1, тромбоцитактивирующий фактор и другие вещества являются хематтрактантами, то есть веществами, привлекающими клетки-эффекторы в очаг воспаления, где концентрация этих веществ максимальная.

Доставка эффекторных элементов к месту повреждения. В роли эффекторных элементов, которые должны уничтожить патоген, при воспалении выступают сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты или макрофаги (моноциты). Для их доставки в зону повреждения прежде всего необходим их выход за пределы капилляра. Механизм этого выхода состоит в следующем.

1) При расширении артериол пассивно расширяются капилляры и посткапиллярные венулы, при этом кровоток в них замедляется.

2) Более тяжелые по сравнению с эритроцитами лейкоциты из потока отмешиваются к стенке капилляра, образуя пристеночный пул и осуществляя здесь роллинг — перекатывание по эндотелию. При роллинге скорость перемещения лейкоцита уменьшается в 100 раз по сравнению со скоростью его перемещения в потоке крови.

3) Под действием упоминавшихся биологически активных веществ повышается как адгезивность эндотелия, так и адгезивность самих лейкоцитов. В лейкоцитах, не участвующих в воспалении, молекулы адгезии находятся в составе микровезикул. В активированных лейкоцитах эти микровезикулы встраиваются в цитолемму лейкоцита, раскрываясь внутренней поверхностью наружу в виде зонтика таким образом, что молекулы адгезии оказываются на поверхности лейкоцита, обеспечивая его прилипание к эндотелию. Эндотелий венул обладает способностью избирательно контролировать миграцию лейкоцитов за счет экспрессии под действием биологически активных веществ тех или иных молекул адгезии в специфичном сочетании, формируя как бы эндотелиальный «почтовый индекс» (В.Л.Быков). Экспрессия тех или иных молекул адгезии на поверхности эндотелия может меняться со временем, обусловливая возможную смену одного типа лейкоцитов, участвующих в воспалении, другим.

4) Лейкоцит образует псевдоподию, которая проникает в межэндотелиальную щель и за счет перетекания сюда цитоплазмы лейкоцит выходит за пределы эндотелия.

5) Дальнейшей задачей лейкоцита является проход через базальную мембрану капилляра, которая в обычных условиях представляет непреодолимое для клеток крови препятствие. Выделяя протеазы, лейкоцит изменяет физколлоидное состояние базальной мембраны или частично ее разрушает, так или иначе устраняя возникшее перед ним препятствие.

За счет а) расширения микрососудов и повышения их проницаемости, б) повышения гидростатического давления в условиях гиперемии и в) увеличения онкотического и осмотического давления в зоне повреждения за счет расщепления макромолекул формируется отек ткани в очаге повреждения и вокруг него¹. На уровне ткани отек нужен для того, чтобы раздвинуть коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани, препятствующие продвижению в ней лейкоцитов. Параллельно с этим гепарин, выделившийся наряду с другими веществами при дегрануляции тучных клеток, изменяет основное вещество соединительной ткани, делая его менее вязким, что также способствует перемещению в нем лейкоцитов по градиенту концентрации хематтрактантов.

По данным Э.Кларка, выход лейкоцита за пределы сосудистого русла после его прилипания к эндотелию занимает 4 мин.

Распознавание патогена лейкоцитами, пришедшими в очаг повреждения, осуществляется так же, как это делают гистиоциты. Под действием интерлейкина-1 и других цитокинов, появляющихся в кровотоке при воспалении в повышенных концентрациях, на отдалении от очага воспаления происходит преобразование В-лимфоцитов в плазматические клетки. Последние активнее своих предшественников синтезируют антитела против данного патогена, что усиливает наведение клетки-эффектора на цель. Первые лейкоциты появляются в очаге повреждения уже примерно через 10 минут.

Уничтожение патогена, как уже говорилось, осуществляется за счет фагоцитоза. Пришедший в зону альтерации лейкоцит активизируется под действием биологически активных веществ, что усиливает его способность к фагоцитозу и разрушению фагоцитированных частиц. Захват частицы осуществляется после фиксации ее на поверхности лейкоцита за счет образования им псевдоподий, окружающих частицу и сливающихся друг с другом с образованием фагосомы. Последняя сливается с первичной лизосомой, формируя вторичную лизосому, в которой происходит разрушение патогена ферментами и кислородными соединениями.

Частично патоген также разрушается за счет выделения лейкоцитами этих веществ в окружающие ткани.

В случае завершенного фагоцитоза и уничтожения фактора, вызвавшего воспаление, на этом заканчивается экссудативная и начинается пролиферативная (продуктивная) фаза воспаления.

Если быть точным, то эта фаза имеет весьма условное отношение к воспалению, поскольку при успешном завершении фагоцитоза защита организма закончилась, и развивается репарация, то есть заживление. Как при экссудативном, так и при пролиферативном воспалении к концу воспаления в очаге начинают накапливаться макрофаги. Они являются источником продукции аутокринных и паракринных стимуляторов роста — неспецифических факторов пролиферации, фактора пролиферации фибробластов, фактора пролиферации эндотелия, колониестимулирующих факторов и т.д. Эти олигопептиды стимулируют размножение основных клеток, составляющих паренхиму органа, или стромальных клеток с формированием на месте бывшего повреждения и очага воспаления рубца. Следует понимать, что граница между фазами воспаления достаточно условна. Так, фигуры деления в ядрах фибробластов можно видеть уже через 20 часов после начала воспаления, когда экссудация и фагоцитоз еще идут полным ходом.

Все эти механизмы реализуются только при наличии полноценного иммунитета. При нарушении функционирования хотя бы одного из звеньев, воспаление либо совсем не развивается, либо не защищает организм в должной мере от патогенов, что хорошо прослежено на породистых собаках, у которых генетические дефекты оказываются характерными для той или иной породы из-за отсутствия естественного отбора. Ввиду несовершенства воспалительных механизмов инфекции часто поражают ирландских сеттеров, у которых нередко наблюдается недостаточность адгезии нейтрофильных лейкоцитов, колли и коккер-спаниелей — за счет нарушенного выделения иммунокомпетентных клеток из костного мозга, доберманов, ирландских сеттеров и веймарских овчарок, у которых от природы снижена бактерицидная активность лейкоцитов, английских спаниелей — за счет встречающегося нарушения синтеза С3 фракции комплемента и т.д. Очевидно, что эти и другие подобные нарушения могут наблюдаться и у «беспородных» людей и носить не только врожденный, но и приобретенный характер.

Макроскопическая картина. Классическими признаками воспаления являются:

покраснение (rubor),

припухлость (tumor),

боль (dolor),

жар (calor),

нарушение функции (functio laesa).

Первые два признака выявляются при осмотре ткани. Они являются характерными, но не патогномоничными для воспаления, поскольку могут наблюдаться и при других патологических состояниях. Перечисленные признаки отчетливо выражены при экссудативном воспалении и гораздо в меньшей степени — при продуктивном.

Микроскопическая картина. Критерием воспаления является обнаружение в ткани профессиональных фагоцитов — сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов или макрофагов. Остальные признаки, такие как полнокровие микрососудов, отек, дегрануляция тучных клеток и т.д. характерны для воспаления, но сами по себе не являются основанием для заключения о наличии воспаления.

Картина воспаления, обнаруживаемая при гистологическом исследовании ткани, существенно отличается в зависимости от а) фазы воспаления, б) его типа, в) особенностей вызвавшего его патогена, г) особенностей кровоснабжения данного органа или ткани и д) полноценности иммунитета.

Так, в начальной стадии воспаления, как правило, преобладают явления некроза и отека, а количество клеток-эффекторов невелико. При эффективном завершенном фагоцитозе количество этих клеток также уменьшается, зато возрастает плотность клеточных элементов соединительной ткани.

При экссудативном воспалении отек и полнокровие тканей будут максимально выраженными, при продуктивном — незначительными во всех фазах воспаления. При экссудативном воспалении наблюдаемые изменения обычно носят диффузный характер, тогда как при продуктивном — практически всегда очаговый.

Патогены с высокой антигенностью будут сопровождаться бурной реакцией с инфильтрацией ткани многочисленными фагоцитами, тогда как количество таких клеток при наличии в ткани неантигенных или слабо антигенных патогенов, например, экзогенных частиц, будет невелико.

В слабо васкуляризированных органах или в случае возникшего при альтерации нарушении их кровоснабжения, воспалительная реакция будет минимальной или вообще отсутствовать, поскольку, с одной стороны, нет поступления хематтрактантов из очага повреждения, а с другой — страдает доставка в очаг фагоцитов.

Воспалительная реакция также будет минимальной при иммунодефицитных состояниях, обусловленных, например, нарушением выработки фагоцитов в костном мозге или их дифференцировки.

Клиническое значение. Как следует из определения, воспаление играет защитную роль, способствует элиминации болезнетворного агента или ставших чужеродными разрушенных тканей и восстановлению целостности пораженного органа. Не только конечная цель — фагоцитоз — но и каждое из местных проявлений воспаления биологически целесообразны с позиций сохранения целостности макроорганизма. Так, воспалительная гиперемия — это местное повышение температуры, при этом снижается активность ферментов, обеспечивающих жизнедеятельность и размножение наиболее частых факторов воспаления — микробов. Отек, боль и нарушение функции являются залогом относительного покоя воспаленного органа, что препятствует возможному переносу микробов, токсинов и антигенных продуктов распада тканей с током крови по всему организму.

Однако, как и все защитные реакции, выработанные в процессе филогенеза, эта реакция также не является совершенной. При значительной выраженности воспаления существуют два негативных момента: 1) неблагоприятные общие изменения в организме, связанные с поступлением в кровоток больших количеств биологически активных веществ, обозначаемые как инфекционно-воспалительный эндотоксикоз или синдром системного воспалительного ответа, и 2) возможность разрушения гнойным экссудатом сосудов, органов и т.д.

