Bacteries

Золотистый стафилококк. Отдел Firmicutes, сем-во Micrococceae, род Staphylococcus, вид St.aureus. коагулазоположителен, патогенный. Грамположителен, характерный внешний вид (от "гроздь винограда"). Выделяют 10 эковаров. Часто наблюдается бессимптомное носительство. Механизм инфицирования- перенос с участков колонизации на травмированную поверхность. Стафилококковые инфекции носят вторичный характер, протекают в виде гнойных патологий. Также обуславливает специфические интоксикации.

Галотолерантны. Широко распространены, носительство. Госпитальные штаммы резистентны к антибиотикам.

Пиогенной инвазии кожи содействуют:

Тейхоевые кислоты (активация системы комплемента)

Липаза (растворяет сальные пробки)

Гиалуронидаза (внедрение в соединительную ткань)

Стафилокиназа (фибринолизин)

Плазмокоагулаза (антифагоцитарный фактор)

ДНК-аза

Антифагоцитарные факторы:

Белок А (компонент клеточной стенки)- агглютиноген, связывает Fc- фрагмент IgG  активация системы комплемента, усиление активности NK.

Стафилолизины (мембранотоксины, гемолизины) (альфа, бета, гамма, дельта)

Плазмокоагулаза

Лейкоцидин- нарушает водно-электролитный баланс в клетке

Специфические токсины:

Эксфолиатины А и В – нарушение десмосом кожи, отслойка кожи- синдром ошпаренной кожи;

Токсин синдрома токсического шока (экзотоксин, стимулирует выделение ФНО, его кодирует умеренный фаг)- суперантиген.

Энтеротоксины (их много) – тоже суперантигены. Термостабильны, устойчивы к протеазам. Высок процент энтеротоксигенных штаммов. Характерна токсинэмия.

Клинические проявления: внутрибольничные пневмонии, развитие метастатических поражений внутренних органов; инфекции опорно-двигательной системы; синдром ошпаренной кожи и ошпаренных младенцев; синдром токсического шока - высокая температура, сыпь, снижение АД; пищевые отравления.

Диагностика:

Обнаружение коагулазы- разводят сыворотку человека в отношении ¼, вносят испытуемую культуру, термостатируют, результат не позднее 6 часов.

Определение лецитовителлазы- на желточно-солевом агаре зоны просветления.

Фаготипирование. Используется специальный трафарет для нанесения фагов.

Определение белка А. Используют эритроциты, покрытые IgG. Если есть агглютинация, то проба положительна.

Биологические препараты: диагностические- набор стафилококковых фагов.

Лечебные: нативный стафилококковый анатоксин, вакцина, антифагин, антистафилококковая плазма, противостафилококковый иммуноглобулин, стафилококковый бактериофаг жидкий.

Профилактика: анатоксин стафилококковый.

Сапрофитический стафилококк. Колонизирует эпителий половых органов, мочеиспускательного канала. Вызывает циститы, дизурические расстройства. Иногда пиелонефриты и эндокардиты. Коагулаза- отрицателен.

Эпидермальный стафилококк. Колонизирует кожу и поверхность слизистых. Заболевания вызывает у лиц с нарушенным иммунным статусом- эндокардит, заболевания мочевыводящей системы. Коагулаза- отрицателен.

Стрептококки. Имеют вид коротких цепочек (streptos- цепочка). Разделяют на серогруппы по полисахаридам клеточной стенки (всего 17 серогрупп, обозначаются латинскими буквами от А до О). По виду гемолиза делят на альфа, бета и гамма. Основной тип, вызывающий заболевания человека- это тип бета. Зеленящие стрептококки и пневмококк лишены групповых антигенов.

Гноеродный стрепотококк (S.pyogenes) – возбудитель скарлатины. Принадлежит к группе А. Возб родильной горячки (Земмельвайс). Колонизируют слизистые, кожу, носительство чрезвычайно распространено (до 25%). Резервуар- больной или носитель, передача контактный, воздушно-капельный, через инфицированные продукты.

Факторы патогенности:

Капсула- фактор вирулентности. Образована глюкуроновой кислотой, возможно в этом механизм аутоиммунных реакций, поскольку сходна по сруктуре с соединительной тканью.

