testom

1. Содеpжат обpатную тpанскpиптазу. 2. Включают онкогенные виpусы.

3. Содеpжат pевеpтазу. 4. РНК-виpусы. 5. ДНК-виpусы. 6. Содеpжат ДНКзависимую РНК-полимеpазу.

34.Обратная тpанскpиптаза:

1.Ревеpтаза. 2. ДНК-зависимая РНК-полимераза. 3. РНК-зависимая ДНКполимераза. 4. Структурный белок. 5. Неструктурный белок. 6. Феpмент pетpовиpусов.

35. Вирогения:

1. Обязательный этап репродукции вирусов. 2. Механизм персистенции вирусов. 3. Обеспечивается интеграцией вирусного и клеточного геномов.

4. Встречается у ДНК-вирусов. 5. Характерна для РНК вирусов.

36.Вирусная инфекция, для которой характерно длительное присут- ствие вируса в организме хозяина:

1.Продуктивная (острая) инфекция. 2. Абортивная инфекция. 3. Персистенция. 4. Всегда обеспечиваться интеграцией вирусного и клеточного геномов.

5.Всегда приводит к повреждению тканей.

37.Видимые пpоявления цитопатогенности виpусов:

1. Образование симпласта. 2. Лизис пермиссивной клетки. 3. Вакуолизация цитоплазмы клетки. 4. Вирогения. 5. Деградация клетки.

38. Пpи помощи светового микpоскопа можно изучать:

1. Внутpиклеточные виpус-индуциpованные включения. 2. Цитопатический эффект виpуса. 3. Ультраструктуpу виpиона. 4. Тинкториальные свойства вируса. 5. Элементарные тельца вируса оспы.

39. Феномены, используемые для визуального обнаружения вирусов в зараженных объектах:

1. Гемагглютинация и гемадсорбция. 2. Цитопатический эффект вирусов. 3. Вирогения. 4. Образование вирус-индуцированных включений.

5. Онкогенная трансформация клетки.

40. Для культивирования вирусов используют:

1. Специальные питательные сpеды. 2. Селективные питательные сpеды.

3. Культуpы пермиссивных клеток. 4. Лабораторных животных. 5. Куpиные эмбpионы.

41. Метод "цветной пробы" позволяет оценить у вирусов наличие:

1. Гемаггютинина. 2. Суперкапсида. 3. Токсинов. 4. Цитопатических свойств. 5. Способности культивироваться в культуре клеток.

42. Механизмы действия противовирусных препаратов:

1. Блокирование фазы депротеинизации (раздевания) вирусов. 2. Ингибирование специфических вирусных ферментов. 3. Подавление клеточного деления. 4. Ингибирование сборки дочерних вирусов. 5. Ингибирование синтеза клеточной стенки.

Тема 7. Патогенность и вирулентность бактерий.

Задачи, предназначенные для закрепления знаний студентов по следую- щим вопросам:

1.Экологическая система “ макроорганизм – микроорганизмы”. Патогенные, условно-патогенные (оппортунистичные) и непатогенные микроорганизмы.

2.Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Болезнетворность микроба как потенциальный признак. Сущность понятий "патогенность" (патогенный вид) и "вирулентность" (вирулентный штамм).

3.Патогенность микробов как многофакторный признак. Основные процессы, обеспечивающие болезнетворность бактерий (адгезия, колонизация, инвазия и интоксикации).

4.Механизмы адгезии и колонизации бактерий, роль барьера колонизационной резистентности мукозального тракта.

5.Инвазивность бактерий, факторы инвазии, их значение в патогенезе инфекционных заболевания.

6.Атифагоцитарная и антиопсоническая активность бактерий.

7.Токсины бактерий, их значение для патогенеза инфекционного заболевания:

7.1.Бактериальные экзотоксины, их характеристика (химический состав, иммунологические и токсические свойства). Патогенетически значимые мишени, первичная токсичность экзотоксинов. Молекулярное строение бинарных токсинов, функции фрагментов А и В.