Последствия перенесенного воспаления могут также быть отрицательными (например, спайки между петлями кишечника как исход перитонита). Исходом воспаления могут быть как полное восстановление структуры и функции органа или ткани, так и неполное восстановление с последующим нарушением его функции, что чаще бывает при хроническом воспалении. Хроническое гнойное воспаление чревато опасностью развития в организме системного амилоидоза АА.

Экссудативное воспаление

Определение. Экссудативное воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.

Встречаемость. Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже — при воспалении неинфекционного характера при некрозах.

Классификация. В зависимости от характера экссудата выделяют несколько форм экссудативного воспаления.

Серозное¹ воспаление. Экссудат при этом по консистенции напоминает серозную жидкость, в норме содержащуюся в серозных полостях. Содержание белка в нем не превышает 3%, количество нейтрофильных лейкоцитов невелико.

Фибринозное воспаление. При этом виде воспаления за счет более высокой проницаемости микрососудов за их пределы выходят не только относительно мелкие молекулы альбумина, но и превышающие их по размерам в 10 раз молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.

На слизистых оболочках различают два вида фибринозного воспаления:

— крупозное², когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и

— дифтеритическое³, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке небных миндалин, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).

Гнойное воспаление. Характеризуется густым, вязким характером экссудата, содержащего 8–10% белка и большое количество лейкоцитов.

Различают три формы гнойного воспаления:

— флегмону¹, при которой идет пропитывание ткани гноем без формирования полостей, а сам очаг не имеет четко очерченных границ,

— абсцесс², при котором формируется очаг деструкции, полость, в которой содержится гнойный экссудат,

— эмпиему³, представляющую собой скопление гноя в естественной замкнутой полости, например, в плевральной.

Абсцесс может быть острым и хроническим. Абсцесс и флегмона могут сочетаться: при распространении гноя из полости абсцесса может формироваться флегмона, также как внутри флегмоны может происходить расплавление ткани с формированием абсцесса.

На слизистых оболочках различают также катаральное воспаление⁴, характеризующееся гиперпродукцией слизи. Это не особая форма экссудата, а тот же серозный или гнойный экссудат, только с примесью слизи, то есть, например, серозно-катаральный ринит или гнойно-катаральный бронхит.

Также не является отдельной формой геморрагическое воспаление, которое характеризуется примесью эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.

Иногда в качестве отдельной формы экссудативного воспаления выделяют гнилостное (ихорозное⁵) воспаление. В случаях, где говорят о гнилостном воспалении, речь идет о гангрене, например, легкого или мягких тканей, связанной с нарушением кровоснабжения ткани, при этом в некротизирующихся тканях происходит размножение анаэробных микробов, усиливающих альтерацию, а нейтрофильных лейкоцитов практически нет, поскольку не работают механизмы их привлечения и доставки в очаг некроза. То есть ихорозное воспаление, с точки зрения патолога — это не воспаление, а отсутствие воспаления, несмотря на наличие альтерации. Вместе с тем, хотя со строго научной точки зрения термин неверен, его использование в клинической практике оправдано, поскольку позволяет хирургу поставить правильный прогноз и нацелить его на активные действия в условиях, когда собственные защитные силы организма оказываются неэффективными.

Условия возникновения. Условием возникновения экссудативного воспаления является проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов при наличии в организме полноценного иммунитета.

Механизмы возникновения. Общие механизмы экссудативного воспаления те же, что и при воспалении вообще. Здесь же необходимо остановиться на частных особенностях формирования той или иной разновидности экссудата.

Серозное воспаление характеризуется невысоким содержанием белка, что отражает относительно небольшое повышение проницаемости микрососудов. Последняя, в свою очередь, свидетельствует об относительно невысокой патогенности возбудителя или относительно нетяжелой альтерации ткани. С этим же связана и немногочисленность нейтрофильных лейкоцитов в составе экссудата — то есть этого количества клеток-эффекторов достаточно для защиты организма.

Когда за пределы микрососудов выходят крупные молекулы фибриногена, это означает гораздо более резкое повышение проницаемости капилляров под действием более патогенного фактора. И действительно, фибринозный характер экссудат принимает, например, при воспалении, вызванном дифтерийной палочкой, токсин которой является самым ядовитым веществом биологического происхождения: одной его молекулы достаточно, чтобы убить одну клетку. При этом виде воспаления эпителий и поверхностные отделы слизистой оболочки некротизируются и оказываются пронизанными нитями фибрина, которые легко отторгаются вместе с некротизированным однослойным и плохо — с некротизированным многослойным эпителием. Тяжелая общая интоксикация и выраженные местные некротические изменения связаны также с тем, что, в отличие от катарального воспаления, при котором патоген удаляется с поверхности стекающим экссудатом, при фибринозном воспалении этого не происходит, а под пленкой формируется своеобразный инкубатор для микроорганизмов.

Эритроциты, оболочка которых достаточно жесткая, выходят за пределы микрососудов и оказываются в экссудате при наиболее тяжелых инфекциях, например, вызываемых чумной или сибиреязвенной палочкой.

Экссудат принимает гнойный характер не просто при достаточно активном патогене, но при незавершенном его фагоцитозе, когда протеолитические ферменты выходят из разрушающихся эритроцитов и начинают вызывать альтерацию до тех пор неповрежденных тканей. Именно с наличием у гноя протеолитических свойств связана его способность распространяться по тканям, расслаивая их, за пределы первичного очага альтерации, прорываться в естественные полости организма и вовне, образуя гнойные свищи.

Макроскопическая картина. При серозном воспалении экссудат визуально бывает трудно отличить от транссудата. Он может быть прозрачным или слегка мутноватым за счет примеси фибрина. При накоплении в серозных полостях его объем может исчисляться литрами (рис.48.1). Наиболее ярким примером серозного воспаления является насморк при гриппе или остром респираторном заболевании, когда из носа выделяется даже не слизь, а почти водичка, для борьбы с которой не хватает и двух носовых платков.

При фибринозном воспалении свертки фибрина на поверхности органа или в ране имеют вид серовато-желтоватых нитчатых или пленчатых наложений (рис.48.2а), сплошных или в виде островков на фоне отека и полнокровия не покрытых пленками участков ткани. За счет этого сердце при фибринозном перикардите имеет вид «волосатого» (рис. 48.3).

Как уже упоминалось, на слизистых оболочках фибринозное воспаление бывает в двух формах. На слизистых оболочках носа, гортани, трахеи и бронхов, где эпителий, как известно, имеет характер однослойного многорядного, образовавшиеся пленки фибрина легко снимаются. На слизистых оболочках полости рта, небных миндалин, пищевода, шейки матки, влагалища, а также желудка и кишечника пленки оказываются прочно фиксированными (рис.48.4). При их удалении обнажаются язвенные дефекты. Отличить пленку фибрина от налета гноя можно путем растирания ее между двумя плоскими поверхностями, например, шпателей: пленка фибрина суховатая и крошится.

Фибринозный характер экссудата также наблюдается в легких при крупозной пневмонии, при этом за счет его накопления в альвеолах пораженная доля легкого уплотняется, приближаясь по консистенции к печени, при этом говорят о красном или сером опеченении легкого.

При флегмонозном воспалении ткань диффузно пропитана гноем (рис.48.5), хотя при рассечении ткани не всегда наблюдается его истечение. Абсцесс — это всегда гнойник, то есть полость с гноем (рис.48.6, 48.7а). При его вскрытии гной чаще всего имеет густую сливкообразную консистенцию, желтоватый, зеленоватый или даже голубоватый цвет. При остром абсцессе его стенками является сама ткань, в которой он сформировался. Стенку хронического абсцесса представляет соединительнотканная капсула, наличие которой иногда можно установить только при микроскопическом исследовании. Абсцесс в ряде случаев может быть многокамерным, то есть состоять из нескольких сообщающихся друг с другом полостей.

Как в остром, так и в хроническом абсцессах иногда могут обнаруживаться секвестры, представляющие собой фрагменты некротизированной ткани, отторгшейся и утратившей связь с органом, свободно плавающей в гное. Наиболее часто секвестры встречаются при гнойном остеомиелите (рис.48.8) и панкреатите.

Из-за того, что гной обладает протеолитическими свойствами, нередко он формирует затеки — слепые карманы с гноем, отходящие от полости абсцесса. Капсулы такие затеки обычно не имеют, поскольку существуют недолго: или их дренируют хирургическим путем, или гной из затеков прорывается наружу или в естественные полости с формированием наружных или внутренних гнойных свищей — каналов, по которым происходит отток гнойного экссудата. Стенки таких свищевых ходов, как правило, представлены грубоволокнистой соединительной тканью, поскольку такие свищи обычно существуют достаточно длительное время.

Эмпиема представляет собой скопление гноя в естественных полостях тела — серозных полостях (рис.48.9а), полостях суставов, червеобразного отростка, маточной трубы, барабанной полости и т.п. В ряде случаев эмпиема может принимать хронический характер, при этом в ее стенках, как в хроническом абсцессе, формируется соединительнотканная капсула (рис.48.10а).

Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем (рис.48.11а).

Микроскопическая картина. При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат эозинофильную жидкость и немногочисленные нейтрофильные лейкоциты (рис. 48.12а).

При фибринозном воспалении в составе экссудата нет жидкости, а есть резко эозинофильные нити фибрина с нейтрофильными лейкоцитами между ними (рис.48.13).

При крупозном воспалении в зоне расположения фибринозных пленок эпителий слизистой оболочки трахеи или бронха отсутствует, между пленкой и слизистой оболочкой обычно имеется оптически пустое пространство, возникающее артифициально при изготовлении препарата в процессе обезвоживания ткани за счет разницы содержания воды в пленке и в слизистой оболочке (рис.48.14а).

При дифтеритическом воспалении значительные по высоте некротизированные поверхностные участки слизистой оболочки оказываются пронизанными нитями фибрина. При дифтеритическом колите пленки фибрина обнаруживаются также в глубине кишечных крипт, выполняя роль своего рода якорей, обеспечивающих прочную фиксацию фибрина на поверхности кишки (рис.48.15а). Разумеется, в самих тканях выявляются все характерные для экссудативного воспаления изменения – расширение и полнокровие микрососудов, отек, дегрануляция тучных клеток, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

В случае необходимости подтверждения того, что обнаруженные массы являются фибрином, применяются специальные методы окраски по Вейгерту, хромотропом 2Б и другие, а окраска «оранжевый-красный-голубой» позволяет, кроме того, определить еще и «возраст» этого фибрина.

