Kopia_bakt_shpora_1

Типичный зооноз, особоопасн инф, плазмидозависимая болезетв, продукция сложн токсина, черед вегет и спор фазынаиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость профессионального характера. Животные заражаются при поедании зараженных кормов, преобладают кишечная и септическая формы заболевания. Больные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями. Болезнь прогрессирует быстро. Представляют опасность скотомогильники. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом, либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Споры очень устойчивы в окружающей среде(эндоспоры). Палочки быстро погибают.

Морфология. Крупная неподвижная палочка с закругленными концами. При образовании цепочек концы обрублены под прямым углом. В клиническом материале парами или в виде цепочек. Грамположительна.

У патогенных штаммов имеется капсула. Бактерия очень чувствительна к пенициллину- образует протопласты.

Культуральные свойства. Хорошо растет на питательных средах, при посеве в желатин дает рост в виде перевернутой елочки. R-колонии напоминают голову медузы. Образует споры в аэробных условиях, в живом организме спорообразования не происходит.

Антигенная структура: капсульные и соматические (иммунитет на них вырабатывается, но не защищает от заражения и заболевания). Токсин состоит из 3 субъединиц(поливалентный): протективного антигена (рецепция), летального фактора (цитотксический эффект, отек легких; действие через митогенактивируемую киназу протеинкиназ), отечный фактор (отеки различных тканей). Синтез токсинов плазмидозависимый. По отдельности не вызывают токсического действия. Молекулы токсина иммуногенны.

Капсула защищает бактерию от фагоцитов (препятствует поглощению и антителозависимой цитотоксичности).

Клинические проявления: инкубационный период- 2-6 суток.

Кожная форма: образование папулы, затем везикулы и образуется струп, черный как уголь- отсюда название. Дополнительно присоединяется отек.

Легочная форма: при ингаляции спор. Резкий подъем температуры, пневмония, отек легких, сердечно-сосудистая недостаточность.

Желудочно-кишечная форма: поражение ЖКТ, общая интоксикация. Повышение температуры, рвота, диарея с кровью.

Диагностика: содержимое пустулы, гнойное отделяемое, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы. Все образцы помещают в герметичные сосуды.

Выделение возбудителя: окраска по граму, посев на обычные питательные среды,изучение подвижности, биохимии.

Серология: распознавание больных и реконвалесцентов. РИФ.

Кожные пробы для ретроспективной диагностики.

Реакция термопреципитации по Асколи используется для оценки качества сырья и т.д.

Фаготипирование.

Биологическая проба. На мышах, кроликах. Исследуют состояние органов после забоя.

Лечение- антибиотикотерапия.

Профилактика: живая вакцина из некапсулированного штамма B.Anthracis или протективными Аг, адсорбированными на Al(OH)3. наилучший эффект при использовании обеих вакцин.

Ветеринарно-санитарные меры (сжигание трупов и т.д.)

Санитарный надзор, эпидемиологический контроль.

Относится к особо опасным инфекциям.

Факторы, обусловливающие болезнетворность сиьбиреязвенной палочки: капсула и поливалентный токсиню.

Положения, справедливые для нее: высокая инвазивность, плазмидозависимая болезнетворность, продукция сложного токсина, чередование вегетативной и споровой фаз.

Синегнойная палочка. Род Pseudomonas семейства Pseudomonaceae отдела Gracilicutes. Грамотрицательные, аэробные, неферментирующие. В основном подвижны, имеют полярные жгутики, расположенные полярно(лофотрихи). Хемоорганотрофы. Многие виды свободноживущие, но их относят к растительным и животным патогенам. Медицинское значение имеют P.aeruginosa, P.mallei, P.pseudomallei.

Синегнойная палочка (P.aeruginosa)- основной возбудитель инфекционных поражений человека, вызываемых псевдомонадами. Живет в кишечник 5% здоровых лиц, 30% госпитализированных. Описал Люке, культуру выделил Жессар. Это один из основных возбудителей гнойно-воспалительных процессов в условиях стационара. Синегнойная палочка- убиквитарный мусорщик (всеядный аэробный сапрофит). Распространена повсеместно, чрезвычайно устойчива к воздействию факторов окружающей среды. Растет в широком диапазоне температур.