белок М- типоспецифический антиген, фактор пиогенной инвазии, протективный. Много сероваров. Ингибирует фагцитарные реакции, маскируя рецепторы для комплемента.

С5а пептидаза- подавляет активность фагоцитов, инактивируя С5а фактор комплемента.

Стрептолизины (O и S)- разрушают эритроциты в различных условиях (с и без кислорода). Также вызывают повреждение фагоцитов.

Пирогенные токсины детерминированы заражением бактерии лизогенным фагом, есть только у скарлатинозных штаммов. Являются протективными антигенами антитоксического иммунитета, суперантигенами. Иммунитет при скарлатине носит антитоксический характер, обеспечивает защиту против повторных заболеваний скарлатиной. Механизм токсичности заключается в поликлональной стимуляции Т-лимфоцитов, гиперпродукции цитокинов (ИЛ-1 и ФНО).

Клинические проявления:

Фарингит

Скарлатина точечные кожные высыпания сначала локальные, затем генерализованные, ангина, лимфадениты, малиновый язык.

Кожные инфекции. Флегмона, рожа, пиодермия-импетиго.

Синром токсического шока.

Острая ревматическая лихорадка, вторичные инфекции.

Острый гломерулонефрит.

Ангина- может привести к ревматизму.

Неонатальную патологию обуславливают в осн. Стрептококки гр.В, Str.agalacticae.поскольку тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей. Заражение происходит вертикально при прохождении по родовым путям. Их распространение обусловлено низким уровнем развития иммунной системы.

Диагностика. В основном выделение и идентификация возбудителя. Выращивают на кровяном агаре. Определение чувствительности к антибиотикам методом дисков. Также используют иммунологические методы: ИФА, латекс-агглютинация, коагглютинация- в мазках из зева.

Пневмококк, St.pneumoniae. выделил Пастер. Не содержат групповых антигенов, серологически неоднородны. Выделены 84 серовара.

Один из основных возбудителей внебольничных пневмоний. Резервуар- больные и носители, путь передачи контактный и воздушно-капельный.

В мазках располагаются парами, на кровяном агаре дают альфа-гемолиз.

Патогенез: после аспирации слюны. Проникает в нижние дыхательные пути, затем диссеминирует.

Факторы патогенности:

Капсула: фактор вирулентности, протективный АГ, множество серотипов, Т-независимый АГ. Защищает бактерии от действия фагоцитов.

Субстанция С. тейхоевая кислота клеточной стенки. Активирует комплемент, реагируя с С-реактивным белком, высвобождение медиаторов воспаления.

Энтеробактерии.

Отдел Gracillicutes, семейство Enterobacteriaceae. Аэробы или факультативные анаэробы. Грамотрицательны. К питательным средам нетребовательны в большинстве, однако есть исключения. Классифицируют по родам по биохимическим признакам, на виды по биохимии и антигенному профилю. Для иммунотипирования используют О, Н и К-антигены. Носитель О=-эпитопов- эндотоксин липополисахаридной природы. Сальмонеллез- наиболее распространенная пищевая энтеробактериальная инфекция. Энтеробактериальная инфекция с обязательной бактериемией- брюшной тиф.

Эшерихии. Подвижные прямые палочковидные бактерии, есть капсула или микрокапсула. Они присутствуют в кишечнике млекопитающих, рыб и даже насекомых. Эколого-патогенетические разновидности эшерихий: коменсалы кишечника, уропатогенные штаммы, возбудители пищевых антропонозов, возбудители пищевых зоонозов, возбудители оппортунитических пиогенных инфекций. Для классификации данного рода используют О,Н и К антигены.

По патогенезу классифицируют:

Энтеротоксигенные- диареи, токсикоинфекции. Адгезия- пили. Есть токсины, которые кодируют умеренные фаги. Термостабильный токсин- нарушает транспорт железа путем увеличения содержания цГМФ в клетках эпителия, это приводит к нарушению ионного баланса. Термолабильный токсин- напоминает токсин холерного вибриона; компонент В обеспечивает проникновение, компонент А увеличивает содержание цАМФ, нарушая ионный баланс.

Энтероинвазивные е-coli. Подобны шигеллам, т.к. проникают в в клетки эпителия, где размножаются, и характеризуются отсутствием подвижности.

Энтеропатогенные. Основные возбудители диарей у детей. Только адгезия.

