Bacteries

Патогенез: проникновение в альвеолы; размножение в альвеолярных макрофагах; формирование неспецифической доиммунной гранулемы; проникновение в регионарные лимфатические узлы; индукция Т-клеточного иммунитета; Т-зависимая активация макрофагов; формирование специфической постиммунной гранулемы. Инициация процесса- внутримакрофагальная инвазия. Механизмы: неагрессивный фагоцитоз, подавление образования фаголизисом, активное противостояние биотоксическим факторам фаголизосом, подавление функциональной кооперации между макрофагами и Т-лимфоцитами. Первичный иммунный комплекс- очаг Гона. В гранулеме клетки Пирогова-Лнгханса, по периметру- лимфоциты, мононуклеары. Возможна реактивация очагов. У лиц с ослабленным иммунитетом возможен диссеминированный туберкулез. Туберкулин- комплекс туберкулопротеинов (белковых дериватов), используется в аллергодиагностике. Применяют адъювант Фройнда: пептидогликан+липиды клеточной стенки. Туберкулопротеины обладают имунологически зависимой болезнетворностью, участвуют в реализации протективного иммунитета, используются в аллергодиагностике. Липиды клеточной стенки: антимакрофагальная активность, участвуют в индукции Т-клеточного иммунитета как адъюванты, определяют культуральные и тинкториальные особенности бактерий. Главная функция макрофагов в зоне неспецифической гранулемы: возбуждение реакций клоточного иммунитета. Постиммунная гранулема: возникает на фоне реакции гиперчувствительности замедленного типа к туберкулопротеинам, зона для функциональной кооперации между макрофагами и Т-эффекторами, основа для деструктивных реакций, основа для саногенеза, завершается бессимптомной персистенцией возбудителя.

НЕ ДО КОНЦА. НУЖНА МЕТОДА.

РИККЕТСИИ. Открыл американский микробиолог Риккетс, который погиб от лихорадки Скалистых Гор. Семейство Rickettsiaceae отдела Gracilicutes. Мелкие анаэробные полиморфные. Вызывают риккетсиозы: тифы, пятнистые лихорадки, лихорадка цуцугамуши, Ку-лихорадка, траншейная лихорадка. Естественный резервуар риккетсий- членистоногие, они передаются трансовариально. Есть гипотеза происхождения митохондрий от риккетсий. При попадании в организм неестесвенного хозяина (например человека) могут вызвать заболевание, но это экологический тупик (случайный хозяин) для риккетсий. Риккетсиозы- преимущественно зоонозы, кроме эпидемического сыпного тифа, являющегося анропонозом. Путь передачи- трансмиссивный, через укусы членистоногих. Членистоногие выполняют следующие функции: естественный резервуар инфекции, вектор (переносчик), поддержка рециркуляции среди животных, стабилизация природных очагов инфекции, участие в эпидемическом процессе. Для риккесиозов характерны признаки: это пиродноочаговые зоонозы с трансмиссивным путем передачи. Существование риккетсий сыпного тифа поддерживается: социальным неблагополучием, персистенцией возбудителя в организме переболевших, реактивация эндогенной инфекции, возможность внечеловеческого резервуара инфекции.

Жизненный цикл имеет 2 фазы: вегетативную и покоящуюся. Вегетативная форма- это палочковидные, делящиеся клетки. Покоящаяся- неподвижные клетки в клетках членистоногих и человека. Не растут на питательных средах, для культивирования используют куриные эмрионы, культуры клеток (поэтому в диагностике риккетсиозов не применяется метод выделения чистой культуры). При дифференцировке учитывают способность размножаться в цитоплазме или ядрах. Т.О., риккетсии- энергетические паразиты клеток, размножаются путем деления, могут размножаться в цитоплазме или ядре.

АГ структура: липополисахарид клеточной стенки.

Патогенез: размножение в эндотелии капилляров, формирование гранулем вокруг пораженных участков. Механизмы, определяющие болезнетворность риккетсий: размножение внутри макрофагов региональных лимфатических узлов, риккесиемия, паразитирование внутри эндотелиальных клеток.