Гнойный экссудат, в отличие от серозного, обычно содержит более эозинофильную жидкость, большее количество нейтрофильных лейкоцитов, клеточный детрит — обломки ядер и бесструктурные комковатые массы. При флегмоне клетки воспаленной ткани выглядят раздвинутыми отечной жидкостью и мелкими скоплениями нейтрофильных лейкоцитов. Временами нейтрофильные лейкоциты оказываются настолько многочисленными, что маскируют ядра клеток самой ткани (рис.48.16). Иногда выявляются также участки микроабсцедирования — небольшие по объему очаги, в которых естественные тканевые структуры, будучи расплавленными гноем, не прослеживаются.

В остром абсцессе, как уже упоминалось, стенки полости представляют собой ткань самого органа, частично сдавленную, обычно с явлением отека и инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, прилежащие микрососуды, особенно вены, часто оказываются тромбированными. При остром абсцессе в легком уменьшенные в объеме альвеолы в его стенке обычно заполнены фибрином с лейкоцитами.

В хроническом абсцессе имеется капсула, внутренний слой которой называется пиогенной мембраной и представлен грануляционной тканью, строение которой будет подробно рассмотрено в одном из следующих параграфов. В отличие от грануляционной ткани в ране слои этой ткани здесь практически не прослеживаются за исключением непосредственно обращенного в полость с гноем лейкоцитарно-некротического слоя. Внешний слой капсулы представлен зрелой волокнистой соединительной тканью (рис.48.17а).

При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами слизистой оболочки.

Клиническое значение. В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.

Серозное и катаральное воспаление всегда заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.

Фибринозное воспаление кроме полного восстановления может заканчиваться организацией фибрина с формированием спаек между листками серозных оболочек, что при их наличии в полости брюшины может сопровождаться развитием спаечной кишечной непроходимости или спаечной болезни. Спайки между листками плевры ограничивают экскурсию легких. Спайки в полости сустава ведут к ограничению его подвижности. Спайки в полости перикарда также мешают деятельности сердца, в случае же обызвествления фибрина «волосатое сердце» превращается в «панцирное сердце», что без оперативного удаления такого «панциря» неминуемо ведет к смерти больного в ближайшие недели. Исходом фибринозного воспаления на серозных оболочках, как уже указывалось ранее, может быть их гиалиноз.

Организация фибринозного экссудата в легком называется карнификацией¹. Если карнификации подвергаются небольшие по объему участки легочной паренхимы, то на функции органа это существенно не отражается, однако на рентгеновских снимках в последующем они могут симулировать опухоль.

Флегмона и абсцесс отличаются друг от друга не только по характеру изменений в тканях, но и по исходам. Флегмонозное воспаление может самостоятельно стихать, или же внутри флегмоны может формироваться абсцесс со всеми вытекающими отсюда последствиями. Абсцесс непременно должен быть дренирован хирургическим путем — в противном случае гной сам найдет выход, причем не всегда на поверхность кожи, а будет распространяться на другие ткани. Это же справедливо и в отношении эмпиемы. В ряде случаев оптимальным методом борьбы с абсцессом и эмпиемой является удаление пораженного органа, например, яичника с хроническим абсцессом или червеобразного отростка с эмпиемой. Восстановление структуры ткани после излечения абсцесса никогда не бывает полным. Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.

Экссудативное воспаление в отличие от продуктивного всегда протекает с выраженными системными проявлениями, которые обозначаются как синдром системного воспалительного ответа или, по-старому, инфекционно-воспалительный эндотоксикоз. Эта системная реакция пропорциональна объему воспалительных изменений и может сопровождаться тяжелыми дистрофическими и некробиотическими изменениями в органах и тканях, расположенных вдалеке от очага воспаления. Помимо этого, скопление экссудата может сопровождаться нарушением функции легких при серозном плеврите или эмпиеме плевры за счет их коллапса, сердца — при экссудативном перикардите. Нарушение функции органов также связано с болью, сопровождающей экссудативное воспаление. Переход воспаления на стенки сосудов чреват их тромбозом и, в ряде случаев, летальным исходом, например, при распространении гноя с мягкой мозговой оболочки на сосуды головного мозга или синусы твердой мозговой оболочки.

Продуктивное воспаление

Определение. Продуктивное (пролиферативное) воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется макрофагами.

Термин «продуктивное» воспаление» сам по себе обозначает, что воспаление что-то новое создает, порождает, продуцирует. Это не так: ничего принципиального нового при этом воспалении не возникает. Термин «пролиферативное воспаление» еще менее точен, поскольку пролиферация — это размножение клеток и разрастание ткани. Далее мы уточним, что в очагах этого воспаления практически никакие клетки не размножаются, они размножаются в других местах, а сюда поступают из крови. Можно, конечно, говорить о размножении в очагах продуктивного воспаления фибробластов, но это относится не к типу воспаления, а к продуктивной фазе воспаления.

Термин «продуктивное воспаление» появился тогда, когда еще не было научных представлений о сущности воспаления, о фагоцитозе и макрофагах, поэтому представление о продуктивном воспалении как о воспалении, при котором преобладают процессы характерные для продуктивной фазы воспаления, представляет лишь исторический интерес. Более того, из-за такого понимания продуктивного воспаления его проявления трактуются неоправданно широко, и к нему относят, например, дисрегенераторные изменения, при которых, действительно, наблюдается избыточная пролиферация тканей, о чем будет сказано в соответствующем параграфе.

Встречаемость. Продуктивное воспаление встречается намного реже, чем экссудативное. Если факторами экссудативного воспаления чаще всего оказываются микробы, то продуктивное воспаление — чаще всего асептическое. Из инфекционных факторов, вызывающих продуктивное воспаление, наиболее частым является возбудитель туберкулеза, остальные варианты инфекционного продуктивного воспаления встречаются гораздо реже.

Классификация. Продуктивное воспаление делят на 1)неспецифическое и 2)специфическое. К последнему относят варианты инфекционного воспаления, при которых на основании морфологической картины можно судить о возбудителе.

Существовавшее ранее подразделение продуктивного воспаления на гранулематозное, межуточное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом на сегодняшний день должно быть оставлено. То, что приводится как пример межуточного воспаления, относится к другим проявлениям иммунитета, в частности, аллергии, но не к воспалению, поскольку никакого фагоцитоза при этом не происходит. Образование же так называемых воспалительных полипов и кондилом — это дисрегенераторные изменения в слизистых оболочках, возникающие обычно на фоне воспаления, связанного с их вирусным поражением.

Условия возникновения. Продуктивное воспаление возникает при условии попадания в ткани ряда патогенов.

1. Инородные тела небиологической и биологической природы: металлы, применяемые для металлоостеосинтеза и вживляемые в организм в других целях; полимеры, используемые в реконструктивной и пластической хирургии, например, силикон; шовный материал, минеральные и органические частицы, попадающие в легкие; металлические и неметаллические ранящие снаряды; занозы; остатки хоботков кровососущих насекомых.

2. Простейшие: лейшмании (кожный лейшманиоз), токсоплазмы.

3. Патогенные грибы, являющиеся возбудителями глубоких микозов.

4. Животные паразиты и их яйца: шистозомы, трихинеллы, цистицерк.

5. Возбудители туберкулеза, лепры (проказы), сифилиса, склеромы, брюшного и сыпного тифа, бруцеллеза, болезни кошачьих царапин (фелиноза), туляремии, иерсиниозов, венерической паховой гранулемы, сапа, листериоза.

6. Продукты разрушения жировой клетчатки или соединительной ткани (ревматизм).

7. Неустановленные факторы (саркоидоз, болезнь Крона, гигантоклеточные артерииты, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, гигантоклеточный гранулематозный тиреоидит де Кервена, панникулит Вебера, ксантогранулематозный холецистит и пиелонефрит и др.).

Механизмы возникновения. Продуктивное воспаление возникает, как правило, либо в тех случаях, когда патоген является неантигенным или слабо антигенным (как в случаях с инородными телами), либо возбудитель, будучи фагоцитированным, активно противостоит перевариванию.

Так, некоторые микробы обладают антилектинами, блокирующими слияние лизосом и фагосом, многие простейшие выживают в макрофагах, ингибируя литические стадии фагоцитоза или избегая их с помощью антиоксидантов или блокаторов ферменты «метаболического взрыва» (антипротеаз).

Структурным проявлением продуктивного воспаления является гранулема¹. Обязательными элементами любой гранулемы являются макрофаги и лимфоциты. Т-хелперы (CD4+) как за счет непосредственного контакта, так и за счет химического воздействия с помощью лимфокинов активируют фагоцитоз, обусловливают выработку «ленивыми от природы» макрофагами кислородных соединений и лизосомальных ферментов, необходимых для завершенного фагоцитоза. Макрофаги, в свою очередь, активируют лимфоциты. Выделяемые ими многочисленные биологически активные вещества, поступая в системный кровоток, мобилизуют защитные силы организма на борьбу с патогеном (рис.49.1). Стоит обратить внимание на то, что при фагоцитозе неантигенного материала небиологического происхождения количество Т-хелперов в гранулемах незначительное, что сопровождается минимальным по выраженности синдромом системного воспалительного ответа или вообще его отсутствием.

Альтерация только в редких случаях предшествует продуктивному воспалению, как например, при формировании олеогранулем в ответ на разрушение жировой клетчатки при некоторых инъекциях и ее антигенную модификацию или при ревматизме, когда возникает фибриноидный некроз соединительной ткани. Альтеративные изменения присутствуют в ряде инфекционных гранулем, например, при туберкулезе, брюшном тифе, иерсиниозе, болезни кошачьих царапин, туляремии, бруцеллезе и некоторых других заболеваниях, однако некроз в этих гранулемах носит вторичный характер.