Морфология: подвижны, один или 2 жгутика, расположенных полярно. Поверхность покрыта микроворсинками. Синтезирует слизистое вещество, покрывающее всю клетку. Это гликопротеин, схож по функциям с капсулой (антифагоцитарная активность), но не является капсулой, поскольку секретируется и не обладает структурой.

Культуральные свойства. Растет на самых простых питательных средах. Слизеобразование.На ЖПС-серебр пленка. На плотных средах дает S иR колонии. Феномен радужного лизиса: спонтанное действие бактериофага, образование на поверхности колонии радужной пленки. Это характеристический признак. Характерен запах жасмина или карамели- триметиламин. Оксидаза-положительны (и каталаза +) (признак отличия непигментообразующих форм от кишечных бактерий). пигментообразование: пиоцианин- сине-зеленый, пиовердин(зелен), пиорубин, пиомеланин(черн), альфа-оксифеназин(желтый) Aeruginosa- медная ржавчина. Отражает характер роста и вида колонии.

Факторы адгезии- поверхностные микроворсинки-пили. Синтезирует пиоцины- бактериоцины (погибают остальные болезнетворные микроорганизмы, (пиоцианоза- фильтрат культуры- используется для местного лечения дифтерии. Внутренне не применяется, т.к. очень токсична.). Слизь- защита от опсонофагоцитарных реакций.

Токсинообразование(антифагоц факторы): экзотоксины: А-термолабильный, подавление биосинтеза белка через АТФ-рибозилирование ФЭ2 (аналог дифтерийного токсина). [Общий токсический эффект, отеки, некрозы. Экзоэнзим S- выделяется в виде предшественника; АДФ-трасфераза; патологические процессы в легких.]

Цитотоксин- цитотоксическое действие, в т.ч. на сегментоядерные НФ- нарушение проницаемости мембран.

Гемолизины: с фосфолипазной активн; Эндотоксин- вызыв эритропению; энтеротоксический фактор(при местн пораж кишечн); лейкоцидин-разруш лейкоциты

Фактор ивазии:, фактор проницаемости, нейраминидаза(усил др токсины), протеолитические ферменты (эластаза, щелочная протеаза(гидрол Ig))- [разрушают ФЭК (выд-ся провоспалительные факторы), Ig.] Сидерофоры(за Fe конкурир)

Антигенная структура: О-АГ(соматический, группоспец(выдел по нему более 20 серогрупп)), Н-АГ (жгутиковый,термолаб, протектив аг =>вакцина).

Патогенез: оппортунистический патоген.

В здоровом макроорганизме блокирована экспрессия генов вирулентности. При снижении иммунного статуса они активируются.

Раневые инфекции, осложнения.

Клинико-эпидемические особенности: убиквитарность(сапрофитизм), устойчивость к антибиотикам, пиогенность. , факульт предст в норм микр, рост в шир диапозоне темпер(от 34 до 42)

Устойчива к фурацилину и риванолу, т.к. имеет мощную антиоксидантную систему.(продуц слизь и врожденный дефект прониц)

Условия формирования госпитального штамма: лекарственная устойчивость, конституциональная нечувствительность, связанная с генами, адаптивная нечувствительность- плазмидозависимая.

Диагностика: голубовато-зеленое раневое отделяемое. Стандартный план- учет пигментообразования, биохимии.

Лечение: вакцины-стафило-протейносинегнойная( это актив иммуниз, ток у групп риска). Фаготерапия- ряд отрицательнных моментов: иммунный ответ, действие только на фаг-положительные штаммы. Антибиотикотерапия- малоэффективна, т.к. блокада транспорта антибиотика к мишени и есть ферменты типа бета-лактамаз.

Патогенетически важные признаки: пиогенность(выз остр гнойн восп), токсигенность(экзо и эндо) , широкий спекто ферментов, антибиотикорезистентность(из-за слизи и врожден дефект проницаемости). Экзополисахарид СГП: патогенетически значимый фактор, определяет культуральные признаки, фактор конституциональной устойчивости к антибиотикам. Факторы, способствуюшие реализации патогенетического потенциала: дефекты опсонофагоцитоза, деструктивные ферменты(гемолизин те все ферм), антифагоцитарная активность(разр мембр), сидерофоры, экзотоксины. Эффекторые механизмы иммунной защиты: опсонинзависимые реакции нейтрофилов.