Энтерогеморрагические. Выделяют цитотоксин, кодируемый лизогенным фагом, вызывает гибель клеток, и шигоподобные токсины. Характерно преобладание единственного иммунотипа.

Энтероадгезивные. Не имеют плазмидного фактора адгезии.

Бактериемия не имеет характерных признаков.

Могут вызывать неонатальный сепсис- преобладание единственного иммунотипа.

Уропатогенные эшерихии: пиогенны, характеризуются сложным набором адгезинов. Обуславливают до 90% всех инфекций мочеполового тракта.

Диагностика. Среда накопления- селенитовый или магниевый бульон. На среде Эндо дает колонии с металлическим блеском, на среде Плоскирева- коричневые колонии. При посеве на среду Ресселя ферментирует все.

Препараты: колипротейный бактериофаг, диагностические- агглютинирующая сыворотка к О и А- Аг.

Шигеллы. Прямые неподвижные палочки, хемоорганотрофы. Природный резервуар- человек, больной или носитель. Механизмы передачи- фекально-оральный и контактный. Устойчивы во внешней среде. Не имеют капсул. Видовую принадлежность шигелл определяют по биохимической активности, особенностям О-антигенов. О-антиген шигелл содержит эпитопы разной специфичности, включает видоспецифические эпитопы, включает типоспецифические эпитопы, входят в состав эндотоксина.

Виды: S.flexneri; S.boydii; S.sonnei; S.desynteriae.

Базисный механизм патогенности шигелл- внутриэпителиальная инвазия. Патогенность обусловливают факторы адгезии, инвазии, устойчивости к действию защитных механизмов, способность к токсинообразованию. Цитотоксин состоит из двух компонентов: А- нарушение биосинтеза белка; В- связывание токсина с рецептором, проникновение внутрь клетки.

Клинические проявления от бессимптомной инфекции до тяжелых поражений с лихорадкой, болями, диареей с кровью и слизью.

Диагностика: среда накопления- селенитовый или магниевый бульон; затем высев на среды Эндо, Плоскирева, Левина. Колонии на среде Эндо бесцветные, на среде Плоскирева тоже бесцветные. На среде Ресселя ферментируют глюкозу, лактозу не ферментируют.

Профилактические препараты: дизентерийный бактериофаг.

Лечебные: дизентерийный бактериофаг, вакцина.

Диагностические: агглютинирующая поливалентная дезинтерийная сыворотка, агглютинирующие типовые сыворотки, диагностикумы эритроцитарные Зонне и Флекснера. Основной метод диагностики- выделение и идентификация чистой копрокультуры.

Сальмонеллы. Открыл Сэлмон. Один вид, у которого семь подвидов. (Salmonella enterica). Для удобства пользуются старой классификацией, рассматривающей серовары как виды. На виды разделяют по антигенному профилю (О и Н- Аг.) по О-Аг разделяют на серогруппы. По Н-Аг выделяют серовары. Помимо этиг Аг существуют также К- и Vi-Аг. Мелкие бактерии вытянутой формы, нет капсул. Большинство подвижны. Хемоорганотрофы.

Патогенез. Природный резервуар- все виды животных. Пути передачи- водный и пищевой, реже контактный.

Адгезию определяют пили. Попадают в клетки посредством эндоцитоза, затем проникают в кровь. Возникает воспаление слизистой. Выделяют токсины: термолабильный- увеличивает содержание цАМФ, термостабильный- нарушение синтеза белка. Попадая в кровь, выделяют эндотоксин- угнетает деятельность ЦНС (typhos- туман). Бактеримия приводит к инфицированию различных органов- печени, желчного пузыря, вторичной инвазии эпителия кишечника. Основные механизмы поражения кишечника: эндогенное реинфицирование после бактериемии, аллергическое Т-зависимое воспаление стенки. Брюшной тиф- энтеробактериальная инфекция, для которой обязательна бактериемия. Сальмонеллезы являются наиболее распространенными энтеробактериальными пищевыми инфекциями.

Клиника: может протекать бессимптомно. При острой форме- повышение температуры, спутанное сознание. Возможны осложнения- перфорация кишки, миокардиты и т.д. характерны кожные высыпания.

Паратифы А, В и С- более легкие формы.

Гастроэнтериты- фекально-оральный путь. Поражают всех животных.