Экссудация при продуктивном воспалении в отличие от экссудативного сопровождается незначительным отеком ткани. Кстати и количество макрофагов на единицу площади среза воспаленной ткани значительно меньше, чем количество нейтрофильных лейкоцитов при экссудативном воспалении. В очаге продуктивного воспаления может происходить деление макрофагов, что может служить единственным оправданием существования названия «пролиферативное воспаление», однако такое деление не является решающим в восполнении тканевой популяции макрофагов, главным источником которого служит поступление сюда из крови моноцитов, которые здесь под действием выделяемых макрофагами и лимфоцитами цитокинов становятся активными макрофагами.

Макроскопическая картина. Ткани при продуктивном воспалении чаще всего увеличиваются в размерах и уплотняются. В ряде случаев на поверхности органа или на разрезе видны узелки (гранулемы) (рис.49.2) или бугорки (по Вирхову). В очагах воспаления при некоторых заболеваниях, например, при туберкулезе, могут быть видны участки коагуляционного некроза.

Микроскопическая картина. Клеточный состав гранулем может вариировать, однако, непременными компонентами гранулем всегда являются, как уже упоминалось, макрофаги и лимфоциты. Разновидностями макрофагов могут быть следующие.

Эпителиоидные клетки (рис.49.3) — крупные клетки, названные так только из-за внешнего сходства с эпителием, в которых ядерно-цитоплазматическое соотношение уменьшено по сравнению с обычными макрофагами за счет увеличения объема цитоплазмы, заполненной во множестве, как показывает электронная микроскопия, первичными и вторичными лизосомами. Макрофаги приобретают вид эпителиоидных клеток практически только в инфекционных гранулемах, где есть, что лизировать.

Гигантские многоядерные клетки — крупные клеточные симпласты диаметром до 300 мкм, количество ядер в которых может колебаться от 2–10 в инфекционных гранулемах до 120 и более в гранулемах инородных тел. Для первых, обозначаемых как гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, характерно упорядоченное палисадообразное расположение ядер по периферии клетки (рис.49.3), тогда как во вторых, называемых гигантскими многоядерными клетками инородных тел, расположение ядер беспорядочное (рис.49.4) или отмечается сочетание их палисадообразного и беспорядочного расположения. Механизм образования таких клеток связан амитотическим делением макрофагов, когда ядро делится, а цитоплазма — нет¹. Для инфекционных гранулем показано, что чем выше патогенность возбудителя, тем меньше в гранулеме многоядерных клеток и наоборот.

Ксантомные клетки — макрофаги, нагруженные липидами, со светлой пенистой цитоплазмой. Ксантомные клетки в виде скоплений встречаются в стенках артерий при атеросклерозе, при разрушении жировой клетчатки (рис.49.5) или сальных желез, в местах отложения холестерина. Содержание лимфоцитов в ксантогранулемах обычно незначительное.

Ряд инфекционных гранулем имеет свои микроскопические особенности, благодаря которым по морфологии гранулемы можно судить о возбудителе инфекции. Такое воспаление называют специфическим, оно наблюдается при туберкулезе, лепре, болезни кошачьих царапин, склероме. Гранулемы могут сливаться друг с другом и образовывать крупные очаги величиной в несколько сантиметров, например, при туберкулезе, сифилисе, проказе, туляремии. В этом случае следует говорить о продуктивном воспалении, но не о гранулемах, поскольку гранула в переводе с латинского означает «зернышко».

Гранулема при туберкулезе состоит из эпителиоидных клеток в центре, среди которых вкраплены гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. По периферии гранулемы — более или менее выраженный вал из лимфоцитов. При эффективном фагоцитозе происходит постепенное замещение бугорка фибробластами. Казеозный некроз в центрах гранулем, хотя и патогномоничен для туберкулеза, наблюдается не всегда: а) он мог еще не развиться, б) гранулема может уже рубцеваться или в) срез ткани прошел не через центр гранулемы, а тангенциально. В туберкулезных бугорках могут также обнаруживаться плазматические клетки (рис.49.3).

При лепре (рис.49.6а) гранулема состоит из характерных макрофагов — клеток Вирхова. Эти клетки содержат многочисленные вакуоли и палочки проказы. Иногда вакуолей бывает так много, что клетки напоминают ксантомные. Встречаются многоядерные клетки. Палочки проказы обнаруживаются в макрофагах и в вакуолях в виде «связок сигар» или в виде круглых или овальных скоплений — шаров, в которых отдельные палочки не заметны. В составе гранулем при лепре присутствуют единичные плазматические клетки и тучные клетки, а также многочисленные капилляры с набухшим эндотелием, которые собственно к воспалению отношения не имеют.

При брюшном тифе основу гранулем составляют светлые брюшнотифозные клетки, являющиеся активными макрофагами с многочисленными лизосомами в цитоплазме, осуществляющими лизис брюшнотифозных бактерий (рис.49.7). Гигантских клеток при этом не образуется. Лимфоциты также являются непременным компонентом гранулем.

При склероме — инфекционном заболевании, вызываемом палочкой Волковича–Фриша Klebsiella scleromatis, поражающей слизистую оболочку носа, гортани и трахеи, основным элементов гранулемы являются светлые пенистые клетки Микулича (рис.49.8а). Они крупные, диаметром до 30 мкм, имеют центрально расположенное ядро, в них видны скопления склеромных бактерий. Иногда встречаются двуядерные и многоядерные клетки. Наряду с клетками Микулича в состав гранулемы входят и более мелкие и темноокрашенные макрофаги, а также лимфоциты и многочисленные плазматические клетки. Возле разрушающихся клеток Микулича могут обнаруживаться мелкие скопления нейтрофильных лейкоцитов.

Сифилис, возбудителем которого является Treponema pallidum, в зоне первичного аффекта, называемого твердым шанкром, может в одних участках проявляться скоплением нейтрофильных лейкоцитов, а в других — эпителиоидных клеток с примесью нейтрофилов. Для вторичного сифилиса характерны васкулиты и эпителиоидные гранулемы вокруг сосудов. При третичном сифилисе формируются специфические достигающие нескольких сантиметров в диаметре участки некроза — гуммы, представляющие собой клейкие бесструктурные массы, по периферии окруженные лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками, формирующими не узелки, а вал (рис.49.9). Может встречаться примесь клеток типа клеток Пирогова-Лангханса. Собственно говоря, гумма при третичном сифилисе — это выраженная альтерация под действием бактерий, с которыми организм уже не может толком бороться, поэтому и макрофагов здесь мало.

При болезни кошачьих царапин (феллинозе) характерными являются эпителиодноклеточные гранулемы с нагноением в центре (рис.49.10а).

При ревматизме в результате дезорганизации соединительной ткани, связанной с действием иммунных комплексов, формируются гранулемы Ашоффа-Талалаева (рис.49.11), состоящие из макрофагов и лимфоцитов, а при завершении воспаления кроме того — фибробластов, эндотелиоцитов и перицитов пролиферирующих капилляров.

Наиболее частым проявлением гранулем инородных тел являются лигатурные гранулемы. Гигантские многоядерные клетки пытаются фагоцитировать хирургические нити, использовавшиеся для сшивания тканей и оставшиеся в них, причем им иногда это частично удается, однако, по нашим наблюдениям, лизироваться могут только хлопчатобумажные нити забытых по ошибке тампонов и тупферов. В этих случаях в гранулемах также присутствуют эозинофильные лейкоциты. Лимфоциты в умеренных количествах в лигатурных гранулемах есть всегда, а вот обычных макрофагов практически нет: вероятно, они сразу начинают делиться, формируя гигантские клетки, причем, чем крупнее чужеродные элементы, тем более крупными оказываются многоядерные клетки, что наводит на мысль о существовании неких факторов, регулирующих деление и увеличение клеток до нужных размеров.

Клиническое значение. В отличие от экссудативного воспаления продуктивное воспаление практически всегда протекает хронически. Это, кстати, связано не только с характером патогена и недостаточной эффективностью фагоцитоза, но и с тем, что инфекционный агент внутри макрофага находит для себя убежище, предохраняющее его от действия антибиотиков и естественных факторов противомикробной защиты.

Исходом продуктивного воспаления гораздо чаще, чем экссудативного, является неполное восстановление ткани с разрастанием на месте бывшего очага воспаления соединительной ткани (рис.49.11а–49.14.а). Само это разрастание может неблагоприятным образом отражаться на функции пораженного органа. Так, например, исходом ревматических гранулем в створках клапанов сердца является их огрубление и деформация с развитием недостаточности клапана. Разрастание соединительной ткани в носовых ходах и гортани при склероме нарушает дыхание. Исходом гранулематозного перитонита при туберкулезе нередко оказывается спаечная болезнь.

С другой стороны, рубцы, образовавшиеся на месте гранулем, способны рассасываться, как, например, при туберкулезе, поскольку сформировавшаяся соединительная ткань не несет механической нагрузки и атрофируется.

Воспаление (от лат. inflammatio — воспламенять) — комплексная местная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами. Это — сложная, выработанная входе филогенеза, эволю­ции животного мира реакция, возникающая а ответ на кого-либо агрессивною стимула и характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов,

Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, хи­мическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндоген­ного (внутреннего) происхождения.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, от­носят различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

Химические причины воспаления: минеральные (кисло­ты, щелочи, соли, отдельные химические элементы) и органические соединения животного или растительного происхождения, а также синтетические вещества. Воспаление вызывают скипидар, кротоне-вое масло и другие химические вещества.

Биологические причины воспаления: живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вплывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни (протозоозы, эракноэнтомозы и гельминтоды).

Серозной воспаление. Характеризуется образованием се­розного экссудата с небольшим количеством клеточных элементов. Экссудат по составу близок к сыворотке крови (лат. serum — сыворот­ка), содержит примерно от 2 до 5% бел ков (альбуминов и глобулинов) и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов); это — про­зрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая) бесцветная или жел­товатого цвета жидкость.