7.2.Эндотоксины, химический состав, антигенные и токсические компоненты. Патогенез ЛПС-зависимой интоксикации (воздействие на фагоциты, активация комплемента, гиперпродукция биологически активных медиаторов, активация вторичных мишеней).

7.3.Понятие о суперантигенах и механизме их токсического действия.

8.Генетические основы патогенности бактерий. «Острова патогенности» в хромосоме бактерий. Экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности.

1. Болезнетворными (для человека) свойствами могут обладать:

1.Микробы-оппортунисты. 2. Бактерии гетеротрофы. 3.Микробы эукариоты.

4.Бактериофаги. 5. Вирусы животных.

2.К микробам - оппортунистам относятся:

1. Непатогенные бактерии. 2. Условно-патогенные бактерии. 3. Облигатные паразиты. 4. Бактерии, вызывающие вторичные инфекции. 5. Представители нормальной микрофлоры.

3. Понятие «сапрофиты» предполагает:

1. Отсутствие болезнетворности. 2. Экологическая независимость от макроорганизма (хозяина). 3. Гетеротрофность. 4. Автотрофность.

5. Устойчивость во внешней среде.

4. Условно-патогенные микроорганизмы:

1. Входят в состав нормальной микрофлоры. 2. Вызывают болезни у здоровых людей. 3. Вызывают вторичные инфекции. 4. Могут вызывать гнойновоспалительные осложнения. 5. Являются микробами – оппортунистами.

5. Патогенность бактерий:

1. Зависит от резистентности макроорганизма. 2. Признак вида. 3. Признак штамма. 4. Связана с инвазивностью и токсигенностью. 5. Является многофакторным признаком.

6. Факторы, имеющие отношение к болезнетворности бактерий:

1. Способность к колонизации зоны первичного инфицирования. 2. Способность к инвазии. 3. Устойчивость во внешней среде. 4. Способность к персистенции. 5. Токсинообразование. 6. Устойчивость к антибиотикам.

7. Вирулентность:

1. Признак вида. 2. Зависит от экспрессии хромосомных генов. 3. Зависит от экспрессии внехромосомных генов. 4. Многофакторный признак.

5. Потенциальный (экологически зависимый) признак.

8. Правильные словосочетания:

1. Патогенный вид. 2.Вирулентный штамм. 3. Вирулентный вид. 4. Вирулентный род. 5. Патогенный род.

9. Адгезия бактерий:

1. Предшествует инвазии. 2. Обязательный механизм инфекционного процесса. 3. Составная (функциональная) часть колонизации. 4. Нарушает барьер колонизационной резистентности. 5. Свойственна только патогенам.

10. Адгезия бактерий:

1. Инициаторный (пусковой) механизм инфекционного процесса. 2. Основана на лиганд-рецепторных взаимодействиях. 3. Зависит от сидерофоров. 4. Влияет на экспрессию генов вирулентности. 5. Механизм реализации контактной болезнетворности.

циям. 4. Обязательный механизм болезнетворности бактерий. 5. Этап субэпителиальной инвазии.

20. Факторы, содействующие инвазии пиогенных бактерий:

1. Бактериоцины. 2. Антифагоцитарные факторы. 3. R-транспозоны. 4. Ферменты проницаемости. 5. Дефекты опсонофагоцитарных реакций.

21. Агрессивность пиогенных бактерий базируется на подавлении сле- дующих эффекторов иммунитета:

1. Макрофаги. 2. Нейтрофилы. 3. Антитела. 4. Т-лимфоциты. 5. Комплемент.

22. Факторы и механизмы, содействующие реализации пиогенного по- тенциала бактерий:

1. Субэпителиальная инвазия (активная, пассивная). 2. Деструкция внеклеточного матрикса. 3.Воспалительная реакция (флогогенность).

4. Подавление опсонофагоцитарных реакций. 5. Подавление эффекторов Т-клеточного иммунитета.

23. Антифагоцитарные факторы бактерий:

1. Капсула. 2. Ингибиторы хемотаксиса. 3. Антитоксические факторы. 4. Псевдокапсула. 5. Лейкоцидины.

