Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

testom

.pdf
Скачиваний:
62
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
347.5 Кб
Скачать

1. Зерна волютина. 2. Гликоген. 3. Тельца Бабеша-Негри. 4. Липиды. 5. Тельца Гваpниеpи.

25. Пусковой механизм вирусной инфекции:

1. Дизъюнкция. 2. Персистенция. 3. Трансформация. 4. Адсорбция. 5. Виpогения.

26. Репродукция вирусов включает:

1. Бинарное деление. 2. Образование спор. 3. Синтез нуклеиновых кислот. 4. Митоз. 5. Сборку вириона.

27. Укажите последовательно этапы pепpодукции виpусов:

1. Транскрипция и репликация генома. 2. Синтез структурных белков.

3. Депротеинизация виpуса. 4. Выход вируса из клетки. 5. Взаимодействие с рецептосомой пермиссивной клетки (адсорбция). 6. Проникновение виpуса в клетку.

28. Ранние гены:

1. Характерны для генома РНК-вирусов. 2. Кодиpуют "pанние" белки. 3. Кодируют структурные белки. 4. Кодиpуют нестpуктуpные белки.

5. Кодируют факторы регуляции тpанскpипции и pепликации вирусного генома.

29. Ранние белки вирусов:

1. Вирионные (структурные) белки вириона. 2. Функциональные белки. 3. Усиливают экспрессию вирусного генома. 4. Рецепторы вириона.

5. Способствуют дискриминации клеточных генов.

30. Поздние белки виpусов:

1. Вирионные (стpуктуpные) белки. 2. Неструктурные белки. 3. Регулиpуют экспpессию клеточного и виpусного генома. 4. Могут обладать феpментативными свойствами (вирионные ферменты). 5. Могут быть вирионными рецепторами.

31. Основные типы pеализации генетической инфоpмации виpусов:

1. ДНК - РНК - белок. 2. (+)РНК –

белок. 3. (-)РНК

- иРНК – белок. 4. ДНК

- РНК - ДНК – белок. 5. РНК - ДНК

- РНК – белок. 6.

ДНК – белок.

32. Реализация генетической инфоpмации у pетpовиpусов:

1. ДНК - РНК – белок. 2. РНК - ДНК – белок. 3. РНК - ДНК - РНК – белок. 4. РНК – белок. 5. ДНК - РНК - ДНК – белок. 6. ДНК – белок.

33. Ретpовиpусы:

1. Содеpжат обpатную тpанскpиптазу. 2. Включают онкогенные виpусы.

3. Содеpжат pевеpтазу. 4. РНК-виpусы. 5. ДНК-виpусы. 6. Содеpжат ДНКзависимую РНК-полимеpазу.

34.Обратная тpанскpиптаза:

1.Ревеpтаза. 2. ДНК-зависимая РНК-полимераза. 3. РНК-зависимая ДНКполимераза. 4. Структурный белок. 5. Неструктурный белок. 6. Феpмент pетpовиpусов.

35. Вирогения:

1. Обязательный этап репродукции вирусов. 2. Механизм персистенции вирусов. 3. Обеспечивается интеграцией вирусного и клеточного геномов.

4. Встречается у ДНК-вирусов. 5. Характерна для РНК вирусов.

36.Вирусная инфекция, для которой характерно длительное присут- ствие вируса в организме хозяина:

1.Продуктивная (острая) инфекция. 2. Абортивная инфекция. 3. Персистенция. 4. Всегда обеспечиваться интеграцией вирусного и клеточного геномов.

5.Всегда приводит к повреждению тканей.

37.Видимые пpоявления цитопатогенности виpусов:

1. Образование симпласта. 2. Лизис пермиссивной клетки. 3. Вакуолизация цитоплазмы клетки. 4. Вирогения. 5. Деградация клетки.

38. Пpи помощи светового микpоскопа можно изучать:

1. Внутpиклеточные виpус-индуциpованные включения. 2. Цитопатический эффект виpуса. 3. Ультраструктуpу виpиона. 4. Тинкториальные свойства вируса. 5. Элементарные тельца вируса оспы.

39. Феномены, используемые для визуального обнаружения вирусов в зараженных объектах:

1. Гемагглютинация и гемадсорбция. 2. Цитопатический эффект вирусов. 3. Вирогения. 4. Образование вирус-индуцированных включений.

5. Онкогенная трансформация клетки.

40. Для культивирования вирусов используют:

1. Специальные питательные сpеды. 2. Селективные питательные сpеды.

3. Культуpы пермиссивных клеток. 4. Лабораторных животных. 5. Куpиные эмбpионы.