Причины: физические (травмы), термические (ожог, отмороже­ние). Химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов), пато­генные (яды растительного и животного происхождения) раздражи­тели, инфекции (ящур, оспа, злокачественный отек и др.), аллергиче­ские факторы к интоксикации.

Механизм развития. Связан с альтерацией, воспалительной гипе­ремией, незначительным повышением проницаемости сосудов мик-роциркуляторного русла, нарушением молекулярного и ионного рав­новесия воды, белков и электролитов, появлением в тканях серозного экссудата и повышением гидрофильных свойств тканей. В зависимо­сти от локализации экссудата различают три формы серозного вос­паления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную во­дянку и буллезную форму.

Фибринозное воспаление, Характеризуется образова­нием экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свертывается и превращается в фибрин. Фибриноген входит в состав свертывающейся системы плазмы крови.

Причины разнообразны. Важную роль в возникновении играют пневмококки, диплококки, стрептококки и стафилококки, шигеллы, корино- и микобактерии, вирусы, грибы, а также ядовитые химиче­ские вещества экзогенного или эндогенного происхождения, Способ­ствует воспалению понижение общей неспецифической резистентно-сти и иммунобиологической реактивности организма при неполноценном питании, охлаждении, перегревании и интоксикациях.

Геморрагическое воспаление. Характеризуется тяже­лым повреждением сосудов и образованием экссудата с преобладани­ем эритроцитов.

Причины: высокопатогенные бактерии и вирусы (возбудители сибирской язвы, пастереллеза, рожи, чумы и др.), сильнодействую­щие вещества (мышьяк, сурьма и др.) и токсины растительного и животного происхождения.

Макроскопически воспаленные ткани, инфильтрированные ге­моррагическим экссудатом, темно-красного цвета, припухшие, с кровянистой жидкостью на поверхности и в естественных полостях тела, Геморрагически воспаленные лимфоузлы при чуме свиней уве­личены, имеют мраморный рисунок (рис. 43), Содержи мое желудоч­но-кишечного тракта при тяжелых инфекционных болезнях и отравлениях приобретает кофейный или шоколадный цвет (в связи с обра­зованием солянокислого гематина и других кровяных пигментов). Слизистые оболочки набухшие, пропитанные геморрагической жид­костью; поверхность их тусклая, шероховатая. Очаговое геморраги­ческое воспаление кожи, связанное с сибирской язвой, сопровожда­ется омертвением я почернением воспаленного участка с образовани­ем карбункула (от лат, carbunculus — уголек), Геморррагическая оспа характеризуется скоплением экссудата под эпидермисом с образова­нием пузырьков с красно-черным содержимым.

Микроскопически отмечают расширенные, переполненные кровью или опустевшие сосуды с набухшим и спущенным эндотели­ем. В окружающей сосуды ткани обнаруживается геморрагический инфильтрат с большим количеством эритроцитов. Клеточные и тка­невые элементы органа раздвинуты геморрагическим экссудатом, с признаками дистрофии и некроза.

Значение и исход. Определяются они тяжелым повреждением сосудов, физико-химическими изменениями крови и характером причины. Ограниченные геморрагические очаги могут рассасываться и замещаться вновь образованной тканью. При тяжелых инфекционных болезнях и отравлениях с геморрагическим воспалением ор­ганов и тканей обычно наступает смертельный исход.

Гнойное воспаление. Характеризуется образованием серозно-клеточного экссудата с преобладанием лейкоцитов (нейтрофилов). Распадающиеся в тканях нейтрофилы (в состоянии дистро­фии и некроза) называются гнойными тельцами. Серозный экссудат (гнойная сыворотка) и гнойные тельца образуют гнойный экссудат. Гнойный экссудат и омертвевшая расплавленная местная ткань фор­мируют гной.

Микроскопически острое гнойное воспаление характеризуется наличием в воспаленных очагах гиперемированных сосудов и гной­ных инфильтратов, большего или меньшего количества лейкоцитов с превращением их в гнойные тельца (в состоянии белково-жировой дистрофии и некроза), молодых клеток соединительной ткани, дист­рофически и некротически измененных клеточных и тканевых эле­ментов органа. При хроническом воспалении из клеточные элемен­тов окружающей соединительной ткани развивается грануляционная ткань с большим количеством капилляров и усиленной эмиграцией лейкоцитов. Из грануляционной ткани на границе со здоровой обра­зуется волокнистая соединительнотканная оболочка (пиогенная мембрана), непрерывно выделяющая внутрь абсцесса лейкоциты, превращающиеся в гнойные тельца.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo —стекаю). Развивается на слизистых оболочках и характеризуется образовани­ем жидкого экссудата, к которому примешиваются слизь и слущенные клетки покровного эпителия.

Серозный катар макроскопически проявляется тусклым видом, набуханием и покраснением слизистой оболочки с наличием бес­цветной или мутной жидкости с примесью слизи на поверхности, иногда отдельных мелких кровоизлияний.

Микроскопически отмечают острую воспалительную гиперемию и серозный отек, эмиграцию небольшого количества лейкоцитов и лимфоцитов, зернистую и слизистую дистрофии покровного эпите­лия, слабо выраженную реакцию макрофагов и пролиферацию кле­точных камбиальных элементов сосудистой и соединительной тка­ней.

Слизистый катар макроскопически выражается набуханием и покраснением слизистой оболочки с наличием на ее поверхности большого количества вязкой мутной слизи, которая не смывается водой и не снимается ножом (его тыльной стороной) без повреждения сильным покраснением и изъязвлением ее, наличием точечных, пят­нистых или полосчатых кровоизлияний.

Микроскопически обнаруживают большое количество пюйпого экссудата на поверхности слизистой оболочки, гиперемию сосудов, серозный отек и сильно выраженную лейкоцитарную инфильтрацию (с наличием гнойных телец) тканей слизистой оболочки; слизистую дистрофию, некроз и слущивание эпителиального покрова; менее выраженную пролиферативную реакцию гематогенных и тканевых клеток.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Характеризуется преобладанием пролиферации, или размножения, клеточных эле­ментов, менее выраженными альтеративными и экссудативными из­менениями. Продуктивный процесс с новообразованием клеточных элементов протекает в следующих вил ах межуточное {интерстициальное} воспаление и грануле матозное воспаление.

Причины: неспецифические слабые, длительно действующие па­тогенные раздражители (токсикоинфекции, микотоксикозы, токси­ны растительного, паразитарного и аллергического происхождения).

Макроскопические изменения. Орган изменяется в объеме, имеет плотную консистенцию, гладкую или зернистую поверхность, серо-коричневатый цвет.На поверхности разреза заметен диффузный ил и диффузно-очаговый разроет соединительной ткани. При белково-жировой дистрофии паренхиматозных клеток орган приобретает ры­жий цвет (цирроз, от греч, kirrhos — лимонно-рыжий, рыжий, по цве­ту органа при циррозе).

Микроскопические изменения. При остром воспалении диффуз­ный или диффузно-очаговый пролиферат представлен молодыми мезенхимальными клетками гематогенного (лимфоциты, моноци­ты, базофилы и эозинофилы) и тканевого происхождения (гистио­циты» лаброциты, фибробласты). При хроническом воспалении в процессе клеточной трансформации развиваются волокнистая сое­динительная ткань (фиброз) и склероз органа. Плазматиче­ские клетки могут формировать гиалиновые шары, или фуксино-фильные тельца (тельца Русселя).

Гранулематозное воспаление (от лат. granulum — зернышко) ха­рактеризуется образованием гранулем (узелков) в результате проли­ферации и развития моноцитарных, макрофагальных, эпителиоид-, гигантских, лимфоцитарных и плазмоцитарных клеток.

9.2. ЭТИОЛОГИЯ

Воспаление сопровождает заболевания, вызываемые самыми различными этиологическими факторами. Их условно можно раз­делить на экзогенные, действующие из внешней среды, и эндо­генные, возникающие в самом организме.

Кэкзогенным причинам следует отнести следую­щие:

механические факторы, вызывающие нарушения целостности тканей при ранениях, переломах костей, ушибах, пролежнях и др.;

физические факторы, к которым относят действие высокой и низкой температуры, влияние на ткань ультрафиолетовых лучей, ионизирующих излучений, электрического тока, лучей лазера и др.;

химические факторы органического и неорганического проис­хождения (кислоты, щелочи и др.);

биологические факторы: бактерии, вирусы, грибы, простей­шие, клещи, насекомые.

К эндогенным причинам, вызывающим воспале­ние, относят тромбообразование, некроз тканей, отложение солей

в стенках сосудов, образование камней, кровоизлияния, формиро­вание цитотоксических иммунных комплексов и др.

Такое разделение несколько условно, так как внутренние при­чины воспалительной реакции нередко сочетаются с влиянием внешних раздражителей. Так, образование камней в почечных ло­ханках и мочевом пузыре с последующим воспалением может быть воспроизведено в эксперименте на крысах, норках путем ис­ключения из их рациона витамина А, а недостаток тиамина в кор­ме птиц сопровождается полиневритом. Отрицательный эмоци-альный стресс может привести к инфаркту миокарда с последую­щим воспалением окружающих его тканей.

Причина, вызывающая воспаление, может одномоментно воз­действовать на ткань, запуская воспалительный процесс, и может действовать на ткань длительно, являясь перманентным источни­ком раздражения. Например, действие высокой температуры мо­жет быть весьма кратковременным, но сопровождаться интенсив­ным воспалительным процессом. Инородное же тело, попавшее в ткани, может оставаться там всю жизнь, вызывая слабую ответную реакцию со стороны окружающих структур.

Несмотря на то что воспаление — типичная патологическая ре­акция организма, по особенностям ее течения могут быть установ­лены причины. Характерно течение воспаления при отмороже­нии, электротравме, некоторых инфекционных и инвазионных болезнях. В то же время разные по характеру причины могут вы­зывать однотипные воспалительные процессы. Так, гнойное вос­паление у лошадей может быть воспроизведено инъекцией под кожу скипидара или гноеродных бактерий.