Диагностика. Наиболее ранний и достоверный метод- выделение гемокультуры. Также материалом служат рвотные массы, кал, промывные воды и т.д. среда накопления- магниевый или селенитовый бульон. Затем производят высев на среды Левина, эндо, Плоскирева. На среде Эндо и Плоскирева-бесцветные колонии. На висмут-сульфитном агаре колонии черные, окружены слизистым валиком. На среде Ресселя- диф.диагностика тифозной и паратифозной сальмонелл. Паратифозная сальмонелла дает пузырьки при расщеплении глюкозы.

Препараты: диагностические- поливалентная агглютинирующая О-сыворотка, сальмонеллезная типовая О-сыворотка, сальмонеллезная Н-сыворотка, сальмонеллезные монодиагностикумы. Диагностикумы для РНГА.

Профилактика: брюшнотифозная вакцина, обогащенная Vi-Аг.

Химические препараты: тифо-паратифозно-столбнячная вакцина (TABte).

Поливалентный брюшнотифозный бактериофаг.

Нейссерии. Аэробные грамотрицательные кокки. Открыл Найссер. Семейство Neisseriaceae, роды Neisseria, Acientobacter, Moraxella, Kingella. Все обитают на слизистых оболочках теплокровных животных.

Менингококк, Neisseria meningitidis. Открыл Вайхзельбаум. Основной источник инфекции- носители, также опасны больные с клиническими проявлениями. Основной регион распространения- экваториальная Африка. Наблюдается носительство примерно у 30% здоровых людей. Очень чувствителен к неблагоприятным воздействиям. Серологическая классификация базируется на капсульных К-антигенах (серогруппы) и белки клеточной стенки (серовары).

Факторы колонизации: пили, сидерофоры, IgA протеаза.

Факторы, определяющие генерализацию инфекции: капсула- препятствует фагоцитарным реакциям(внутрисосудистому клиренсу), серологически неоднородна, протективный Аг, Т-независимый иммунитет, полисихаридной природы; эндотоксин- липополисахаридной природы, обуславливает основные патогенетические проявления инфекции.

Входные ворота – носоглотка. В большинстве случаев инфекции не наблюдается- носительство. Патогенетически значима токсинемия. Поражения оболочек ЦНС. Иммунитет: решающая роль бактерицидных сывороточных АТ, индуцирующая и стабилизирующая роль субклинических (местных) инфекций, группо и типоспецифическая направленность протективных антител, зависимость от комплемента. Основой для иммунитета служат капсульные полисахариды. При местной менингококковой инфекции решающую роль играет IgA (препятствует адгезии).

Дианостика: выявление типичных морфотинкториальных форм бактерий; обнаружение специфических антигенов, обнаружение специфических последовательностей ДНК. Материалом для исследования служат СМЖ, кровь и отделяемое носоглотки.

Гонококк. N.gonorrheae. инфекционное венерическое заболевание, проявляющееся воспалением слизистых оболочек мочевыводящих путей. (gon-семя, rrhoeae-истечение)- ввел Клавдий Гален. Истоник инфекции- больной человек, путь передачи- половой, возможно заражение плода при прохождении через родовые пути. Морфология: неподвижные диплококки, полиморфны. Сложно организованная клеточная стенка, по ее структуре выделяют подвиды.

Факторы патогенности: капсула: антифагоцитарные свойства.

Пили обеспечивают адгезию. Протективные АГ.

ЛПС- сильные иммуногенные свойства.

Токсины: эндотоксины.

Белки клеточной стенки- АТ к ним обуславливают комплементзависимый цитолиз- протективные.

IgA- протеазы.

Механизмы пиогенности: повреждение эпителия продуктами аутолизированных бактерий; антифагоцитарная активность; гипермобилизация деструктивного потенциала НФ (способны к внутриклеточному паразитированию).

Патогенез: первичное поражение уретры и цервикального канала; эпителиальная инфекция; высокая пиогенность, проникновение возбудителя в субъепителиальную ткань; возможность экстрагенитальных осложнений. Вероятна персистенция возбудителя; вторичные инфекции, возможность перинатального инфицирования. Гнойные клетки при гонорее: нейтрофилы-результат незавершенного фагоцитоза; в них паразитируют клоны, выработавшие устойчивость к фагоцитозу, служат важным диагностическим критерием при острой гонорее.