41. Метод "цветной пробы" позволяет оценить у вирусов наличие:

1. Гемаггютинина. 2. Суперкапсида. 3. Токсинов. 4. Цитопатических свойств. 5. Способности культивироваться в культуре клеток.

42. Механизмы действия противовирусных препаратов:

1. Блокирование фазы депротеинизации (раздевания) вирусов. 2. Ингибирование специфических вирусных ферментов. 3. Подавление клеточного деления. 4. Ингибирование сборки дочерних вирусов. 5. Ингибирование синтеза клеточной стенки.

Тема 7. Патогенность и вирулентность бактерий.

Задачи, предназначенные для закрепления знаний студентов по следую- щим вопросам:

1.Экологическая система “ макроорганизм – микроорганизмы”. Патогенные, условно-патогенные (оппортунистичные) и непатогенные микроорганизмы.

2.Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Болезнетворность микроба как потенциальный признак. Сущность понятий "патогенность" (патогенный вид) и "вирулентность" (вирулентный штамм).

3.Патогенность микробов как многофакторный признак. Основные процессы, обеспечивающие болезнетворность бактерий (адгезия, колонизация, инвазия и интоксикации).

4.Механизмы адгезии и колонизации бактерий, роль барьера колонизационной резистентности мукозального тракта.

5.Инвазивность бактерий, факторы инвазии, их значение в патогенезе инфекционных заболевания.

6.Атифагоцитарная и антиопсоническая активность бактерий.

7.Токсины бактерий, их значение для патогенеза инфекционного заболевания:

7.1.Бактериальные экзотоксины, их характеристика (химический состав, иммунологические и токсические свойства). Патогенетически значимые мишени, первичная токсичность экзотоксинов. Молекулярное строение бинарных токсинов, функции фрагментов А и В.

7.2.Эндотоксины, химический состав, антигенные и токсические компоненты. Патогенез ЛПС-зависимой интоксикации (воздействие на фагоциты, активация комплемента, гиперпродукция биологически активных медиаторов, активация вторичных мишеней).

7.3.Понятие о суперантигенах и механизме их токсического действия.

8.Генетические основы патогенности бактерий. «Острова патогенности» в хромосоме бактерий. Экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности.

1. Болезнетворными (для человека) свойствами могут обладать:

1.Микробы-оппортунисты. 2. Бактерии гетеротрофы. 3.Микробы эукариоты.

4.Бактериофаги. 5. Вирусы животных.

2.К микробам - оппортунистам относятся:

1. Непатогенные бактерии. 2. Условно-патогенные бактерии. 3. Облигатные паразиты. 4. Бактерии, вызывающие вторичные инфекции. 5. Представители нормальной микрофлоры.

3. Понятие «сапрофиты» предполагает:

1. Отсутствие болезнетворности. 2. Экологическая независимость от макроорганизма (хозяина). 3. Гетеротрофность. 4. Автотрофность.

5. Устойчивость во внешней среде.

4. Условно-патогенные микроорганизмы:

1. Входят в состав нормальной микрофлоры. 2. Вызывают болезни у здоровых людей. 3. Вызывают вторичные инфекции. 4. Могут вызывать гнойновоспалительные осложнения. 5. Являются микробами – оппортунистами.

5. Патогенность бактерий:

1. Зависит от резистентности макроорганизма. 2. Признак вида. 3. Признак штамма. 4. Связана с инвазивностью и токсигенностью. 5. Является многофакторным признаком.

6. Факторы, имеющие отношение к болезнетворности бактерий:

1. Способность к колонизации зоны первичного инфицирования. 2. Способность к инвазии. 3. Устойчивость во внешней среде. 4. Способность к персистенции. 5. Токсинообразование. 6. Устойчивость к антибиотикам.

7. Вирулентность:

1. Признак вида. 2. Зависит от экспрессии хромосомных генов. 3. Зависит от экспрессии внехромосомных генов. 4. Многофакторный признак.

5. Потенциальный (экологически зависимый) признак.

8. Правильные словосочетания:

1. Патогенный вид. 2.Вирулентный штамм. 3. Вирулентный вид. 4. Вирулентный род. 5. Патогенный род.

9. Адгезия бактерий:

1. Предшествует инвазии. 2. Обязательный механизм инфекционного процесса. 3. Составная (функциональная) часть колонизации. 4. Нарушает барьер колонизационной резистентности. 5. Свойственна только патогенам.

10. Адгезия бактерий:

1. Инициаторный (пусковой) механизм инфекционного процесса. 2. Основана на лиганд-рецепторных взаимодействиях. 3. Зависит от сидерофоров. 4. Влияет на экспрессию генов вирулентности. 5. Механизм реализации контактной болезнетворности.