Палочка инлюэнцы Haemophilus influenzae.

Род Haemophilus семейства Pasteurellaceae отдел Gracilicutes. Небольшие овоидные палочковидные бактерии.Вак-анаэр, Гр- Потребность в ростовых факторах, содержащихся в эритроцитах обуславливает название рода, т.е. ауксотрофность. Некоторые виды входят в состав нормальной микрофлоры, другие вызывают инфекционные заболевания(менингит эпиглоттит, пневмонию). H.influenzae (палочка Афанасьева-Пфайффера)- возбудитель пневмоний, эпиглоттитов, менингитов, эндокардитов, абсцессов, артритов, поражений кожи, ногтей и глаз. Influenza объясняется тем, что долгое время ее считали возбудителем гриппа. Патогенна только для человека, локализуется в носоглотке, частота носительства до 90%. Наиболее восприимчивая группа дети от 3 мес до 3 лет. Пути передачи- воздушно-капельный и контактный.

Морфология и культуральные свойства. H.influenzae мелкие коккобациллы, располагаются в мазках одиночно или цепочками. Часть штаммов имеет полисахаридную капсулу. Аэробы. Обязательное условие роста- присутствие в среде свежей крови. Самостоятельно лизировать эритроциты не способен, поэтому кровь прогревают. Среды: шоколадный агар, среда с переваром эритроцитов. M(сочные, сероватые, с радужн переливанием),S формы(полупрозр, блестящ) колоний, также R(неров краем, серов-бел)

По биохимическим свойствам выделяют 6 биоваров. (серотипир по капсольн аг)

Выделяют О и К- Аг. По К-Аг 6 сероваров, основную опасность представляет серовар b. По АГ набору неоднородны (аг-М у всех штаммов) у некапсулир штаммов

Факторы патогенности: капсула и пили, затрудняющие поглощение фагоцитами, обеспечивающие адгезию к слизистой. Далее проникают в подслизистую, вызывая воспалительную реакцию. Имеются также IgA- протеазы, липополисахаридный и термостабильный гликопротеиновый факторы, ингибирующие мукоцилиарный клиренс.

Клинические проявления: пневмонии, эпиглоттит, менингит. Нередко у детей после излечен остаются стойкие неврологич изменения.

Диагностика: выделение и идентификация возбудителя. Материал: слизь из зева, СМЖ, гнойное отделяемое, мокрота и т.д. наличие капсул выявляется в реакции набухания капсулы по Найфельду. Исследование биохимии. Аг изучаю в РП. В СМЖ- РИФ, иммуноэлектрофорез.

Потребность в факторах из крови определяют либо прямым методом наложения на культуру(на ТПсреду) полосок, пропитанных факторами X(содер в Эr в виде термостаб группы входящую в состав гематина и гемина) и V(термолаб кофермент, вкл НАД и НАДФ), либо тестом сателлитных колоний (по краям чащки- золотистый стафилококк, обладающий гемолитической активностью).

Вакцинопрофилактика: рекомендованы конъюгированные вакцины (основной капсульный антиген+белковые анатоксины). Это связано с низкой эффективностью иммунизации детей младше 2 лет, составляющих основную группу риска.

Проблемы, связанные с Т-независимостью капсульного антигена Hib(гемофильн палочка В): возрастной профиль Hib инфекции(дет до 5 лет), специализированный подход к созданию Hib-вакцины. (конъюгир вакц) Одна доза вакцины, введенная детям в возрасте 2-4 месяцев, как правило, не вызывает ответа. Последующие 2 дозы вакцины, введенные с 1,5 – 2 месячным интервалом, индуцируют образование высоких концентраций антител Большинство исследований (74 из 83, или 89%), проведенных в странах, которые впоследствии ввели Hib-вакцинацию, указывали на заболеваемость Hib-менингитом выше 10 случаев на 100 тыс. детей моложе 5 лет в год. Напротив, в 55% (11 из 20) исследований, проведенных в странах, которыми не принято решение о массовой Hib-вакцинации, была выявлена заболеваемость Hib-менингитом ниже 10 случаев на 100 тыс. детей моложе 5 лет)