24. Ингибиторы опсонофагоцитарных реакций:

1. Капсула. 2. «Псевдокапсула». 3. Лейкоцидины. 4. Антикомплементарные факторы. 5. R-плазмиды.

25. Факторы и механизмы, содействующие устойчивости бактерий к внутрисосудистому клиренсу:

1. Колонизация эндотелия. 2. Колонизация внутрисосудистых протезов. 3. Резистентность к бактерицидным факторам сыворотки. 4. Резистентность к эффекторам Т-клеточного иммунитета. 5. Резистентность к опсонофагоцитарным реакциям.

26. Положения, справедливые для понятия «токсины»:

1. Обязательная способность вызывать структурные повреждения клеток.

2. Способность вызывать функциональную перестройку клеток. 3. Структурные компоненты бактерий. 4. Неструктурные компоненты бактерий. 5. Опосредованная токсичность.

27. Экзотоксины:

1. Белки. 2. Выделяются бактериями в окружающую среду. 3. Высокотоксичны. 4. Не обладают избирательным действием (тканевым тропизмом). 5. Термостабильны.

28. Экзотоксины:

1. Структурные компоненты бактерий. 2. Обязательный фактор патогенности. 3. Используются в качестве вакцин. 4. Могут быть проявлением фаговой конверсии. 5. Могут кодироваться плазмидными генами.

29. Классические эндотоксины:

1. Липополисахариды грамотрицательных бактерий. 2. Используются в качестве вакцинных анатоксинов. 3. Лишены антигенных свойств. 4.Обладают опосредованной токсичностью. 5. Пептидогликаны. 6. Структурные компоненты бактерий. 7. Закодированы в хромосомных генах. 8. Обладают избирательным действием (тканевым тропизмом).

30. Механизмы эндотоксиновой (ЛПС) интоксикации:

1. Поликлональная активация Т-лимфоцитов. 2.Активация комплемента. 3. Цитолиз. 4. Активация макрофагов. 5. Нейротоксичность.

31. Токсины, вызывающие активацию клеток-мишеней:

1. Цитолизины. 2. Суперантигены. 3. ЛПС-эндотоксины. 4. Нейротоксины. 5. АДФ-рибозилтрансферазы. 6. Модулины.

32. Поликлональные активаторы Т-лимфоцитов:

1. Эндотоксины. 2. Цитолизины. 3. Суперантигены. 4. Анатоксины. 5. Антитоксины.

33. Цитокины, опосредующие интоксикацию, связанны со следующими факторами бактерий:

1. Модулины. 2. Суперантигены. 3. Контактные токсины. 4. Гемолизины. 5. Энтеротоксины.

34. Экологически зависимая детерминация вирулентности бактерий предполагает:

1. Реактивное изменение экспрессии генов в инфицированном организме.

2. Генотипическую изменчивость бактерий. 3. Формирование вирулентного фенотипа. 4. Согласованное включение/выключение генов, входящих в состав бактериального регулона. 5. Формирование вирулентных клонотипов.

35. Принцип организации генома, содействующий экологически зависи- мой коэкспрессии генов вирулентности:

1. Плазмида. 2. Регулон. 3. Фенотип. 4. Транспозон. 5. Сегментарность.

36. Формирование вирулентных свойств у бактерий определяют:

1. Экспрессия генов, входящих в состав «островов патогенности». 2. Гены профагов, транспозонов и IS-элементов. 3. Хромосомные гены. 4. Гены, кодирующие транспортные РНК. 5. Горизонтальные переносы генетической информации.

37. «Острова патогенности»:

1. Входят в состав ДНК бактериофагов. 2. Находятся в плазмидах. 3. Входят в состав транспозонов. 4. Являются мобильными структурами. 5. Формируют свойства патогенности у родственных непатогенных видов.

38. Факторы патогенности бактерий, связанные с «островами патоген- ности»:

1. Несут гены, контролирующие синтез токсинов. 2. Присутствуют в патогенных видах. 3. Присутствуют в непатогенных видах. 4. Выявляются только в хромосоме. 5. Составляют фрагменты ДНК.