11. Контактные токсины бактерий:

1. Деструктивные токсины. 2. Функциональные токсины. 3. Действуют на уровне адгезии. 4. Определяют устойчивость к опсонофагоцитарным реакциям. 5. Вызывают функциональную перестройку клеток. 6. Результат экологически зависимой экспрессии бактериальных генов.

12.Термины, которыми обозначаются некоторые из контактных токси- нов:

1.Эндотоксины. 2. Суперантигены. 3. Инвазины. 4. Гемолизины. 5. Интимины.

13.Положения, справедливые для бактериальных адгезинов:

1. Воспринимаются клеточными рецепторами. 2. Неспецифическое (рецепторнезависимое) связывание с тканевыми субстратами. 3. Могут выполнять токсигенную функцию. 4. Всегда ассоциированы с пилями. 5. Могут быть субстратом для приготовления вакцин. 6. Отсутствуют у бактерий - комменсалов.

14.Колонизация слизистых оболочек зависит от следующих факторов и механизмов:

1.Адгезия. 2. Нормальная флора. 3. Сидерофоры. 4. Подавление опсонофагоцитарных реакций. 5. Секреторные антитела. 6. Устойчивость к бактерицидным и бактериостатическим факторам мукозальных секретов.

15.Факторы и механизмы вирулентности, содействующие колонизации слизистых оболочек:

1. Антифагоцитарные факторы. 2. Адгезины. 3. Ингибиторы комплемента. 4. IgA-протеазы. 5. Сидерофоры.

16. Факторы, содействующие пиогенной инвазии бактерий:

1. Дефекты комплемента в системе опсонинов. 2. Антифагоцитарные факторы бактерий. 3. Ферменты агрессии. 4. Дефекты барьера колонизационной резистентности. 5. Недостаток секреторных IgA.

17. Ферменты, содействующие инвазии бактерий:

1. Лизоцим. 2. Плазмокоагулаза. 3. Гиалуронидаза. 4. Протеазы. 5. ДНК-азы.

18.Факторы вирулентности, содействующие размножению бактерий в субэпителиальных тканей:

1.Антифагоцитарные факторы. 2. Адгезины. 3. Ингибиторы комплемента.

4.Капсула. 5. Антигенная мимикрия.

19.Внутриэпителиальная инвазия:

1. Результат действия контактных токсинов. 2. Результат действия деструктивных токсинов. 3. Связана с устойчивостью к опсонофагоцитарным реак-

циям. 4. Обязательный механизм болезнетворности бактерий. 5. Этап субэпителиальной инвазии.

20. Факторы, содействующие инвазии пиогенных бактерий:

1. Бактериоцины. 2. Антифагоцитарные факторы. 3. R-транспозоны. 4. Ферменты проницаемости. 5. Дефекты опсонофагоцитарных реакций.

21. Агрессивность пиогенных бактерий базируется на подавлении сле- дующих эффекторов иммунитета:

1. Макрофаги. 2. Нейтрофилы. 3. Антитела. 4. Т-лимфоциты. 5. Комплемент.

22. Факторы и механизмы, содействующие реализации пиогенного по- тенциала бактерий:

1. Субэпителиальная инвазия (активная, пассивная). 2. Деструкция внеклеточного матрикса. 3.Воспалительная реакция (флогогенность).

4. Подавление опсонофагоцитарных реакций. 5. Подавление эффекторов Т-клеточного иммунитета.

23. Антифагоцитарные факторы бактерий:

1. Капсула. 2. Ингибиторы хемотаксиса. 3. Антитоксические факторы. 4. Псевдокапсула. 5. Лейкоцидины.

24. Ингибиторы опсонофагоцитарных реакций:

1. Капсула. 2. «Псевдокапсула». 3. Лейкоцидины. 4. Антикомплементарные факторы. 5. R-плазмиды.

25. Факторы и механизмы, содействующие устойчивости бактерий к внутрисосудистому клиренсу:

1. Колонизация эндотелия. 2. Колонизация внутрисосудистых протезов. 3. Резистентность к бактерицидным факторам сыворотки. 4. Резистентность к эффекторам Т-клеточного иммунитета. 5. Резистентность к опсонофагоцитарным реакциям.

26. Положения, справедливые для понятия «токсины»:

1. Обязательная способность вызывать структурные повреждения клеток.

2. Способность вызывать функциональную перестройку клеток. 3. Структурные компоненты бактерий. 4. Неструктурные компоненты бактерий. 5. Опосредованная токсичность.