При попадании в воспаленную ткань микроорганизмов говорят о септическом воспалении, если же оно протекает без участия ин­фекционного начала, то говорят об асептическом воспалении.

От свойств вредящего агента и реактивности самого организма зависят интенсивность и длительность воспалительной реакции. Выраженность и длительность воспаления определяются также во многом специфическими видовыми особенностями реакции жи­вотных на один и тот же раздражитель. Разные ткани неоднозначно отвечают на повреждение, что зависит от их анатомо-физиологи-ческих характеристик. Попадание инородного тела под кожу со­провождается сравнительно длительной воспалительной реакцией, тогда как его внедрение в слизистую оболочку области носоглотки вызовет бурно протекающее воспаление, опасное для жизни.

9.3. СИМПТОМАТИКА

Воспаление характеризуется рядом местных и общих признаков. Внешние, клинически зримые признаки были давно известны вра­чам как пентада Цельса — Галена. Признаки эти следующие:

Краснота. Появляется при развитии воспаления у жи­вотных на непигментированных участках кожи, слизистых обо­лочках. Этот признак не обнаруживается при поражении таких паренхиматозных органов, как печень, селезенка, почки, серд­це, ибо маскируется их обычным, естественным цветом. По­краснение обусловлено артериальной гиперемией, при разви­тии которой расширяется просвет артериол, прекапилляров, ка­пиллярного русла. В кровоток вовлекаются резервные сосуды, пропускавшие лишь плазму крови. Усиление микроциркуляции является результатом стимуляции вазодилататоров. Нервнореф-лекторное влияние на стенки сосудов сочетается с гумораль­ным, когда проявляют активность такие вазоактивные веще­ства, как ацетилхолин, гистамин, развивающаяся Н-гиперто-ния. Ярко-красная окраска ткани, наблюдаемая в начальной стадии воспаления, постепенно, по мере перехода артериальной гиперемии в венозную, может сменяться на более темные от­тенки, вплоть до синюшности при замедлении кровотока или его полной остановке;

Припухание. Обусловлено повышением проницаемости стенок капилляров и мельчайших вен. Преодоление гистогемати-ческого барьера коллоидами плазмы, форменными элементами крови становится возможным благодаря изменениям физико-хи­мических свойств клеток эндотелия и биологически активным ве­ществам, повышающим проницаемость сосудистой стенки. Выхо­дящая в ткань жидкость носит название экссудата. Он скапливает­ся в межклеточном пространстве и определяет увеличение объема воспаленной ткани, что сразу обращает на себя внимание. Воспа­лительный инфильтрат представляет собой жидкую часть крови с содержанием большого (до 5 %) количества белка и форменных элементов — лейкоцитов, а в некоторых случаях и эритроцитов. Состав белка зависит от степени проницаемости гистогематичес-кого барьера. Легче всего его преодолевают белки с наименьшей молекулярной массой — альбумины (69 000 Д), затем глобулины (150 000 Д) и фибриноген (500 000 Д);

Боль. Сопровождает воспаление и определяется, в ос­новном, двумя причинами. Первая причина — выпотевающий инфильтрат механически сдавливает чувствительные нервные окончания, чем вызывает поток патологической афферентной импульсации, реализуемой центральной нервной системой в болевой синдром. Болевая реакция резко усиливается при воз­никновении механических напряжений в тканях, ограниченных механическим барьером. Так, резко выраженная болевая чув­ствительность выявляется у лошадей при воспалении основы кожи копыта, пульпы зуба. Удаление экссудата путем рассече­ния тканей, выхода его из образовавшейся полости снижает бо­левые ощущения или полностью снимает их. Воспаление ли­шенных чувствительной иннервации внутренних органов может

протекать без признаков боли. Вторая причина — воздействие на рецепторный аппарат в очаге воспаления химических и фи­зико-химических факторов. К числу медиаторов воспаления, вызывающих болевую реакцию, относят вещества типа бради-кинина и серотонина. Их действие проявляется очень быстро даже тогда, когда механическое воздействие на рецепторный аппарат еще не реализовано. Боль может затухать в связи с пре­кращением раздражения рецепторов по разным причинам: при постепенном рассасывании экссудата, восстановлении структу­ры и функции пораженной ткани или в результате ее полного некроза с одновременным омертвением нервных рецепторов и проводников;

повышение температуры (са!ог). Определяется усиленным притоком артериальной крови к очагу воспаления. Этот признак наиболее выражен при развитии воспаления кожных покровов, подкожной клетчатки. Из «ядра» к «периферии» перемещается нагретая кровь в большем количестве за счет усиления микро­циркуляции. Основная же причина местного повышения темпе­ратуры — интенсификация обменных процессов в очаге воспале­ния; это своеобразный многофакторный «пожар обмена ве­ществ»;

нарушение функции (Шп&ю 1ае8а). Функциональная активность воспаленных органов неоднозначна. Она может быть ослаблен­ной, когда животное хромает, например при воспалении сустава. Может быть извращенной, когда при воспалении вымени у коро­вы, например, молоко неполноценное, содержащее патологичес­кие компоненты. Функция органа может быть усилена; например, при гиперацидном гастрите железы желудка секретируют повы­шенное количество соляной кислоты, активирующей фермент. И наконец, может наблюдаться полное выпадение функции воспа­ленного органа. Особенно это опасно для животных в случаях вос­паления одного из жизненно важных органов, к примеру, двусто­роннее воспаление легких может сопровождаться асфиксией со смертельным исходом, или острое поражение воспалительным процессом почек сопровождается уремией, самоотравлением про­дуктами метаболизма.

Описанные признаки отражают лишь местные изменения в воспаленных тканях. Однако нервные и гуморальные связи определяют взаимодействие целостного организма с очагом поражения. Поэтому наряду с местно проявляющимися при­знаками существует и общая симптоматика. Нередко воспале­ние сопровождается лихорадочной реакцией, непременно ме­няется картина крови, очаг воспаления является источником патологической импульсации, с вовлечением в патологичес­кий процесс различных органов и тканей, эндокринной и им­мунной систем.

9.4. ПАТОГЕНЕЗ

В формировании очага воспаления с момента его возникнове­ния до исхода вне зависимости от причин, локализации, видовых и индивидуальных особенностей организма животного выделяют три основных компонента. Они взаимосвязаны и по мере выра­женности определяют характер развивающегося патологического процесса. Развитие воспаления определяется контактом тканей с флогогенным агентом и последующей альтерацией, расстройства­ми микроциркуляции, возрастанием проницаемости гистогемати-ческих барьеров, скоплением в тканях воспалительной жидко­сти — экссудата, эмиграцией лейкоцитов, ростом молодых клеточ­ных элементов — пролиферацией. Все эти явления взаимозависи­мы, их трудно разграничить, тем не менее они имеют свои характерные особенности, знание которых помогает лучше понять механизм реализации изучаемой патологии.

Альтерация (от лат. аНегаге — повреждать). Под альтерацией по­нимают функциональные и структурные изменения в тканях, выз­ванные флогогенным агентом. Повреждение клеточных элементов крови, тканей, нервных рецепторных образований, не являясь, по существу, компонентом воспаления, служит пусковым, триггер-ным (от англ. 1裏ег — пусковой крючок), механизмом ответной реакции организма в виде воспалительной реакции.

Рассматривают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация возникает в рамках гистио-на — территории, включающей клетки, ткани, нервные элементы в зоне микроциркуляторного русла, состоящего из артериол, пре-капилляров, капилляров, посткапилляров и венул. Она вызывает­ся контактом гистиона с повреждающим фактором — механичес­ким, термическим, химическим, микробиальным и другими, а чаще их сочетанием.

В очаге повреждения сразу можно наблюдать мозаичную кар­тину морфологических изменений. Одни клетки подвергнуты полному разрушению — некрозу, другие могут находиться в состо­янии некробиоза, третьи — с той или иной формой дистрофии. Нарушаются обменные процессы и функциональная активность клеток, органов, тканей. Меняется возбудимость рецепторов. Их прямое и опосредованное раздражение является источником па­тологической импульсации, вовлекающей в ответную реакцию ре-гуляторные системы — нервную, эндокринную, иммунную, сер­дечно-сосудистую.

Вторичная альтерация может быть обусловлена продолжающимся действием флогогена (бактериальные и другие токсигены) и факторами первичной альтерации, активными даже после прекращения действия причины.

Изначальная травматизация тканей приводит к разрушению мембранных структур клетки и субклеточных образований. Осо-

бую значимость в развитии вторичной альтерации приобретают ферменты лизосом. Они определяют аутолиз («самопереварива­ние») поврежденных клеток, а освободившиеся внеклеточные ли-зосомальные ферменты продолжают процесс альтерации, деструк­ции клеток уже вне зависимости от присутствия воспалительного агента. Разрушенные и стимулированные клетки становятся ис­точником поступления в гуморальные среды большого количества биологически активных веществ — медиаторов и модуляторов вос­паления. Медиаторы — обычные вещества, регулирующие жизне­деятельность организма, в избытке появляющиеся при альтерации тканей. Они становятся основой причинно-следственных отноше­ний, стимулируя, например, при воспалении повышение прони­цаемости гистогематических барьеров, за которым следует выход форменных элементов и белка за пределы сосудов. Эмигрировав­шие микро- и макрофаги приступают к фагоцитозу и элиминации возбудителя. В динамике воспаления концентрация одних медиа­торов уменьшается, других — возрастает. Таким образом, медиато­ры обнаруживают признаки модуляторов, усиливая или снижая проявления воспалительного процесса.

Медиаторы воспаления в зависимости от происхождения делят на две группы. Вещества, синтезируемые клетками, названы кле­точными медиаторами, а образующиеся в межклеточной среде, лимфе, плазме крови — гуморальными.

С усовершенствованием методик и углублением представлений о биохимических трансформациях, происходящих в альтериро­ванных тканях, становится известным все большее число соедине­ний, обладающих свойствами медиаторов (модуляторов) воспале­ния. В качестве примера отметим наиболее значимые из них.

Клеточные медиаторы воспаления:

адреналин и норадреналин. Высвобождаются возбужденными адренергическими структурами, определяют первоначальный спазм сосудов, способствуют снижению их проницаемости;

ацетилхолин. Выделяется возбужденными холинергическими структурами. Расширяет сосуды, стимулирует аксон-рефлексы в механизме развития артериальной гиперемии;

гистамин. Освобождается тучными клетками и базофилами. Расширяет артериолы и суживает венулы, создавая повышенное давление в капиллярах, способствует проницаемости гистогемати-ческого барьера;

серотонин. Выбрасывается лаброцитами, базофильными лей­коцитами, тромбоцитами. Усиливает дилатационный эффект гис-тамина. Перечисленные вазоактивные вещества определяют пер­воначальные микроциркуляторные расстройства;

лизосомальные ферменты. Главным источником их являются моноциты/макрофаги и гранулоциты. Стимуляция, повреждение и гибель этих и других клеток сопровождаются освобождением из лизосом гидролаз, расщепляющих белки (протеиназы), липиды

(липазы), углеводы (амилазы). Ферменты, высвобождаемые из ли-зосом, уже сами по себе продолжают деструктивные процессы в тканях, определяют вторичную альтерацию путем стимуляции комплемента системы, освобождения цитокинов, в их числе груп­пы интерлейкинов, активации калликреинкининовой системы, модуляции системы свертывания крови. Лизосомальные фермен­ты в состоянии поддерживать воспалительный процесс длитель­ный период времени;

активированные кислородные метаболиты (Н2О2; О2; ОН~; N0"; НО2; КО2 и др.). Освобождаются фагоцитами при стимуля­ции («дыхательный взрыв») по ходу ферментативных процессов в митохондриях, других субклеточных образованиях;

кейлоны (гликопротеиды с молекулярной массой 40000 Д). Их основным источником являются сегментоядерные нейтрофилы. Кейлоны ингибируют клеточное деление за счет инактивации ферментов, ответственных за редупликацию ДНК. Снижение чис­ла зрелых нейтрофилов в очаге воспаления по мере его затухания уменьшает образование кейлонов, поэтому клетки начинают уси­ленно делиться, преобладают пролиферативные процессы.

Медиаторы клеточного происхождения включаются в ответную реакцию на первичную и вторичную альтерацию, на генетически чуждые организму белки эндогенного и экзогенного происхожде­ния. Они вовлекают иммунные механизмы со сложными взаимо­отношениями между иммунокомпетентными клетками. Инициа­тором иммунного ответа является стимулированный макрофаг, освобождающий интерлейкин-1, с последующим вовлечением Т-и В-систем иммунитета.

Жидкие среды организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость) также активно участвуют в реализации воспалительного процесса. Наиболее значимыми медиаторами гуморального происхождения являются:

эйкозаноиды — продукты метаболизма арахидоновой кислоты, среди которых в очаге воспаления преобладают простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, другие вещества этой группы медиа­торов. Образуются стимулированными микро- и макрофагами. Эйкозаноиды — важнейшие соединения, обеспечивающие хемо­таксис, регуляцию лейкоцитарной инфильтрации, фагоцитоза. Простагландину Е2 отводят роль пирогенного активатора, запус­кающего лихорадочную реакцию;

кинины — физиологически активные пептиды. Образуются в гу­моральных средах из кининогена под действием калликреинов. Од­ним из них является брадикинин. Это вазоактивное вещество сти­мулирует контрактацию эндотелиальных клеток, сокращение глад-комышечного аппарата вен, чем обеспечивает повышение прони­цаемости сосудов. Кинины вызывают болевую реакцию при воспалении. Усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, определяя хронизацию воспаления или его завершение;

производные комплемента, особенно С3, Сз, С$ и их комплек­сы, способствуют освобождению клетками гистамина, интерлей-кина-1, простагландинов, лейкотриенов. Производные компле­мента опсонируют микроорганизмы, обладают хемотаксическими и цитолитическими свойствами.

Вторичная альтерация представляет собой результат воздей­ствия на соединительную ткань и микрососуды лизосомальных ферментов и активированных кислородных метаболитов. Она оп­ределяется преимущественно активностью системы мононуклеар-ных фагоцитов. В условиях эксперимента показано значительное снижение выраженности альтерации у животных с предваритель­но вызванной лейкопенией. Ингибирующий эффект оказывают и антиоксиданты.

Экссудация, эмиграция, диапедез. Альтерация сразу же приводит к расстройству лимфо- и кровообращения в очаге воспаления, на территории гистеона. Первоначальным этапом запуска ответных реакций организма на повреждение является медиаторная реак­ция из двух взаимодополняющих звеньев: нейро- и липидомедиа-торного.

Выявлено, что уже в первые секунды после альтерирующего влияния флогогена сенсорные нервные волокна, участвующие в ноцицепции (от лат. посео — повреждаю, гесер^уш — восприим­чивый), выделяют особые сенсорные нейропептиды: субстанцию Р, пептид гена, родственного кальцитонину, и пептид протеино­вого гена. Выделенные вещества обладают мощным сосудорасши­ряющим эффектом. Вазодилатация усиливается благодаря синер-гическому влиянию второго медиаторного звена. Вслед за нейро-медиаторами в следующие минуты после повреждения основную роль в развитии воспаления берут на себя липидные медиаторы, образованные из липидов мембран поврежденных клеток. Путем биохимических превращений из содержащейся там арахидоно-вой кислоты образуются простагландины, простациклины, тром-боксаны, лейкотриены, перекиси и гидроперекиси жирных кислот.

Простагландины выступают как синергисты таких медиаторов воспаления, как гистамин, брадикинин. Они обладают сосудорас­ширяющими свойствами, определяя развитие артериальной гипе­ремии.

Усилению вазодилатации способствует повышение концентра­ции КО-радикалов в очаге воспаления.

Со временем артериальная гиперемия переходит в венозную. Это обусловлено механическим препятствием оттоку крови вслед­ствие образования тромбов в венах. Повреждения сосудистой стенки активируют фактор Хагемана, который инициирует систе­му свертывания крови. Выход плазмы за пределы сосудов ведет к их сдавливанию; снижается тонус нервно-мышечного аппарата, увеличивается площадь сечения вен из-за лизирования дермосом.

Ток крови замедляется, затем переходит в маятникообразные дви­жения с последующим стазом. Стаз ведет к агрегации эритроци­тов, стиранию границ между ними. Наблюдаемый феномен «слад-жа» необратим.

Экссудация (от лат. ехзиёо — выпотеваю, выделяю) — выход плазмы крови и форменных элементов за пределы крове­носных сосудов. Жидкость, выходящая за пределы сосудов, но­сит название экссудата, который отличается сравнительно вы­соким содержанием белка (до 5 %), обилием ферментов, фор­менных элементов крови, интерлейкинов, продуктов распада тканей. При септическом воспалении экссудат содержит микро­организмы.

В числе факторов, определяющих экссудацию, первостепенное значение имеет проницаемость сосудов микроциркуляторного русла. Повышают сосудистую проницаемость липидные медиато­ры, гистамин, брадикинин, фосфолипидный фактор активации тромбоцитов, эндогенные оксиданты — гипохлорит и хлорамин. Разрыв клеточных контактов путем ретракции цитоскелета эндо-телиальных клеток, вызываемый эндогенными оксидантами, де­лает возможным выход плазмы за пределы сосудов, эмиграцию лейкоцитов. Этому способствует гепарин, выделяемый околососу­дистыми тканевыми базофилами.

Экссудация также определяется нарастанием гидростатическо­го давления в венозной части капилляра, повышением осмотичес­кого и онкотического давления в межклеточном матриксе, микро­везикулярным транспортом. Микропиноцитоз энергозависим, представляется самостоятельным компонентом экссудативного процесса.

Интенсивность воспалительной реакции, степень проницае­мости гистогематического барьера определяют количественный и качественный состав белков экссудата. При малых поврежде­ниях наблюдается преимущественная экссудация жидкости и низкомолекулярных соединений, усиление повреждения приво­дит к выходу высокомолекулярных соединений и клеток крови. Сквозь стенку кровеносных сосудов начинают мигрировать лей­коциты, которые передвигаются в направлении фокуса воспали­тельного очага.

Выход лейкоцитов за пределы стенок сосудов носит название эмиграции. Эмиграция начинается с краевого состояния лей­коцитов, когда они замедляют движение вдоль стенки сосудов, а затем останавливаются. Установлено, что при гнойно-воспали­тельных заболеваниях нейтрофилы еще до поступления в очаг воспаления приходят в состояние гиперактивности. Снижается гранулированность их цитоплазмы, на поверхности появляются филоподиоподобные выросты.

Воспаление (inflammatio) - местная, циклическая, сосудисто-мезенхимальная реакция направленная на устранение повреждающего агента и восстановление целостности организма. Морфологически воспаление проявляется комплексом изменений описываемых как альтерация, экссудация и пролиферация.

Причины воспаления: физические, химические и биологические факторы.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация – повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом. Повреждение может развиваться непосредственно под воздействием болезнетворного фактора, либо опосредовано – нейрогуморальным путем. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления.

Томас Люис в 1927 выяснил основные факторы, которые участвуют в развитии острого воспаления. Сильное проведение по коже предплечья тупым предметом вызывает тройной ответ: 1) в течении 1 минуты появляется красная полоса по линии раздражения в результате расширения артериол, капилляров и венул в участке повреждения; 2) одновременно появляется разлитое покраснение в окружающей повреждение ткани в результате вазодилятации; и 3) формируется волдырь из-за экссудации жидкости по линии повреждения. Люис доказал, что вазодилятация в окружающей повреждение ткани ("вспышка", второстепенный признак воспаления) возникает из-за действия местного аксон-рефлекса, а главные компоненты острого воспаления – красная линия и волдырь – независимы от нервных связей в ткани. Люис продемонстрировал, что местное введение гистамина вызывает реакцию, эквивалентную красной линии и волдырю.