Диагностика: бактериоскопическое исследование мазков гнойного отделяемого. Также применяют РИФ. Колониальный метод- посев на твердые среды, наличие аутолиза колоний.

Профилактика: отсутсвует, т.к. чрезвычайно высока антигенная изменчивость. Для предупреждения гонобленнорей новорожденным закапывают в глаза сульфацил натрия.

Род Vibrio. Семейство Vibrionaceae отдел Gracillicutes. Вибрионы чрезвычайно широко распространены в окружающей среде. Хемоорганотрофы.

Возбудитель холеры: V.cholerae. холера характеризуется профузной диареей с общей слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов. Открыл ее Р.Кох. природный резервуар- больные и носители, фекально-оральный путь передачи, редко контактный. Клетки имеют один полярный жгутик. Типичен полиморфизм, могут образовывать L-формы. Аэроб. Грамотрицателен. Патогенетически значимые признаки: активная подвижность, энтеротоксигенность, способность к размножению в щелочной среде, пилезависимая адгезия, экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности. Среда накопления- пептонная вода с добавлением однопроцентного NaCl. По биохимическим и биологическим различиям выделяют 2 биовара: классический и Эль-Тор. Антигенная структура: О- и Н- антигены. По ним также классифицируют. Серовары Огава, Инаба. Хикошима.

Факторы адгезии: пили.

Колонизация: жгутики, муциназа, нейраминидаза.

Токсины: функциональный гормоноподобный экзотоксин. Компонент В обуславливает проникновение в клетку компонента А, который в свою очередь состоит из 2 субъединиц и активирует аденилатциклазу, вызвая увеличение содержания цАМФ и нарушение ионного баланса.

Патогенез. У большинства инфекция протекает бессимптомно, возможна легкая диарея. При клинически выраженных случаях профузная диарея, гиповолемия, нарушение электролитного баланса, охриплость голоса, афония и т.д. гиппократово лицо (запавшие глаза, заостренные черты лица). Механизмы проявления болезнетворности: диарея секреторного типа, местная интоксикая тонкого кишечника.

Диагностика: выделение и идентификация возбудителя. Материал- рвотные массы, испражнения, желчь, секционный материал. Материал не обеззараживают и доставляют в лабораторию возможно быстрее, т.к. возбудитель быстро разрушается. Используют 2 среды накопления, дважды пересевают.

Далее морфологические, биохомические свойства. Антигенная структура- антисыворотки, фаготипирование. РПГА, РИФ, определение в крови АТ- вспомогательное исследование. РА.

Коринебактерии. Вид Corinebacterium diphtheriae, род Corinebacterium семейство Corynebacteriaceae отдел Firmicutes. Неподвижные прямые или слегка изогнутые палочки. Видовой эпитет отражает характер местного патогенетического процесса. Большинство видов- облигатные паразиты слизистых оболочек человека и животных. Резервуар инфекции- больной или носитель, путь передачи- воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимние месяцы. Для дифтерийной палочки характерен выраженный полиморфизм. Выделяют 3 биовара. Грамположительна. Специфическая окраска по Найссеру. Питательные среды должны содержать ростовые факторы. Характаристический признак- цистиназная активность. Образует бактериоцины. Антигенная структура: О и К-Аг.

Токсинообразование: экзотоксин, обеспечивает мономолекулярную специфическую интоксикацию. Кодируется умеренным фагом (негомологичная рекомбинация, лизогения). Токсин бинарен, состоит из двух субъединиц: В-обеспечивает рецепцию, А-АДФ-рибозилтрансфераза, блокирует синтез белка. Токсин характеризуется бифункциональностью. Его синтезируют не все штамы бактерии.

Патогенез поражений: входные ворота- слизистые оболочки дыхательных путей, иногда глаз, половых органов. Возникает местное фибринозное воспаление. Пленка плотно спаяна с тканями- это дифтеритический тип фибринозного воспаления. Дифтерия- очаговая инфекция, характеризующаяся мономолекулярной интоксикацией.