27. Экзотоксины:

1. Белки. 2. Выделяются бактериями в окружающую среду. 3. Высокотоксичны. 4. Не обладают избирательным действием (тканевым тропизмом). 5. Термостабильны.

28. Экзотоксины:

1. Структурные компоненты бактерий. 2. Обязательный фактор патогенности. 3. Используются в качестве вакцин. 4. Могут быть проявлением фаговой конверсии. 5. Могут кодироваться плазмидными генами.

29. Классические эндотоксины:

1. Липополисахариды грамотрицательных бактерий. 2. Используются в качестве вакцинных анатоксинов. 3. Лишены антигенных свойств. 4.Обладают опосредованной токсичностью. 5. Пептидогликаны. 6. Структурные компоненты бактерий. 7. Закодированы в хромосомных генах. 8. Обладают избирательным действием (тканевым тропизмом).

30. Механизмы эндотоксиновой (ЛПС) интоксикации:

1. Поликлональная активация Т-лимфоцитов. 2.Активация комплемента. 3. Цитолиз. 4. Активация макрофагов. 5. Нейротоксичность.

31. Токсины, вызывающие активацию клеток-мишеней:

1. Цитолизины. 2. Суперантигены. 3. ЛПС-эндотоксины. 4. Нейротоксины. 5. АДФ-рибозилтрансферазы. 6. Модулины.

32. Поликлональные активаторы Т-лимфоцитов:

1. Эндотоксины. 2. Цитолизины. 3. Суперантигены. 4. Анатоксины. 5. Антитоксины.

33. Цитокины, опосредующие интоксикацию, связанны со следующими факторами бактерий:

1. Модулины. 2. Суперантигены. 3. Контактные токсины. 4. Гемолизины. 5. Энтеротоксины.

34. Экологически зависимая детерминация вирулентности бактерий предполагает:

1. Реактивное изменение экспрессии генов в инфицированном организме.

2. Генотипическую изменчивость бактерий. 3. Формирование вирулентного фенотипа. 4. Согласованное включение/выключение генов, входящих в состав бактериального регулона. 5. Формирование вирулентных клонотипов.

35. Принцип организации генома, содействующий экологически зависи- мой коэкспрессии генов вирулентности:

1. Плазмида. 2. Регулон. 3. Фенотип. 4. Транспозон. 5. Сегментарность.

36. Формирование вирулентных свойств у бактерий определяют:

1. Экспрессия генов, входящих в состав «островов патогенности». 2. Гены профагов, транспозонов и IS-элементов. 3. Хромосомные гены. 4. Гены, кодирующие транспортные РНК. 5. Горизонтальные переносы генетической информации.

37. «Острова патогенности»:

1. Входят в состав ДНК бактериофагов. 2. Находятся в плазмидах. 3. Входят в состав транспозонов. 4. Являются мобильными структурами. 5. Формируют свойства патогенности у родственных непатогенных видов.

38. Факторы патогенности бактерий, связанные с «островами патоген- ности»:

1. Несут гены, контролирующие синтез токсинов. 2. Присутствуют в патогенных видах. 3. Присутствуют в непатогенных видах. 4. Выявляются только в хромосоме. 5. Составляют фрагменты ДНК.

39. Положения, справедливые для иммунологически-опосредованной болезнетворности бактерий:

1. Характерна для пиогенных инфекций. 2. Характерна для внутриэпителиальных инфекций. 3. Характерна для внутримакрофагальных инфекций. 4. Результат Т-зависимой гиперреактивности (гиперчувствительности) к микробным антигенам. 5. Результат действия микробных токсинов.

Тема 8. Генетика бактерий.

Задачи, предназначенные для закрепления знаний студентов по следую- щим вопросам:

1.Фенотипическая и генотипическая изменчивость. Значение в экологии и эволюции бактерий. Принципиальные механизмы.

2.Генетический аппарат бактерий. Особенности хромосомного аппарата бактерий. Автономные репликоны бактерий. Подвижные генетические элементы и природа спонтанных мутаций. Механизмы генетических рекомбинаций (гомологичная и негомологичная рекомбинация).

3.Фенотип и генотип. Принцип фенотипической классификации бактерий. Механизмы мобилизации бактериальных генов: трансформация, трансдукция и конъюгация.

4.Механизмы изменчивости бактерий (мутации, рекомбинации, потеря и приобретение подвижных генов, регуляция экспрессии генов)

5.Плазмиды. Генетические функции и их разновидности. Конъюгативные и неконъюгативные плазмиды. Значение в экологии бактерий. Фенотипические признаки бактерий, определяемые плазмидами (резистентность, бактериоцины, токсины). Обязательные и необязательные гены плазмид.