Эпидемический сыпной тиф. Лихорадка, сильная интоксикация, поражение капилляров. Возбудитель R.Provazekii. переносчик- платяная вошь, резервуар- человек. Вши перед укусом опорожняют кишечник, выделяя с фекалиями возбудителя. Человек при расчесах заносит возбудителя в ранку. Возбудитель размножается в эндотелии капилляров, возможны поражения ЦНС и тд. В составе гранулем возбудитель может десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцента, рецидивировать. После выздоровления развивается стойкий иммунитет. Для диагностики применятеся серодиагностические методы (выявление антител- РСК, РПГА, ИФА). В клетках риккетсия Провачека размножается только в цитоплазме. Возбудитель лихорадки Скалистых Гор – R.Rickettssii. Спорадический сыпной тиф- болезнь Брилля-Цинссера- рецидив эпидемического сыпного тифа, вызываемого риккетсией Провачека.

Возбудитель лихорадки цуцугамуши- Orientia tsutsugamushi. Ку-лихорадка- Coxiella burnetii.

ХЛАМИДИИ. Семейство Chlamidiaceae отдел Gracilicutes. 3 вида: C.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae. все виды патогенны для человека или животных. Хламидии- энергетические паразиты, поскольку непособны синтезировать макроэргические соединения и обеспечивать собственные потребности в энергии. Жизненный цикл включает 2 формы: элементарное тельце- мелкая сферическая структура с трехслойной клеточной стенкой, метаболически неактивно, это инфекционная единица, фильтруется, устойчиво во внешней среде, трансформируется в ретикулярные тела. Ретикулярное тельце- репродукционная внутриклеточная форма (репродуктивная форма хламидий, способно к делению, трансформации в элементарные тела). Более крупное, развивается в течение нескольких часов из элементарного тельца через стадию инициального тельца. Деление бинарное, образуется тельца включений в цитоплазме. Обычно раполагаются околоядерно. Далее формируются элементарные тельца, при их выходе клетка гибнет. Признаки атипичности хламидий: неспособность к росту на искусственных питательных средах, фильтруемость (обусловлена мелкими размерами элементарных телец 0,2-0,5 мкм, ранее их считали вирусами), отсутствие пептидогликана (клеточная стенка не содержит мурамовую кислоту). Своебразие репродукции отражается: чередованием фаз ретикулярных и элементарных телец, размножением внутри фагосом, зависимость от энергетического метаболизма клетки хозяина.

Факторы патогенности: компоненты поверхности клетки подавляют защитные реакции, экзо и эндотоксины блокируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах. Эндотоксины- это липополисахариды. Есть также белковые экзотоксины.

Патогенез: гибель зараженных клеток, местные воспалительные реакции. Тропны к тканям воздухоносных путей, мочеполового тракта, кожных покровов. Антигенная сруктура: поверхностный родоспецифический ЛПС Аг.

Орнитоз- зоонозная инфекция (C.psittaci) общая интоксикация, поражения легких, нервной системы, печени и т.д. резервуар- птицы, способ передачи- воздушно-пылевой или воздушно- капельный. Диагностика- серологические методы- выявление Аг хламидий с помощью РИФ, АТ с помощью РСК. Также культивирование на культурах клеток.

Возбудитель хламидийной бронхопневмонии- C.pneumoniae. патогенна только для человека, передается только контакным путем. Человек - естественный хозяин.

C.trachomatis. человек служит естесвенным хозяином для сероваров A-C, D-K, L1-L3. трахома- инфекционный кератоконъюнктивит, приводящий к формированию рубцов на роговице и слепоте. Ведущую роль играет соблюдение правил гигиены. Венерическая лимфогранулема- венерическое заболевание, хар-ся развитием лимфаденитов. Возбудители серовары L1, L2 и L3. 1 стадия- первичный аффект в паховой области, быстро зживает. 2 стадия- повышение температуры, слабость и т.д. образование фистул. 3 стадия- при отсутствии лечения язвы, рубцы, слоновость. Урогенитальный хламидиоз- серовары D-K. Эпидидимиты, орхиты, воспаления органов малого таза. Может быть бессимптомное протекание. Затем развивается пневмония. Хламидиоз новорожденных.