Диагностика. Материал- слизь из носоглотки, пленки- окраска по Граму, Найссеру (позволяет выявить зерна Бабеша-Эрнста). Культивирование на агаре или среде Ру. Исследование биохимии. Определение токсигенности- биологическая проба, ИФА. Основное содержание микробиологического анализа при дифтерии- определение токсигенности изолированной культуры. Применяется тест иммунодиффузии Илека. Фаготипирование.

Лечение: введение антитоксина.

Профилактика: -введение анатоксина в составе АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный), АКДС (адсорбированная дифтерийно-столбнячная вакцина на Al(OH)3). Иммунитет зависит от антитоксических антител.

Спирохеты. Семейство Spirohaetaceae (speira-спираль, chaite-волос), отдел Garciliciutes порядок Spiкrohaetales. Медицинское значение имеют роды Treponema, Borrelia, Leptosripa.

Трепонема. Отдел Grcilicutes порядка Spirohaetales семейства Spirohaetaceae. Trepo- вращаться, nema- нить. Спиралевидные, подвижные бактери, грамототцательны. Анаэробы. Патогенны для человека T.pallidum, T.carateum, T.vincenti. атипичность спирохет подразумевает морфологическое своеобразие и мехиназм активной подвижности. Бледная спирохета, т.к. плохо окрашивается анилиновыми красителями. Резервуар возбудителя- больной человек, путь передачи половой, реже контактный. Не способен проникать через плаценту в первые 4 мес. беременности. Окрашиваются серебрением по Морозову, по Романовскому-Гимзе (в розовый цвет), по Бурри. Плохо растет на питательных средах.

Антигенная струтура. Белковые, полисихаридные и липидные.

Патогенез. Внутрисосудистая инвазия через микротравмы кожи и слизистых, экстравазальная диссеминация, агрессивная персистенция, реактивация, контактно-инвазивное или реактивное повреждение эндотелия.

Патогенетическая стратегия на этапе первичного сифилиса: генерализация инфекции, размножение во входных воротах инфекции, индукция местного васкулита.

Клинические проявления. В месте внедрения формируется твердый шанкр- 1 стадия. Через 7-10 сут. развивается генерализованная инфекция- первичный серонегативный сифилис, затем первичный сероположительный сифилис. Через 6-7 нед развивается вторичный сифилис- генерализованная спирохетемия с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерны высыпания на коже. Под действием иммунной системы часть спирохет погибает, но часть остается во внутренних органах. Это латентный период. Возможно рецидивирование при снижении активности защитных реакций. Т.о., исходы вторичного сифилиса: клиническое и микробиологическое выздоровление, клиническое выздоровление (латентный сифилис), бессимптомная эволюция иммунологического конфликта, имунологическая латенция (бесконфликтная персистенция). Механизмы персистенции: маскировка антигенов (образование псевдокапсулы), антигенная мимикрия, селекция иммунорезистетных клонов, внутириклеточное паразитирование. При отсутствии лечения через 3-4 года образутся гуммы- это третичный сифилис. Возможно развитие висцерального сифилиса, нейросифилиса. При трансплацентарном инфицировании возможно проявление триады Хатчинсона: паренхиматозный кератит, бочкообразные зубы, глухота.

Диагностика. Выделение чистой культуры не используется. Проводят микроскопию. Серологические методы: неспецифические- реакция Вассермана (РСК (Ат реагирует с диагностическим Аг-диагностикумом, комплекс связывает комплемент. После вносят эритроциты барана в гемолитической сыворотке. Если комплемент не связался- гемолиз- отрицательная реакция, если связался, нет гемолиза- положителная реакция.) Т.О., серодиагностика- основной метод.

Клостридии. Анаэробные грамположительные палочки. Род Clostridium, сем-во Bacillaceae, отдел Firmicutes. Образуют споры. Обитают в почве, хемоорганотрофы. Некоторые виды патогенны для человека и животных. Cl.perfringens. Единственный капсулообразующий вид. Также образуют споры. По токсинообразованию делят на 6 сероваров. Вызвает газовуют гангрену и пищевые токсикоинфекции. Неподвижны. Грамположительны. Для культивации используется агар Цейсслера, среда Китта-Тароцци. Образуют S и R- колонии. Меняют свой цвет после пребывания на воздухе. Биохимическая активность: створаживает молоко- штормовая реакция. Продуцирует 12 токсинов, названных буквами греческого алфавита, они проявляют дерматонекротизирующее, летальное и гемолитическое действие. Один из них напоминает фибринолизин, также есть ДНК-аза. Энтеротоксин- обуславливает токсикоинфекции. Вызывает диаррею за счет увеличения проницаемости капилляров. Патогенетическая сущность диаррейного синдрома заключается в пищевой инфекции и местной интоксикации.