39. Положения, справедливые для иммунологически-опосредованной болезнетворности бактерий:

1. Характерна для пиогенных инфекций. 2. Характерна для внутриэпителиальных инфекций. 3. Характерна для внутримакрофагальных инфекций. 4. Результат Т-зависимой гиперреактивности (гиперчувствительности) к микробным антигенам. 5. Результат действия микробных токсинов.

Тема 8. Генетика бактерий.

Задачи, предназначенные для закрепления знаний студентов по следую- щим вопросам:

1.Фенотипическая и генотипическая изменчивость. Значение в экологии и эволюции бактерий. Принципиальные механизмы.

2.Генетический аппарат бактерий. Особенности хромосомного аппарата бактерий. Автономные репликоны бактерий. Подвижные генетические элементы и природа спонтанных мутаций. Механизмы генетических рекомбинаций (гомологичная и негомологичная рекомбинация).

3.Фенотип и генотип. Принцип фенотипической классификации бактерий. Механизмы мобилизации бактериальных генов: трансформация, трансдукция и конъюгация.

4.Механизмы изменчивости бактерий (мутации, рекомбинации, потеря и приобретение подвижных генов, регуляция экспрессии генов)

5.Плазмиды. Генетические функции и их разновидности. Конъюгативные и неконъюгативные плазмиды. Значение в экологии бактерий. Фенотипические признаки бактерий, определяемые плазмидами (резистентность, бактериоцины, токсины). Обязательные и необязательные гены плазмид.

6.Генетические феномены, используемые в биотехнологии. Принципы получения искусственных генов. Система бактерии-плазмиды-фаги в генной инженерии. Рекомбинантные белки.

вости бактерий. 4. Входят в состав R-плазмид. 5. Не влияют на фенотип бактерий.

10. Положения, справедливые для подвижных генов бактерий:

1. Способность к транспозициям между репликонами. 2. Видоспецифическая лимитированность горизонтального переноса. 3. Негомологичная (сайтспецифическая) рекомбинация. 4. Факторы, содействующие экологической пластичности бактерий. 5. Факторы инсерционного мутагенеза.

11. Положения, справедливые для умеренных фагов:

1. Склонность к интеграции. 2. Ауторепрессия. 3. Участие в вирулентности бактерий. 4. Способность к мобилизации подвижных бактериальных (хромосомных) генов. 5. Лизогения.

12. Феномен лизогении вызывают следующие агенты:

1. Вирулентные (литические) фаги. 2. Конъюгативные плазмиды. 3. R- плазмиды. 4. Умеренные фаги. 5. Транспозоны. 6. Гены-вставки (ISэлементы).

13. Положения, справедливые для лизогении:

1. Образование профага. 2. Интегративная инфекция. 3. Разновидность вирогении. 4. Результат гомологичной рекомбинации. 5. Механизм фаговой конверсии бактерий.

14.Механизм мобилизации бактериальных генов, связанный с лизоге- нией:

1.Неспецифическая трансдукция. 2. Конъюгация. 3. Трансформация.

4.Специфическая трансдукция. 5. Негомологичная рекомбинация.

15.Положения, справедливые для профага:

1. Продукт вирулентных (литических) фагов.2. Результат негомологичной рекомбинации. 3. Результат сайтспецифической интеграционной (инсерционной) лизогении. 4. Фактор неспецифической (общей) трансдукции. 5. Транспозируемость.

16. Генетические феномены, связанные с умеренными фагами:

1. Конъюгация. 2. Лизогения. 3. Специфическая трансдукция. 4. Неспецифическая трансдукция. 5. Трансформация.

17.Механизм мобилизация бактериальных генов, связанный с виру- лентными (литическими) фагами:

1.Неспецифическая трансдукция. 2. Конъюгация. 3. Трансформация.

4.Специфическая трансдукция. 5. Негомологичная рекомбинация.

18.Мутации у бактерий характеризуются: