51.Общая характеристика экстремальных состояний. Причины, виды экстремальных состояний. Шок (определение, виды, патогенез). Коллапс. Отличие шока от коллапса. Принципы профилактики и терапии шока. Кома (определение, виды, патогенез). Принципы терапии комы.

Экстремальные состояния (ЭС) — тяжёлые, представляющие опасность для жизни патологические процессы, состояния и заболевания организма, возникающие под влиянием различных по виду и природе, чаще экзогенных, а также эндогенных экстремальных факторов.

ЭС характеризуются крайней степенью нарушений в различных областях жизнедеятельности организма, проявляющихся после чрезмерного короткого или длительного напряжения рассогласованием, снижением и истощением компенсаторно-приспособительных реакций и механизмовжизнеобеспечения систем и всего организма в ответ на действие экстремальных факторов.

38.3. ПАТОГЕНЕЗ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Большинство ЭС характеризуется динамичным течением, состоящим из трёх стадий:

§ активации адаптивных механизмов;

§ недостаточности адаптивных механизмов;

§ экстремального регулирования жизнедеятельности организма.

Стадия активации адаптивных механизмов возникает под влиянием повреждающих факторов и отклонения параметров гомеостаза.

Стадия характеризуется закономерной, стереотипной, неспецифической, стрессорной, генерализованной активацией различных уровней организации организма испецифической адаптацией к действию определённого экстремального фактора.

Стадия недостаточности адаптивных механизмов возникает под влиянием таких факторов:

§ нарастание степени, площади и объёма повреждения организма;

Шок (от англ. shock — удар) — остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collabor — падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кардиогенный коллапс, кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления. Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови, Человек при этом теряет сознание.

Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатикоадреналовой системы вазоконстрикция резко выражена.

По этиологии различают следующие виды шоков:

1) геморрагический;

2) травматический;

3) дегидратационный;

4) ожоговый;

5) кардиогенный;

6) септический;

7) анафилактический

КОЛЛАПС

Коллапс — остро возникающая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием развития ряда тяжёлых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов. Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного) тонуса, снижением ОЦК и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, лёгких).

Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим заболеванием. Он рассматривается как самостоятельный патологический процесс или как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания. Коллапс приводит к быстрому развитию недостаточности общего кровообращения, характеризующейся резким снижением артериального (особенно диастолического) и венозного (особенно центрального) давления, количества циркулирующей крови, развитием первичной иобычно прогрессирующей циркуляторной гипоксии, нарастающим нарушением метаболических процессов и функций различных уровней организации организма.

Коллапсы классифицируют преимущественно по этиологическому принципу, хотя используются и другие принципы, в том числе патогенетический.

По этиологии выделяют следующие виды коллапсов:

§ токсический,

§ инфекционно-токсический,

§ панкреатический,

§ гипоксический,

§ гипокапнический,

§ ацидотический,

§ гипертермический,__

КОМА

Термин кома происходит от греч. coma — глубокий сон.

Кома — тяжёлое опасное для жизни состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС (проявляющимся потерей сознания, отсутствием рефлекторных реакций на различные внешние раздражители, в том числе и болевые), расстройством жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, выделения и др.) и обмена веществ.

Продолжительность комы может быть небольшой (исчисляется часами) и длительной (исчисляется сутками).

Этиология комы

Комы бывают экзогенного и эндогенного происхождения.

В настоящее время различают более 30 видов ком, условно подразделяемых на пять основных типов:

1 тип — неврологические комы. Они обусловлены первичным поражением ЦНС. Среди них выделяют следующие виды ком:

§ апоплексическая кома (от греч. apoplexia — паралич), возникает при инсульте

(как геморрагическом, так и ишемическом);

§ эпилептическая кома (при стойкой эпилепсии);

§ травматическая кома (при повреждении головного мозга);

§ термическая кома (при общем перегревании или

2 тип — эндокринные комы. Они обусловлены нарушением обмена веществ из-за

двух основных причин: недостатка или избытка гормонов.

При недостатке гормонов выделяют следующие виды ком:

§ диабетическая (или гипергликемическая);

§ гипокортикоидная (при недостаточности коры надпочечников);

3 тип — метаболические комы. Они обусловлены потерей электролитов, воды,

энергетических веществ. Среди них выделяют следующие виды ком:

§ хлоргидропеническая кома

4 тип — дыхательные комы. Они обусловлены нарушением газообмена. Среди

них ведущим видом является гипоксическая кома.

5 тип — токсические комы. Они обусловлены либо эндогенной, либо экзогенной интоксикацией организма.

Патогенез комы

Разные по этиологии комы имеют не только отличительные, но и сходные (общие) механизмы. Так, для всех видов ком типичным является нарушение (угнетение) функций головного мозга, (особенно коры больших полушарий), что и приводит к прогрессирующему расстройству и потере сознания. Важное значение в генезе комы имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением её активирую- щего влияния на кору больших полушарий и другие структуры ЦНС, в результате чего расстраивается рефлекторная деятельность организма и угнетаются функции

жизненно важных органов и систем.

52. Сердечная недостаточность кровообращения (определение). Миокардиальная (метаболическая) форма сердечной недостаточности. Коронарогенное и некоронарогенное поражение миокарда.

СН — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функциям и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется СН меньшей, в сравнении с необходимой, вели-чиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией. Сущность СН заклю-чается в том, что сердце (при данном сосудистом сопротивлении) не способно пере-местить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Миокардиальная форма СН характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслаб-ления.

Перегрузочная форма СН формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих случаях (при перегрузке и при повреждении сердца) снижение его сокра-тительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных меха-низмов компенсации этого состояния. Эти механизмы взаимосвязаны, причём такимобразом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

Коронарогенные повреждения сердца

• Ишемическая болезнь сердца

• Инфаркт миокарда.

Как сказано выше, особенности функционирования, метаболизма и кровоснабжения сердца делают его чрезвычайно ранимым при нарушении соответствия между потребностью миокарда в кислороде и уровнем притока крови по венечным артериям.

Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий, главным образом атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую единицу, получившую название ишемической болезни сердца (ИБС).

Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит подачи питательных веществ к сердечной мышце так, что порой даже незначительное увеличение степени сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде вызывает некроз. Возникающие вслед за этим в очаге ишемии нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капиллярных сосудов, стаза, отека усугубляют циркуляторные нарушения.

Под влиянием ишемии в кардиомиоцитах может возникнуть способность к автоматизму, то есть появляется эктопический очаг возбуждения, способствующий возникновению экстрасистолии, артимии. Задержка проводимости в обширных пораженных участках сердца, а иногда блокада наряду с множественностью эктопических очагов создают условия для повторной циркуляции возбуждения и возникновения пароксизмальной тахикардии, а также такого грозного осложнения, как фибрилляция желудочков, которая является главной причиной ранней смерти при инфаркте миокарда.

Некоронарогенные повреждения миокарда

Существует несколько моделей некроза сердечной мышцы, причина возникновения которого не связана с патологией сосудов сердца и которые в известной степени отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях.

Гипоксический некроз миокарда может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии: гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца. Развитию некроза способствует фиксация в неудобной позе.

53.Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Врожденный и приобретенный пороки сердца. Гиперволемия.

Повышение нагрузки на сердце может быть вследствие увеличения количества притекающей крови или вследствие повышения сопротивления оттоку крови. Первый вид нагрузки сердца (объемом) наблюдается во время физической работы, при пороках сердца, сопровождающихся недостаточностью клапанного аппарата. При таких пороках во время диастолы в полость сердца поступает не только та кровь, которая притекает по нормальным путям, но и та, которая вследствие неполного замыкания клапанов выброшена из полости во время систолы. То же наблюдается и при врожденных дефектах перегородок сердца. Второй вид повышенной нагрузки на сердце (давлением) развивается при сужении выходного отверстия из полости сердца, например, при сужении отверстия легочного ствола или аорты, предсердно-желудочкового отверстия. Увеличение сопротивления оттоку возникает также при гипертонии, генерализованном атеросклерозе, пневмосклерозе.

В эксперименте различные виды нарушения деятельности сердца изучают путем создания искусственного порока клапанов или же сужения (коарктации) крупных отводящих сосудов — аорты и легочной артерии.

Сердце обладает способностью быстро приспосабливаться к повышенной нагрузке и, выполняя повышенную работу, компенсировать возможные расстройства кровообращения. При этом в зависимости от вида нагрузки включается тот или иной механизм компенсации.

При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. В известных пределах нагрузки имеется линейная зависимость между количеством притекающей крови и силой сокращения сердца. Однако если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. Уменьшение активно развиваемого напряжения происходит при растяжении сегмента миокарда более чем на 25% его исходной длины, что соответствует увеличению объема полости левого желудочка примерно на 100%. При допустимых же перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15—20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.

Пороки сердца — патологическое состояние сердца, в ходе которого наблюдаются дефекты клапанного аппарата, или его стенок, приводящие к сердечной недостаточности. Различают две большие группы пороков сердца, врожденные и приобретенные. Заболевания являются хроническими медленно прогрессирующими, терапия лишь облегчает их течение, но не устраняет причину их возникновения, полное восстановление возможно только при хирургическом вмешательстве.

Врожденные пороки сердца

Врождённые пороки сердца — патологические состояния, при которых в ходе нарушений процесса эмбриогенеза, в сердце и примыкающих к нему сосудов возникают дефекты. При врожденных пороках сердца поражаются преимущественно стенки миокарда и крупных прилежащих к нему сосудов. Заболевание медленно прогрессирует, без своевременного хирургического вмешательства у ребенка формируются необратимые морфологические изменения, в ряде случаев возможен летальный исход. При адекватном хирургическом лечении происходит полное восстановление функции сердца.

Приобретенные пороки сердца

Приобретённые пороки сердца — патологические состояния сердца, при которых страдает клапанный аппарат сердца, Поражения клапанов представляют собой стеноз и/или недостаточность клапанов сердца. Заболевание медленно неуклонно прогрессирует, адекватная терапия только замедляет патологический процесс, хирургическое лечение заключается в замене клапана сердца на протез.

Гиперволемия — увеличение массы крови по сравнению с нормой. Простая- увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой, возникает после переливания большого количества крови. Олигоцитемическая – увеличение объема крови за счет плазмы, развивается при задержке воды в организме в связи с заболеванием почек, при введении кровезаменителей. Полицитемическая – увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов, наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при заболеваниях, связанных с кислородным голоданием

Этиология: ив результате кровопотери и выраженного лизиса клеточных элементов, нарушения гемопоэза, наруш водного баланса в организме, переливания крови, введения различных растворов.