Другие медиаторы и ингибиторы: существует множество других химических медиаторов острого воспаления, которые здесь не описаны, потому что они играют или незначительную, или сомнительную роль. Существуют также и ингибиторы воспаления, но они недостаточно изучены; возможные ингибирующие факторы включают ингибитор эстеразы C1 (ингибирует систему комплемента) и α₁-антитрипсин (ингибирует протеазы).

Медиаторы плазмы крови и клеточного происхождения взаимосвязаны. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм в зоне воспаления – от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого цитокинами макрофага, для репарации.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

По преобладанию того или иного компонента:

• альтеративное воспаление;

• экссудативное воспаление;

• пролиферативное воспаление.

По характеру течения:

• острое – до 2 месяцев;

• подострое, или затянувшееся острое – до 6 месяцев;

• хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

• паренхиматозное;

• интерстициальное (межуточное);

• смешанное.

По типу тканевой реакции:

• специфическое;

неспецифическое (банальное).

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация – это сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение.

Формирование воспалительного выпота, который носит название экссудат, происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций.

Экссудат обязательно состоит из двух частей:

• жидкой части, в состав которой входит вода, плазменные белки – альбумины, глобулины, фибриноген, минеральные соли,

• клеточной части, в состав которой входят как клетки гематогенного происхождения – нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эритроциты, так и клетки местной ткани – макрофаги, эпителиальные, мезотелиальные клетки.

Соотношение жидкой и клеточной части, а также преобладание тех или иных клеточных форм при различных формах воспаления будет различным.

Экссудация – фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Существует два главных компонента этой фазы воспалительного ответа:

• микроциркуляторные изменения;

• клеточные реакции.

Микроциркуляторные изменения

Вазодилятация и стаз: первое изменение в микроциркуляции – преходящая и незначительная вазоконстрикция, которая затем сменяется выраженной дилятацией артериол, капилляров и венул. Вазодилятация вызывает начальное увеличение кровотока в воспаленной области (гиперемия). Затем развивается стаз, который характеризуется резким снижением кровотока.

Увеличение проницаемости: При остром воспалении наблюдается немедленное (но реверсивное) увеличение проницаемости венул и капилляров, благодаря активному сокращению филаментов актина в эндотелиальных клетках, приводящее к расширению межклеточных пор. Через сосуды с нарушенной проницаемостью могут проникать большие количества жидкости и крупномолекулярные белки. Эти изменения проницаемости вызываются различными химическими медиаторами: гистамин, серотонин, простогландины, брадикинин, лейкотриены и.т.д.

Экссудация жидкости

Переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани. Увеличение перехода жидкости из микроциркуляторного русла в ткани из-за увеличения сосудистой проницаемости называется экссудацией. Состав экссудата приближается к составу плазмы; он содержит большое количество белков плазмы, включая иммуноглобулины, комплемент и фибриноген, ввиду того, что эндотелий с повышенной проницаемостью больше не предотвращает проникновение в ткани этих больших молекул. Фибриноген при остром воспалительном экссудате быстро преобразуется в фибрин под влиянием тромбопластинов тканей.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

• серозное;

• геморрагическое;

• фибринозное;

• гнойное;

• катаральное;

• смешанное.

Серозное воспаление

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации – проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению – это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления – мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты – гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинически острое воспаление характеризуется 5 кардинальными признаками: rubor (покраснение), calor (увеличение температуры), tumor (припухлость), dolor (боль), и functio laesa (нарушение функции).

Покраснение и высокая температура возникают благодаря увеличению кровотока в воспаленной области; припухлость возникает из-за накопления жидкости; боль вызывается различными биологически активными веществами, которые раздражают нервные окончания нерва; и потеря функции вызывается комбинацией факторов. Эти признаки хорошо видны при локализации острого воспаления на поверхности организма, но не все из них будут видны при остром воспалении внутренних органов. Боль возникает только тогда, когда имеются соответствующие чувствительные нервные окончания в воспаленном участке – например, острое воспаление легких (пневмония) не сопровождается болью, если в воспаление не вовлекаются плевральные листки, где имеются чувствительные к боли нервные окончания.

Острое воспаление – это ранний (почти немедленный) ответ ткани на повреждение. Оно неспецифично и может вызываться любым повреждением, которое является недостаточно сильным, чтобы вызвать немедленную гибель тканей. Острое воспаление может быть расценено как первая линия защиты против повреждения. Оно имеет обычно короткую продолжительность, развивается раньше иммунного ответа и нацелено прежде всего на удаление повреждающего агента.

Экссудацию необходимо отличать от транссудации. Транссудация – это процесс увеличенного перехода жидкости в ткани через сосуды с нормальной проницаемостью. Сила, под влиянием которой происходит переход жидкости из кровотока в ткани, обусловлена увеличением гидростатического давления или уменьшением осмотического давления коллоидов плазмы. Транссудат имеет состав, аналогичный составу ультрафильтрата плазмы.

Экссудация обеспечивает снижение активности повреждающего агента путем:

• разведения его;

• увеличения оттока лимфы;

• наводнения плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента.

Клеточные реакции:

Типы вовлеченных клеток: острое воспаление характеризуется активной эмиграцией воспалительных клеток из крови в область повреждения. Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты) доминируют в ранней стадии (в первые 24 часа). После первых 24-48 часов в очаге воспаления появляются фагоцитирующие клетки макрофагальной системы и иммунологически активные клетки типа лимфоцитов и плазматических клеток. Однако нейтрофилы остаются преобладающим типом клеток в течение нескольких дней.

Эритроциты формируют большие аггрегаты ("монетный столбик" из эритроцитов) (так называемый "слажд"-феномен).

Лейкоциты перемещаются к периферии и вступают в контакт с эндотелием (маргинация, краевое стояние), на котором многие из них адгезируются. Это происходит в результате увеличения экспрессии (появления на поверхности клеток) различных молекул адгезии клеток (САМ, cell adhesion molecules) на лейкоцитах и эндотелиальных клетках.

Эмиграция нейтрофилов: адзегированные нейтрофилы активно покидают кровеносные сосуды через межклеточные щели и проходят через базальную мембрану, попадая в интерстициальное пространство (эмиграция). Проникновение через стенку сосуда длится 2-10 минут; в интерстициальной ткани нейтрофилы двигаются со скоростью до 20 мкм/мин.

Хемотаксические факторы: активная эмиграция нейтрофилов и направление движения зависят от хемотаксических факторов Взаимодействие между рецепторами на поверхности нейтрофилов и этими "хемотаксинами" увеличивает подвижность нейтрофилов (путем увеличения притока ионов Ca²⁺ в клетку, который стимулирует сокращение актина) и активирует дегрануляцию. Различные цитокины оказывают активирующую роль в процессах развития иммунного ответа.

Эритроциты попадают в воспаленную область пассивно, в отличие от активного процесса эмиграции лейкоцитов. Они выталкиваются из сосудов гидростатическим давлением через расширенные межклеточные щели вслед за эмигрирующими лейкоцитами (диапедез). При тяжелых повреждениях, связанных с нарушением микроциркуляции, в очаг воспаления может попадать большое количество эритроцитов (геморрагическое воспаление).

сибереязвенном менингоэнцефалите – "красный чепец кардинала".

Причины: тяжелые инфекционные заболевания – грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление – это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Катаральное воспаление

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.

Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).

Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций, например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз).

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа фибринозного воспаления:

• крупозное;

• дифтеритическое.

1. Крупозное воспаление (от шотл. croup – пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом – нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о "волосатом сердце". Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

2. Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera – кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью – ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить "панцирное сердце".

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью "стимулирования защитных реакций в организме" у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной.

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:

• фурункул;

• карбункул;

• флегмона;

• абсцесс;

• эмпиема.

  1. Фурункул

Фурункул – это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой.

Причины: стафилококк, стрептококк.

2. Карбункул

Карбункул – это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.

Возникает карбункул при попадании гноеродных микробов в протоки сальных или потовых желез, а также при проникновении их в кожу через мелкие повреждения, выдавливании фурункула.

3. Флегмона (диффузное гнойное воспаление подкожной, за брюшинной, межмышечной жировой клетчатки -, или стенки полого органа -желудка, аппендикса и др.). Некоторые флегмоны имеют собственные названия: Паронихий - острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки. Панариций - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, в твердой флегмоне возникает коагуляционный некроз клетчатки, ткань становится очень плотной и не подвергается лизису. Погибшая ткань может отторгаться, возникают кровотечения. Обширные флегмоны сопровождаются выраженной интоксикацией и могут приводить к сепсису. Параметрит- гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Парапроктит - воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть, трещины заднего прохода, геморрой.

4. Абсцесс - очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем (рис.7).Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса

является пропитанная лейкоцитами ткань органа, в котором он развивается. В хроническом абсцессе стенка трехслойна: пиоидная мембрана, затем слой молодой (грануляционной) соединительной ткани и далее - слой зрелой фиброзной ткани. При прогрессировании абсцессов гнойное воспаление может распространяться на соседние ткани, полости (возникают эмпиемы). При хроническом течении абсцессов может развиться амилоидоз.

Значение абсцесса мозга. Абсцесс всегда сопровождается гибелью ткани и поэтому выпадает полностью функция той зоны головного мозга, в которой локализуется абсцесс. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Увеличение в объеме абсцесса может привести к его прорыву в желудочки мозга и смерти больного. При распространении воспаления на мягкие оболочки мозга возникает гнойный лептоменингит. При абсцессе всегда имеет место нарушение кровообращения, сопровождающееся развитием отека. Увеличение в объеме доли ведет к дислокации мозга, смещению ствола и ущемлению его в большом затылочном отверстии, что приводит к смерти. Лечение свежих абсцессов сводится к их дренированию (по принципу "ubi pus ibi incisio et evacuo"), старые абсцессы удаляются вместе с пиогенной капсулой.

Абсцесс легких

Абсцесс легких чаще всего является осложнением различной патологии легких, такой как пневмонии, рак легкого, септические инфаркты, попадание инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции.

Мембрана

Абсцесс