Cl.novyi. тоже газовая гангрена. Другая классификация, АГ соматические. Также гангрену вызывают Cl.fallax, Cl.oedematis, cl.hystoliticum.

Энтеропатогенные клостридии: C.difficile, C.perfringens. Cl.difficile возбудитель псевдомембранозного энтероколита. Основные механизмы: дисбактериоз, спорообразование, продукция цитодеструктивных токсиинов. Это эндогенная госпитальная инфекция, возможна ятрогения, результат ослабления колонизационной резистентности толстого кишечника на фоне антибиотикотерапии. Бактерии высокорезитентны к антибиотикам. Продуцируют 2 экзотоксина: А- диареегенное и летальное действие через аденилатциклазу, В- ингибирует биосинтез белка.

Столбняк, Cl.tetani. резервуар- почва. Мономолекулярная интоксикация, раневая инфекция, токсинемия, плазмидозависимая инфекция. Подвижные грамположительные палочки, напоминают барабанные палочки или теннисные ракетки. О и Н антигены. Патологическое дейсвие обусловлено выделением токсинов. Тетаноспазмин- подавление высвобождения тормозных медиаторов, тетанические судороги. Тетаеолизин- гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие. Характерны: внутриаксональный транспорт токсина, токсинемия, нарушение функциональной кооперации в системе нейронов спинного мозга. Столбнячный токсин: функциональный, эффект на уровне ЦНС, субъединичная бинарная молекула. В качесве клинических проявлений характерны: тетанус, опистотонус, risus sardonucus. Лечение: иммуноглобулин противостолбнячный человека, противостолбнячную лошадиную сыворотку. Иммунитет: АКДС. При травмах- экстренная иммунизация: пассивная- при предшествующей вакцинации- антитоксическая сыворотка; активно-пассивная- столбнячный анатоксин, а в другое место антисыворотку. Протективные противостолбнячные АТ нейтрализуют свободный токсин, блокируют рецепцию токсина нервными окончаниями (синапсы).

Ботулизм. Botulus- колбаса. C.bonullinum. резервуар- почва. Серологическая классификация по спектру токсинов. Главные факторы патогенности- экзотоксины, т.к. в организме возбудитель не размножается. Экзотоксин- цинк-зависимая пептидаза, активируется протеолизом. Оказывает гемагглютинирующее и нейротоксическое действие. Желудосно-кишечные расстройства, нервно-паралитические проявления. Ботулинический токсин: функциональный, нейротропный, серологически неоднороден. Мишени токсина: ганглиозиды нервных окончаний мотонейронов, регуляторы секреции ацетилхолина. Ботулизм: пищевая интоксикация, токсинемия, поражение периферической нервной системы. Диагностика- обнаружение токсина- биологическая проба. Серологию не проводят. Лечение- антитоксическая сыворотка.

Туберкулез. M.tubeculosis. род Micobacterium семейство Micobacteriaceae отдел Firmicutes. Неподвижные, аэробные грамположительные палочковидные бактерии. Иногда образуют структуры, напоминающие мицелий, отсюда название. Для окраски применяют метод Циля-Нильсена. Возбудители микобактериальных антропонозов: M.leprae, m.tuberculosis. возбудитель микобактериального зооноза: M.bovis. резервуар- больной, путь заражения- аэрогенный. Заболеваемость возрастает всвязи с низким уровнем гигиены, и т.д. Палочка Коха- тонкая, прямая или слегка изогнутая, склонны к ветвлению. Методом Циля-Нильсена окрашиваются в красный цвет, сод. зерна Муха. Среда Левенштайна-Йенсена. В жидких средах синтезирует корд-фактор- фактор вирулентности. Синтезирует много никотиновой кислоты- ниацина. Липиды клеточной стенки: миколовые кислоты, корд-фактор, микозиды, сульфатиды. Поэтому она кислотоустойчива, "бронированное чудовище". Факторы антифагоцитарной активности: липиды клеточной стенки, сидерофоры.