Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

lihoradka

.pdf
Скачиваний:
42
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
212.76 Кб
Скачать

Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, в моче появляется ацетон /ацетонурия/. Ацетонурии способствует нарушение питания лихорадящего больного; голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. Достаточное введение в организм углеводов предупреждает развитие ацетонурии.

Водно-солевой обмен. В I стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2 стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и, осуществляемой им, задержки натрия. В 3 стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипонатриемия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы, иногда весьма значительной, и субъективно - чувством жажды.

Значение лихорадки

Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.

Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках, их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствуют более активному выведению токсических продуктов.

Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей - кокков, спирохет, вирусов. Репродукция вируса полиомиелита при 40° С тормозится. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. Так, чувствительность туберкулезной палочки к стрептомицину при 42° С почти в 100 раз выше, чем при нормальной температуре. При лихорадке резко возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся из макрофагов и моноцитов IL1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активирует Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к

11

утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагальных элементов и лимфоцитов.

Отрицательная роль лихорадки. Защитно-приспособительные реакции организма, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения /коронарокардиосклероз, гипертоническая болезнь, декомпенсированные пороки сердца и т.д./ повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. Третья стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.

Гипертермии. Классификация. Отличия от лихорадки

Повышение температуры тела может происходить без участия эндогенных пирогенов. Повышение температуры в этих случаях носит название гипертермии. По этиологии и патогенезу гипертермии подразделяют на экзогенные и эндогенные.

Экзогенная гипертермия. Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в бане и т.д. Причиной экзогенной гипертермии могут также стать факторы, затрудняющие теплоотдачу - влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию, не справляются с отведением притекающего извне тепла, и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это - состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании - на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, экзогенная гипертермия - вопреки ему.

Эндогенная гипертермия. Если при экзогенной гипертермии избыточное тепло поступает в организм извне, то при эндогенной гипертермии она образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.

I. Гипертермии, связанные с нарушениями в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:

а/ повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталямусе, отеке мозга.

б/ активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся

12

нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психомоторных стимуляторов типа кофеина, фенамина.

II. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования, необусловленном перестройкой центров терморегуляции. К ним относятся гипертермии в результате:

а/ сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу; б/ патологического сократительного термогенеза (при судорогах, вызываемых

столбнячным токсином, стрихнином; при наркозе на фоне действия антидеполяризующих миорелаксантов); в/ интенсификации основного обмена (эффект тироксина при тириотоксикозе);

г/ разобщение процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление α-динитрофенолом, эффект тироксина при тириотоксикозе).

III. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи, необусловленной перестройкой центров терморегуляции, при:

а/ уменьшении потоотделения вследствие отравления холинолитиками; б/ спазме сосудов кожи (повышение температуры тела вследствие

гиперадреналинемии при феохромоцитоме, а также при передозировке адреномиметиков).

Отличия лихорадки от гипертермии (по Н.А. Уваровой с соавт.) представлены в таблице №2.

Отличие лихорадки от гипертермии. Табл.2.

ЛИХОРАДКА

ПОКАЗАТЕЛИ

ГИПЕРТЕРМИЯ

 

 

 

Бактериальные пирогены, продукты

Причина

Воздействия внешних и

альтерации тканей /факторы,

 

внутренних факторов, не

стимулирующие выработку

 

стимулирующих выработку

эндопирогенов.

 

эндопирогенов.

Развивается только у

Формирование

Может развиваться у пойкило- и

гомойотермных животных.

реакции в

гомойотермных животных и у

Наиболее выражена у высших

филогенезе

человека

млекопитающих и у человека.

 

 

Полноценная лихорадочная реакция

Формирование

Может развиваться в любом

формируется к концу I года жизни.

реакции в

возрасте.

 

онтогенезе

 

Изменение положения

Основное звено

Нарушение терморегуляции.

установочной точки

патогенеза

 

температурного гомеостаза.

 

 

Зависят от стадии.

Симптомы

Постоянны.

 

 

 

Не нарушена.

Терморегуляция

Нарушена.

 

 

 

Приспособительная реакция,

Значение для

Всегда патологическое состояние.

сочетающая элементы защиты и

организма

 

повреждения.