Диагностика: выявление хламидийных антигенов (ИФА), ПЦР- элементы хламидийной ДНК. Материал для исследования- соскобы с конъюнктивы, стенок мочеиспускательного канала, шеечного канала, и др, содержимое бубонов, мокрота и т.д. лечение антибиотиками.

МИКОПЛАЗМЫ. Млкие прокариоты. Лишенные клеточной стенки (пептидогликана), и не способные синтезировать ее компоненты. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. Фильтруются. Отдел Tenericautes семейство Mycoplasmataceae класс Mollicutes- мягкокожие. Характерен полиморфизм, обусловленный отсутствием клеточной стенки: могут ветвиться, образовывать псевдомицелий. (отсюда название). Размножаются делением. Основной компонент клеточной мембраны- холестерин, к его образованию они не способны, утилизируют его из тканей. (мембранные паразиты). Признак отличия от L-форм бактерий- отсутствие генов кодирующих синтез клеточной стенки. ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫ. При росте на средах требуют наличия холестерина. У человека паразитируют Mycoplasma, Ureaplasma, Acholeplasma. Открыли Ру, Нокар и Борель.

Mycoplasma pneumoniae возбудитель респираторного микоплазмоза (первичный патоген). Резервуар- больной, воздушно-капельный путь передачи. Преимущественно болеют подростки 5-15 лет. Обычно в закрытых коллективах. Факторы патогенности: микрокапсула, адгезины, экзо- и эндотоксины, гемолизины. Микрокапсула и адгезины перекрестно реагируют с Аг организма, позволяя избежать иммунного ответа. Эндотоксин проявляет пирогенный эффект. Синтезируют суперокиданты (кислородные радикалы). Факторы патогенетичского потенциала: мембранный паразитизм, оксиданты, иммунологически опосредованная агрессивность, прямое повреждение клеточных мембран. Патогенез поражений: развитие местных и генерализованных поражений за счет аутоиммунных реакций при поликлональной активации Т и В-лимфоцитов. Суперокиданты обуславливают гибель эпителиальных клеток. Артриты и кожные поражения связывают с отложением иммунных комплексов. Гемолитическая анемия- следствие действия перекисей и способности индуцировать синтез холодовых Ат (вследствие антигенного сходства). Проникают через гематоэнцефалический барьер, а также обуславливают поражение ЦНС действием аутоантител.

Диагностика: бактериологические и серологические методы. Материал- слизь, мокрота, плевральный выпот, биоптаты легкого. РИФ, РПГА, ИФА. Также применяется посев на питательные среды. Выявление Ат в сыворотке- РСК. Также применяется ПЦР.

На микоплазмы не действуют антибиотики, ингибирующие синтез клеточной стенки: бета-лактамы, ингибиторы синтеза пептидогликана.

Бордетеллы. Род Bordetella семейства Brucelaceae отдела Gracilicutes. Мелкие коккобациллы, подвижные и неподвижные виды. Грамотрицательны. Названы в честь Борде, выделившего возбудителя коклюша.

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis. Коклюш-острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением гортани, трахеи и бронхов. Возбудитель патогенен только для человека, передается воздушно-капельным путем. Резервуар инфекции- больные типичной или скрытой формами. Восприимчивы лифа любого возраста, но преимущественно дети до 10 лет. Бордетеллы малоустойчивы во внешней среде, очень чувствительны к действию дезинфектантов.

Морфология. Мелкая овоидная палочка, неподвижна, образует капсулу. Грамотрицательны, однако для окраски используют толуоидиновый синий. Строгий аэроб, каталаза-положительна. Требовательна к питательным средам, углеводы практически не ферментирует. В среде накапливаются жирные кислоты- ингибиторы роста, поэтому добавляют адсорбенты. Агар Борде-Жангу и казеиново-угольный агар. Колонии небольшие, сероватые, выпуклые, блестящие, напоминают жемчужины, окружены зоной гемолиза. Могут образовывать колонии S и R типов.

