Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
51-60.docx
Скачиваний:
27
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
57.73 Кб
Скачать

54.Компенсированная и некомпенсированная формы сердечной недостаточности. Механизмы компенсации. Принципы фармакотерапии сердечной недостаточности.

В зависимости от состояния механизмов компенсации СН подразделяют на

следующие виды:

• компенсированная (если нормальный газовый состав вытекающей из лёгких

крови обеспечен напряжением компенсаторных механизмов);

• декомпенсированная (если из сосудов лёгких вытекает кровь, не соответствую-

щая по составу артериальной).

Компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание постоянного уровня минутного объема крови, также может служить учащение сокращений сердца — тахикардия. Она может возникнуть как за счет прямого действия повышенного давления крови в полости правого предсердия на водитель ритма — синусно-предсердный узел, так и за счет нервных и гуморальных экстракардиальных влияний. С энергетической точки зрения это наименее выгодный механизм компенсации, так как он, во-первых, сопровождается расходованием большого количества кислорода, а во-вторых, значительным укорочением диастолы — периода восстановления и отдыха миокарда. В-третьих, ухудшается гемодинамическая характеристика сердца: во время диастолы желудочки не успевают заполняться кровью, систола становится менее полноценной, так как при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации. Из рис. 19.2 видно, что по мере укорочения сердечного цикла (верхняя кривая) длительность систолы укорачивается в меньшей степени, чем длительность диастолы. Момент начала сокращения , предсердий (пунктирная линия) все больше приближается к концу систолы желудочков, пока при 170 ударах в 1 мин не совпадает с ним ("закупорка предсердий")- На ЭКГ при этом зубец Р наслаивается на зубец Т.

Описанные механизмы компенсации при перегрузке сердца можно продемонстрировать и на изолированном, лишенном регуляторных связей с организмом сердце. Они обусловлены свойствами сердечной мышцы, ее проводящей системы и в определенной степени функцией внутрисердечной нервной системы. Последняя представлена нейронами, расположенными в сердце до уровня предсердно-желудочковой перегородки и образующими рефлекторные дуги в пределах сердца. Считают, что функция внутрисердечной нервной системы заключается в приспособлении деятельности сердца к нагрузке и координации работы предсердий и желудочков сердца, левой и правой его половин.

Лечение. При острой сердечной недостаточности проводят неотложную терапию соответственно клиническим проявлениям и причинам. Лечение начинают на месте распознавания острой сердечной недостаточности и продолжают в стационаре. В большинстве случаев показаны внутривенное введение мочегонных средств, сердечных гликозидов, применение периферических вазодилататоров, при возможности используют ингаляции кислорода.

55.Сердечные аритмии (характеристика понятия, виды). Понятие о фибрилляции и дефибрилляции сердца. Искусственные водители ритма. Лекарственная терапия аритмий.

Аритмии сердца — это нарушение образования импульсов возбуж-дения и/или их распространения по проводящей системе и миокарду. Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием органического заболевания сердца различной этиологии — ишемией, воспа-лением, дегенеративными изменениями, токсическим поражением.

Общепринятой классификацией аритмий является клинико-элект-рокардиографическая, в соответствии с которой учитывают:

® место образования импульсов (наджелудочковые или желудочковые);

* последовательность их возникновения (преждевременные, выскальзывающие экстрасистолы, регулярные и нерегулярные ритмы или тахикардия);

» характера проведения (нормальное, блокада);

» специфические понятия (искусственный водитель ритма, скрытое

проведение, интервал сцепления, блокада входа, преждевременное возбуждение, риэнтри и др).

Механизмы возникновения сердечных аритмий изучены в основном в условиях эксперимента (in vitro, in vivo). Существующие в настоящее время в клинике возможности не позволяют с уверенностью раскрыть механизмы возникновения аритмий, так же как и уточнить характер нару-

шений транспорта ионов через клеточную мембрану и тяжесть внутриклеточных изменений.

Возникновение аритмии при поражении миокарда или специализированных волокон связано с тем, что максимальный диастолический потенциал мембрцны клеток становится менее отрицательным в связи с нарушениями транспорта ионов, которые оказывают влияние на деполяризацию

клеток.

Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков возникает вследствие нерегу-

лярной, беспорядочной электрической активности предсердий и желудочков, сопро-

вождающейся прекращением эффективной насосной функции сердца.

Мерцание предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более

400–500 в минуту, желудочков — более 300–500. При такой частоте возбуждений

клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением,

охватывающим всё сердце. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокраща-

ются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода.

Дефибрилляция сердца может быть электрической или химической.

§ Химическая дефибрилляция миокарда — довольно простой, доступный, не тре-

бующий специальной и дорогостоящей аппаратуры, но недостаточно эффектив-

ный метод. Для этого рекомендуют внутриартериальное введение по направле-

нию к сердцу сначала 7,5% раствора калия хлорида (в количестве 1 мл/кг массы

больного) совместно с 5–10 мл 1% раствора новокаина, а позже (через 1–2 мин

после применения раствора калия хлорида) — внутриартериальное введение

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]