 

 

Фармакологические

Коррекция

Физические методы охлаждения,

жаропонижающие средства.

температуры

устранение причин, вызвавших

 

 

 

13

гипертермию

Сохранен в большинстве случаев

Суточный ритм Не сохранен

Вопросы для самоконтроля знаний по теме «Лихорадка и гипертермии»

Тесты I уровня

1. Сохраняется ли у лихорадящего организма способность к терморегуляции?

 

1. Да

2. Нет

2.

Относятся ли эндотоксины микробных клеток к эндогенным пирогенным

 

веществам?

 

 

1. Да

2. Нет

3.

Является ли повышение температуры тела у гомойотермных животных

 

постоянным признаком лихорадки?

 

1.Да

2. Нет

4.

Возникает ли лихорадка у пойкилотермных животных?

 

I. Да

2. Нет

5.

Могут ли экзогенные пирогены бактериального происхождения воздействовать

 

непосредственно на центр терморегуляции?

 

1. Да

2. Нет

6.Можно ли вызвать гипертермию у экспериментального животного в состоянии глубокого наркоза?

1. Да

2. Нет

7.Зависит ли степень повышения температуры тела при лихорадке от температуры внешней среды?

1. Да

2. Нет

8.Можно ли вызвать лихорадку у гомойотермного животного путем введения в

денервированный участок ткани: а/ экзогенных бактериальных пирогенов; б/ лейкоцитарного пирогена ? Ответы дать отдельно для а/ и б/.

1. Да 2. Нет 9. Могут ли жаропонижающие средства, влияющие на центр терморегуляции

/аспирин, амидопирин/ нормализовать температуру при экзогенной гипертермии? 1. Да 2. Нет

10. Возможно ли воспроизвести гипертермию у: а/пойкилотермных; б/ гомойотермных животных? Ответы дать отдельно для а/ и б/.

1. Да 2. Нет

11.Что препятствует развитию лихорадки при введении экзогенных бактериальных пирогенных веществ?

1.двусторонняя декортикация головного мозга

2.глубокий наркоз

3.денервация области в которую вводится пироген

14

12.Что является действующим началом экзогенного пирогена из эндотоксина микробной клетки?

1.сахаридный компонент

2.липоид А

3.пептидный компонент

13.Лейкоцитарный пироген воздействует на:

1.гипоталамус

2.периферические терморецепторы

3.кору головного мозга

14.Какие из перечисленных веществ относятся к экзогенным пирогенам?

1.интерлейкин-1

2.лейкоцитарный пироген

3.пирогенал

4.эндотоксин микробной клетки

15.Причиной экзогенной гипертермии может стать:

1.интенсивная мышечная работа

2.спазм сосудов кожи

3.торможение потоотделения

4.усиленный приток тепла из окружающей среды

5.разобщение в тканях процессов окисления и фосфорилирования

16.Какие из перечисленных причин вызывают неинфекционную лихорадку?

1.

микробы

4.

сыворотки

2.

пирогенал

5.

α-динитрофенол

3.

вакцины

6.

асептическое воспаление

17. В каком возрасте формируется способность отвечать полноценной лихорадочной реакцией на воздействие пирогенных веществ?

1.после первого года жизни

2.через 2 месяца после рождения

3.в неонатальном периоде

4.в период полового созревания

18.Назовите химическую природу лейкоцитарного пирогена:

1.макроэргическое соединение

2.липополисахарид

3.сложный белковый комплекс

4.полисахарид

5.биогенный амин

19.Назовите вид лихорадки, если температура тела не превышает 38° С ?

1.субфебрильная

2.умеренная

3.высокая

20.При разобщении в тканях процессов окисления и фосфорилирования развивается:

15

1.экзогенная гипертермия

2.эндогенная гипертермия

3.лихорадка

4.гипотермия

21.Какие из приводимых этиологических факторов могут стать причиной эндогенной гипертермии?

1.эндотоксины микробных клеток

2.экзотоксины микробных клеток

3.α-динитрофенол

4.высокая температура окружающей среды в сочетании с высокой влажностью

5.лейкоцитарный пироген

6.пирогенал

22.Перечислите клетки, образующие эндогенные пирогены:

1.нейроны гипоталамического центра терморегуляции

2.нейтрофильные лейкоциты

3.эритроциты

4.лимфоциты

5.моноциты

6.макрофаги

23.К какому классу соединений относятся очищенные бактериальные пирогены?