Антигенная структура: общие родовые и специфические видовые АГ.

Факторы патогенности. Адгезия: пили, фимбрии, микроворсинки. Много Аг вариантов, обладают гемагглютинирующей активностью. Обязательный компонент вакцин.

Токсины: термолабильный экзотоксин- В-компонент обеспечивает рецепцию, А-повышение внутриклеточной концентрации цАМФ (подобно холерному); у фагоцитов угнетает дыхательный взрыв, способность к хемотаксису. Термостабильный эндотоксин- компонент клеточной стенки. Аденилатциклаза- выделяется в окружающую среду; обязательный компонент вакцин. Цитотоксин- местные повреждения, гибель и десквамация мерцательного эпителия трахеи. Также имеются гемагглютинит, гистамин-сенсибилизирующий фактор, гиалуронидазу.

Клинические проявления. Инкубационный период 5-7 суток. Катаральная стадия 1-2 недели, гриппоподобные симптомы, слабый упорный кашель, обильно выделяется бордетелла при кашле.

Пароксизмальная стадия 2-4 недели, спастический кашель, рвота, цианоз, судороги, остановка дыхания, нарушение приема пищи вследсвие приступа кашля.

Стадия выздоровления 4-6 нед. Частота и выраженность приступов снижается, формируется длительная невосприимчивость к повторным заражениям.

Для инфекции харатерно: колонизация реснитчатого эпителия трахеи и бронхов, опережающая (относительно клинических сиптомов) элиминация возбудителя из респираторного тракта, вероятность разобщения катаральных и пароксизмальных ("коклюшный кашель") симптомов заболевания.

Факторы и механизмы боленетворности B.pertussis: рецепторзависимая адгезия на мерцательном эпителии респираторного тракта, прямая цитотксичность, экологически опосредованная коэкспрессия генов вирулентности, цАМФ зависимое извращение клеточных функций.

Диагностика: бактериологические методы- посев слизи зева и мокроты; иеднтификация возбудителя- морфологические и культуральные признаки, РА со спцифическими неадсорбированными антисыворотками и адсорбированными монорецепторными сыворотками к агглютиногенам. АТ в сыворотке крови больных определяют РА, РСК, РПГА.

Лечение: антибиотикотерапия, (противосудорожные и кардиостимулирующие препараты при особо тяжелых случаях).

Профилактика: карантин для детей; изоляция больного, вакцинации. АКДС, АДС. 3 мес, 4,5,18 мес и при поступлении в школу. В состав АКДС вакцины входят: убитые коклюшные бактерии, дифтерийный анатоксин, столбнячный анатоксин, сорбент (Al(OH)3). Есть попытки создать субъединичную вакцину.

Палочка инлюэнцы Haemophilus influenzae.

Род Haemophilus семейства Pasteurellaceae отдел Gracilicutes. Небольшие овоидные палочковидные бактерии. Потребность в ростовых факторах, содержащихся в эритроцитах обуславливает название рода, т.е. ауксотрофность. Некоторые виды входят в состав нормальной микрофлоры, другие вызывают инфекционные заболевания(менингит эпиглоттит, пневмонию). H.influenzae (палочка Афанасьева-Пфайффера)- возбудитель пневмоний, эпиглоттитов, менингитов, эндокардитов, абсцессов, артритов, поражений кожи, ногтей и глаз. Influenza объясняется тем, что долгое время ее считали возбудителем гриппа. Патогенна только для человека, локализуется в носоглотке, частота носительства до 90%. Наиболее восприимчивая группа дети от 3 мес до 3 лет. Пути передачи- воздушно-капельный и контактный.

Морфология и культуральные свойства. H.influenzae мелкие коккобациллы, располагаются в мазках одиночно или цепочками. Часть штаммов имеет полисахаридную капсулу. Аэробы. Обязательное условие роста- присутствие в среде свежей крови. Самостоятельно лизировать эритроциты не способен, поэтому кровь прогревают. Среды: шоколадный агар, среда с переваром эритроцитов. M,S формы колоний, также R.

По биохимическим свойствам выделяют 6 биоваров.

Выделяют О и К- Аг. По К-Аг 6 сероваров, основную опасность представляет серовар b.

Факторы патогенности: капсула и пили, затрудняющие поглощение фагоцитами, обеспечивающие адгезию к слизистой. Далее проникают в подслизистую, вызывая воспалительную реакцию. Имеются также IgA- протеазы, липополисахаридный и термостабильный гликопротеиновый факторы, ингибирующие мукоцилиарный клиренс.

Клинические проявления: пневмонии, эпиглоттит, менингит.

Диагностика: выделение и идентификация возбудителя. Материал: слизь из зева, СМЖ, гнойное отделяемое, мокрота и т.д. наличие капсул выявляется в реакции набухания капсулы по Найфельду. Исследование биохимии. Аг изучаю в РП. В СМЖ- РИФ, иммуноэлектрофорез.

Потребность в факторах из крови определяют либо прямым методом наложения на КА полосок, пропитанных факторами X и V, либо тестом сателлитных колоний (по краям чащки- золотистый стафилококк, обладающий гемолитической активностью).

Вакцинопрофилактика: рекомендованы конъюгированные вакцины (основной капсульный антиген+белковые анатоксины). Это связано с низкой эффективностью иммунизации детей младше 2 лет, составляющих основную группу риска.

Проблемы, связанные с Т-независимостью капсульного антигена Hib: возрастной профиль Hib инфекции, специализированный подход к созданию Hib-вакцины.

Сибирская язва bacillus antracis род bacillus семейство Bacillaciae отдела Firmicutes. Крупные прямые палочки, грамположительные. Единственный патогенный вид- сибирская язва, существуют также условно-патогенные виды. Бациллы существуют повсеместно.

Возбудитель сибирской язвы. Описывали Гиппократ, Гален, Виргилий. Читую культуру получил Кох, Пастер предложил вакцину (живую). Ценковский также предложил отечесвенную живую вакцину. Асколи разработал реакцию преципитации.

Типичный зооноз, наиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость профессионального характера. Животные заражаются при поедании зараженных кормов, преобладают кишечная и септическая формы заболевания. Больные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями. Болезнь прогрессирует быстро. Представляют опасность скотомогильники. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом, либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Споры очень устойчивы в окружающей среде. Палочки быстро погибают.

Морфология. Крупная неподвижная палочка с закругленными концами. При образовании цепочек концы обрублены под прямым углом. В клиническом материале парами или в виде цепочек. Грамположительна.

У патогенных штаммов имеется капсула. Бактерия очень чувствительна к пенициллину- образует протопласты.

Культуральные свойства. Хорошо растет на питательных средах, при посеве в желатин дает рост в виде перевернутой елочки. R-колонии напоминают голову медузы. Образует споры в аэробных условиях, в живом организме спорообразования не происходит.

Антигенная структура: капсульные и соматические (иммунитет на них вырабатывается, но не защищает от заражения и заболевания). Токсин состоит из 3 субъединиц: протективного антигена (рецепция), летального фактора (цитотксический эффект, отек легких; действие через митогенактивируемую киназу протеинкиназ), отечный фактор (отеки различных тканей). Синтез токсинов плазмидозависимый. По отдельности не вызывают токсического действия. Молекулы токсина иммуногенны.

Капсула защищает бактерию от фагоцитов (препятствует поглощению и антителозависимой цитотоксичности).

Клинические проявления: инкубационный период- 2-6 суток.

Кожная форма: образование папулы, затем везикулы и образуется струп, черный как уголь- отсюда название. Дополнительно присоединяется отек.

Легочная форма: при ингаляции спор. Резкий подъем температуры, пневмония, отек легких, сердечно-сосудистая недостаточность.

Желудочно-кишечная форма: поражение ЖКТ, общая интоксикация. Повышение температуры, рвота, диарея с кровью.

Диагностика: содержимое пустулы, гнойное отделяемое, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы. Все образцы помещают в герметичные сосуды.

Выделение возбудителя: окраска по граму, посев на обычные питательные среды,изучение подвижности, биохимии.

Серология: распознавание больных и реконвалесцентов. РИФ.

Кожные пробы для ретроспективной диагностики.

Реакция термопреципитации по Асколи используется для оценки качества сырья и т.д.

Фаготипирование.

Биологическая проба. На мышах, кроликах. Исследуют состояние органов после забоя.

Лечение- антибиотикотерапия.

Профилактика: живая вакцина из некапсулированного штамма B.Anthracis или протективными Аг, адсорбированными на Al(OH)3. наилучший эффект при использовании обеих вакцин.

Ветеринарно-санитарные меры (сжигание трупов и т.д.)

Санитарный надзор, эпидемиологический контроль.

Относится к особо опасным инфекциям.

Факторы, обусловливающие болезнетворность сиьбиреязвенной палочки: капсула и поливалентный токсиню.

Положения, справедливые для нее: высокая инвазивность, плазмидозависимая болезнетворность, продукция сложного токсина, чередование вегетативной и споровой фаз.

Кампилобактеры семейство Campylobacteriaceae отдел Gracilicutes. Споронеобразующие граморицательные палочки- мелкие подвижные извитые бактерии. В семейство входят 3 рода: Campylobacter, Helicobacter, Arcobacter. Патогенны кампило- и хеликобактеры.

H.pylori. поражения у человека способны вызывать H.pylori, H.fenneliae, H.cinaedi. короткие S-образно изогнутые бактерии, подвижны (лофотрихи), жгутиков 4-5. оптимальные среды- кровяной агар и шоколадный агар. Некоторые штаммы проявляют гемолитическую активность (по альфа-типу частичный гемолиз и позеленение среды). Мелкие (1 мм), прозрачные блестящие колонии. По мере старения начинают преобладать кокковые формы. Оксидаза и каталаза-положительны, наиболее характерна уреазная активность (на основании наличия этого фермента строится экпресс-диагностика хеликобактерной инфекции; этот фермент обеспечивает выживание бактерии в кислой среде желудка за счет получения из мочевины аммиака, которай обладает свойствами основания, т.е. связывает соляную кислоту).

Также бактерии образуют сероводород. Помимо этого продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксиддисмутазу, белок — ингибитор секреции HCl, вакуолизирующий цитотоксин и ряд других веществ, оказывающих на ткани желудка и 12ПК деструктивное воздействие

Антигенная структура: выделены О и Н-антигены, а также поверхностные белковые.

Болезнетворность бактерии связана с подвижностью (обусловлена жгутиками), высокой уреазной активностью (позволяет выжить и аммиак повреждает слизистую), лактоферриновыми рецепторами (отнимают железо), цитотоксинами, деполимеризацией слизи, опосредованной цитотоксичностью.

Патогенез: у пациентов с острыми гастритами или обстрениями хронической патологии бактерии локализуются в участках воспаления, обычно в антральной части. Хеликобактер проникает через слизь (в этом также заключается защита от соляной кислоты желудочного сока), прикрепляются к эпителиальным клеткам (преимущественно в области межклеточных пространств), проникают в железы слизистой оболочки. Активность бактерий приводит к разрушению слизи и обусловливает контакт желудочного сока с непосредственно с эпителием органа. Аг микроорганизмов способствуют миграции нейтрофилов, развитию острого воспаления. Локализация H.pylori в области межклеточных пространств обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина, образующихся из разрушающихся в микроциркуляторном русле эритроцитов. Аммиак, образующийся под действием уреазы, также повреждает слизистую желудка и 12ПК.

Контакт НР с эндотелиоцитами ведет к тому, что эти клетки начинают секретировать цитокины, привлекающие и активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ). В общебиологическом плане - это защитная реакция, но для НР она большой опасности не представляет, а ПЯЛ ведут к стимуляции образования свободнорадикального кислорода, который уже может повреждать клеточные мембраны и приводит к обратной диффузии ионов водорода (давно установленный фактор ульцерогенеза). Вторым механизмом повреждения целостности слизистой ПЯЛ, активированным НР, являются повреждения микрососудов эндотелия. Возникающие при этом нарушения микроциркуляции были установлены методом интравитальной микроскопии. Наконец, самый важный аспект взаимодействия НР и язвы - участие НР в стимуляции агрессивных факторов, которые обеспечива ют гиперсекрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции. Бактерии продуцируют высокоактивный фермент уреазу, который расщепляет мочевину до аммиака и углекислого газа, и создают в своем микроокружении "облако" щелочных продуктов, предохраняющих возбудитель от воздействия кислой среды. Местное защелачивание среды является фактором, запускающим механизм, ведущий к гипергастринемии. Гипергастринемия может быть также обусловлена и стимуляцией G-клеток самим НР. Не меньшее, а может быть и большее значение в плане стимуляции гиперсекреции соляной кислоты имеет уменьшение количества и торможение функции D-клеток, вырабатывающих антагонист гастрина - соматостатин. Этот феномен обеспечивается двумя механизмами: отрицательной обратной связью и действием цитокинов. В механизме гиперсекреции нельзя отбрасывать также и блокаду рефлекторной дуги из антрума к париетальной клетке, которую вызывает НР. Известно, что непосредствен ную стимуляцию париетальных клеток вызывает гистамин. Основной его источник в желудке - ECL-клетки, количество которых при дуоденальной язве увеличивается почти в 3 раза. Считают, что язва двенадцатиперстной кишки - результат двухфазного процесса. В первой фазе НР вызывает гипергастринемию; во второй фазе гипергастринемия приводит к гиперплазии ECL-клеток с последующей стойкой гиперхлоргидрией и изъязвлением участков метаплазии, инфицированных НР.

Клинические проявления: обычные сиптомы гастродуоденитов, специфических симптомов нет. Упорные боли в эпигастрии, которые купируются приемом антибиотиков. Возможны рецидивы заболевания.

H.fennelliae и H.cinaedi вызывают проктиты и проктоколиты у гомосексуалистов.

Диагностика: бактериоскопический и бактериологический методы. Материал- биоптаты слизистой желудка и 12ПК. Определение подвижности фазово-контрастной микроскопией. При косвенном определении H.pylori в биоптатах (наиболее широко применяется)- определение уреазной активности (кло-тест). Для получения чистых культур используют среды с антибиотиками. Также существуют иммунологические методы определения в биоптатах и сыворотке: РСК.

Перспективным направлением обнаружения Н. р.-инфекции и контроля за эффективностью ее эрадикации в России является внедрение в практику неинвазивных методов диагностики (уреазный дыхательный тест, определение антигена в кале и в слюне с помощью полимеразной цепной реакции).

Псевдомонады. Синегнойная палочка. Род Pseudomonas семейства Pseudomonaceae отдела Gracilicutes. Грамотрицательные, аэробные, неферментирующие. В основном подвижны, имеют полярные жгутики, расположенные полярно. Хемоорганотрофы. Многие виды свободноживущие, но их относят к растительным и животным патогенам. Медицинское значение имеют P.aeruginosa, P.mallei, P.pseudomallei.

Синегнойная палочка- основной возбудитель инфекционных поражений человека, вызываемых псевдомонадами. Живет в кишечник 5% здоровых лиц, 30% госпитализированных. Описал Люке, культуру выделил Жессар. Это один из основных возбудителей гнойно-воспалительных процессов в условиях стационара. Синегнойная палочка- убиквитарный мусорщик (всеядный аэробный сапрофит). Распространена повсеместно, чрезвычайно устойчива к воздействию факторов окружающей среды. Растет в широком диапазоне температур.