6.Генетические феномены, используемые в биотехнологии. Принципы получения искусственных генов. Система бактерии-плазмиды-фаги в генной инженерии. Рекомбинантные белки.

1. Особенности хромосомного аппарата бактерий:

1.Непрерывность генов.2. Преобладание интронов. 3. Отсутствие экзонов. 4. Гаплоидность. 5. Резистентность к мутагенам. 6. Неспособность к рекомбинациям.

2.Факторы и механизмы, задействованные в экологически зависимой (адаптивной) регуляции фенотипа бактерий:

1.Регулоны. 2. Опероны. 3. Регуляторы транскрипции. 4. Сенсоры внешних сигналов. 5. Негомологичная рекомбинация.

3.Адаптивная (экологически зависимая) перестройка фенотипа бакте- рий включает следующие механизмы:

1.Позитивная регуляция (активация) транскрипции. 2. Негативная регуляция (подавление) транскрипции. 3. Экспрессия индуцибельных генов. 4. Экспрессия конститутивных генов. 5. Реакции в системе сенсорно-медиаторного аппарата.

4.Генетическая система, определяющая экологически зависимую коре- гуляцию генов вирулентности:

1.Оперон. 2. Транспозон. 3. Плазмида. 4. Регулон. 5. Профаг.

5.Базисный механизм фенотипической (модификационной) изменчиво- сти бактерий:

1.Трансформация. 2. Трансдукция. 3. Конъюгация. 4. Регуляция экспрессии генов. 5. Негомологичная рекомбинация.

6.Автономные репликоны бактерий:

1. Транспозоны. 2. Плазмиды. 3. Хромосома. 4. IS-элементы. 5. Бактериофаги.

7.Подвижные гены (генетические системы) бактерий, не способные к автономной репликации:

1.Гены-вставки (IS-элементы). 2. F-плазмиды. 3. Конъюгативные плазмиды.

4.Транспозоны. 5. Умеренные фаги.

8.Факторы и механизмы, определяющие спонтанные мутации (инсер- ционный мутагенез) у бактерий:

1.Физические мутагены. 2. Химические мутагены. 3. Подвижные (транспозируемые) гены. 4. Негомологичные рекомбинации. 5. Гомологичная рекомбинация.

9.Транспозоны:

1. Факторы инсерционного мутагенеза. 2. Участвуют в образовании рекомбинантных молекул ДНК. 3. Участвуют в эволюции лекарственной устойчи-

вости бактерий. 4. Входят в состав R-плазмид. 5. Не влияют на фенотип бактерий.

10. Положения, справедливые для подвижных генов бактерий:

1. Способность к транспозициям между репликонами. 2. Видоспецифическая лимитированность горизонтального переноса. 3. Негомологичная (сайтспецифическая) рекомбинация. 4. Факторы, содействующие экологической пластичности бактерий. 5. Факторы инсерционного мутагенеза.

11. Положения, справедливые для умеренных фагов:

1. Склонность к интеграции. 2. Ауторепрессия. 3. Участие в вирулентности бактерий. 4. Способность к мобилизации подвижных бактериальных (хромосомных) генов. 5. Лизогения.

12. Феномен лизогении вызывают следующие агенты:

1. Вирулентные (литические) фаги. 2. Конъюгативные плазмиды. 3. R- плазмиды. 4. Умеренные фаги. 5. Транспозоны. 6. Гены-вставки (ISэлементы).

13. Положения, справедливые для лизогении:

1. Образование профага. 2. Интегративная инфекция. 3. Разновидность вирогении. 4. Результат гомологичной рекомбинации. 5. Механизм фаговой конверсии бактерий.

14.Механизм мобилизации бактериальных генов, связанный с лизоге- нией:

1.Неспецифическая трансдукция. 2. Конъюгация. 3. Трансформация.

4.Специфическая трансдукция. 5. Негомологичная рекомбинация.

15.Положения, справедливые для профага:

1. Продукт вирулентных (литических) фагов.2. Результат негомологичной рекомбинации. 3. Результат сайтспецифической интеграционной (инсерционной) лизогении. 4. Фактор неспецифической (общей) трансдукции. 5. Транспозируемость.

16. Генетические феномены, связанные с умеренными фагами:

1. Конъюгация. 2. Лизогения. 3. Специфическая трансдукция. 4. Неспецифическая трансдукция. 5. Трансформация.

17.Механизм мобилизация бактериальных генов, связанный с виру- лентными (литическими) фагами:

1.Неспецифическая трансдукция. 2. Конъюгация. 3. Трансформация.

4.Специфическая трансдукция. 5. Негомологичная рекомбинация.

18.Мутации у бактерий характеризуются:

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]