1.имеют белковую структуру

2.являются биогенными аминами

3.относятся к минеральным веществам

4.являются липополисахаридами

24.Назовите вид лихорадки, если температура тела поднимается до 39° С ?

1.субфебрильная

2.умеренная

3.высокая

4.гиперпиретическая

25. Какие воздействия на ЦНС: а/ослабляют лихорадку, б/усиливают лихорадку? Ответы дать отдельно для а/ и б/.

1.введение психостимуляторов /фенамина, кофеина/

2.глубокий наркоз

3.двусторонняя декортикация

4.введение седативных и нейролептических средств/бромидов, аминазина/.

26.Что является характерным для а/первой стадии лихорадки; б/ третьей стадии лихорадки? Ответы дать отдельно для а/ и б/.

1.озноб

2.ощущение жара

16

3.интенсивное потоотделение

4.спазм сосудов кожи

5.гиперемия кожных покровов

6.уравновешенность процессов теплоотдачи и теплопро,цукции

7.преобладание теплоотдачи над теплопродукцией

8.преобладание теплопродукции над теплоотдачей

27.Укажите, какие симптомы возникают: а/ в первую стадию лихорадки; б/ при экзогенной гипертермии?

1. жар

4. сухость кожных покровов

2. озноб

5. бледность кожи

3. интенсивное потоотделение

6. гиперемия кожи

7.одышка

28.Однократное введение лечебной дозы очищенного бактериального пирогена /пирогенала/ вызывает:

1.повышение температуры тела сразу после введения и продолжительность лихорадки до I суток;

2.повышение температуры через 30-60 минут после введения

ипродолжительность лихорадки от 5-6 часов до I суток

3.повышение температуры через 24-48 часов после введения

ипродолжительность лихорадки до нескольких суток.

Тесты II уровня

1.На какие группы классифицируются лихорадки по этиологии? 1/…….2/…….

2.Назовите источники экзогенных пирогенов: 1/…….2/…….3/…….4/…….5/……..

3.Назовите причины неинфекционной лихорадки: 1/…….2/…….3/…….4/…….5/……..

4.Какие клетки способны продуцировать лейкоцитарный пироген? 1/…….2/…….3/…….4/…….

5.Назовите центральные медиаторы лихорадки:

1/…….2/…….

6.Перечислите характерные проявления: а/ первой стадии лихорадки: 1/…….2/…….3/…….4/…….5/……..

б/ второй стадии лихорадки: 1/…….2/…….3/…….4/…….5/……..

в/ третьей стадии лихорадки: 1/…….2/…….3/…….4/…….

7.В чем заключается положительная роль лихорадки? 1/…….2/…….3/…….4/…….5/……..6/…….

8.В чем заключается отрицательная роль лихорадки?

17

1/…….2/…….3/…….4/…….

9.На какие группы классифицируются гипертермии? 1/…….2/…….

10.Перечислите возможные причины экзогенной гипертермии: 1/…….2/…….

11.Назовите основные механизмы, приводящие к развитию эндогенной гипертермии:

1/…….2/… ….3/…….

Правильные ответы

Тесты I уровня

 

1.

1

10.

а/ 1 б/ 1

19.

1

 

 

2.

2

11.

2

20.

2

 

 

3.

1

12.

2

21.

3

 

 

4.

2

13.

1

22.

2, 5, 6

 

 

5.

2

14.

3, 4

23.

4

 

 

6.

1

15.

4

24.

2

 

 

7.

2

16.

4, 6

25.

а/ 2, 4

б/ 1, 3

 

8.

а/ 1 б/ 1

17.

1

26.

а/ 1, 4,

8

 

 

 

 

 

б/ 2, 3, 5, 7

 

9.

2

18.

3

27.

а/ 2, 4,

5

 

 

 

 

 

б/ 1, 3, 6, 7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

28.

2

 

Тесты II уровня

1.1/инфекционные , 2/ неинфекционные

2.1/бактерии, 2/вирусы, 3/грибки, 4/простейшие, 5/вакцины.

3.1/асептическое воспаление, 2/травмы, операции, 3/аллергическая альтерация тканей, 4/опухоли, 5/ сыворотки.

4.1/ нейтрофилы, 2/ моноциты, 3/ макрофаги, 4/ лимфоциты

5.1/ простагландины группы Е, 2/ неидентифицированный белок - передатчик.

6.а/ 1/ повышение температуры. 2/озноб, 3/ бледность кожных покровов, 4/ мышечная дрожь, 5/ сухость кожных покровов.

б/1/ постоянное удерживание температуры на высоком уровне, 2/ ощущение жара, 3/ гиперемия кожи, 4/ сухость кожи, 5/ тахикардия

18

в/ 1/ критическое или литическое снижение температуры, 2/обильное потоотделение, 3/ гиперемия кожных покровов, 4/ощущение жара.

7.1/ стимуляция обменных процессов, 2/ усиление антитоксической функции печени, 3/ усиление выделительной функции почек, 4/ угнетение жизнедеятельности микроорганизмов, 5/ стимуляция иммунитета.

8.1/ усиленная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, 2/ истощение энергетических запасов организма, 3/ возможность развития сосудистого коллапса при критическом падении температуры в III стадии лихорадки.

9.1/ экзогенные, 2/ эндогенные

10.1/ усиление притока тепла извне, 2/ ограничение теплоотдачи экзогенными факторами.

11.1/ гиперпроизводство тепла, 2/ уменьшение теплоотдачи, 3/ нарушение функции терморегуляции не пирогенами

Ситуационные задачи.

1.

Повышение темпеpатуpы тела у кpолика можно получить путем: а) внутpимышечного введения 0,5 мл скипидаpа,

б) в/в введения культуpы стpептококка,

в) подкожного введения кофеина из pасчета 0,3 на кг массы, г) внутpимышечного введения пиpогенала (0,01 / кг),

д) внутpивенного введения динитpофенола (0,02/кг) е) больших доз адpеналина,

ж) больших доз тиpоксина.

В каких из пpиведенных случаев имеет место pазвитие лихоpадки?

2.

У здорового кролика и кролика с тяжелой гpанулоцитопенией, вызванной пpедваpительным введением азотистого иприта, воспроизводили лихорадочную реакцию путем подкожного введения скипидара.

Одинаковой ли интенсивности лихорадка возникнет у животных под

влиянием введенного скипидара? Если нет, то почему?

 

3.

 

Кролику, который находится при темпеpатуpе окружающей среды

+

2оС, ввели пиpогенал в дозе, которая через 90 мин привела к повышению темпеpатуpы тела до 39,5оС. После этого кролика перевели в помещение с темпеpатуpой + 20оС.

Вызовет ли такая смена темпеpатуp внешней среды добавочное повышение темпеpатуpы тела кролика? Если да, то почему?

4.

Двум кроликам, один из которых находился при темпеpатуpе окружающей среды

19

-3оС, а другой +26оС, ввели пиpогенал в дозах, вызвавших через 90 мин после введения повышение темпеpатуpы тела до 39,8оС.

Идентичны ли механизмы, за счет которых произошло накопление тепла у подопытных животных? Каковы эти механизмы?

5.

Правильно ли представлен на схеме хаpактеp функциональных изменений при развитии неинфекционной лихорадки? В чем ошибки?

Асептическое воспаление - активация нейтрофилов, моноцитов, тканевых макрофагов - синтез и выход в кровь из активиpованых клеток эндогенных пиpогенов - действие на гипоталамический центр теpмоpегуляции - усиление теплопродукции - повышение темпеpатуpы тела.

6.

Правильно ли представлены на схеме хаpактеp и последовательность функциональных изменений при развитии лихорадки, вызванной введением бактериального пиpогена? В чем ошибки?

Бактериальный пиpоген - pазpушение тканей - высвобождение из pазpушенных тканей эндогенных пиpогенов - поступление их в кровоток - действие пиpогенов на гипоталамический центр теpмоpегуляции - повышение возбудимости холодочувствительных и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов – ограничение теплоотдачи - усиление теплопродукции - повышение темпеpатуpы тела.

20

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]