Kopia_bakt_shpora_1

Золотистый стафилококк. Отдел Firmicutes, сем-во Micrococceae, род Staphylococcus, вид St.aureus. коагулазоположителен, оксидаза«-» факульт-анаэроб, услов-патогенный, но соответс ближе к понят патогенный. Грамположителен, характерный внешний вид (от "гроздь винограда"). Выделяют 10 эковаров. Колонии окрашены в желт цв. Часто наблюдается бессимптомное носительство. Механизм инфицирования- перенос с участков колонизации на травмированную поверхность. Стафилококковые инфекции носят вторичный характер, протекают в виде гнойных патологий. Также обуславливает специфические интоксикации.

Галотолерантны, размнож-ся на 5-15%NaCI

Широко распространены, носительство. Госпитальные штаммы резистентны к антибиотикам. Пиогенной инвазии кожи содействуют:

[Тейхоевые кислоты (активация системы комплемента)]

Липаза (растворяет сальные пробки в устье волос мешочка)

Гиалуронидаза (внедрение в соединительную ткань)

Стафилокиназа (фибринолизин) разруш фибринов сгустки, переводя плазминоген в плазмин, это высвобождает инфициров микротромбы и распространяются с током крови они.

Плазмокоагулаза (антифагоцитарный фактор)

ДНК-аза(расщепл ДНК накапливающийся в гнойн содержимом, разжижение гноя)

Калогеназа – разруш колаген

Антифагоцитарные факторы:

Белок А (компонент клеточной стенки)- агглютиноген, связывает Fc- фрагмент IgG  подавляет опсонич активность ат.

Стафилолизины (мембранотоксины, гемолизины) (альфа(образует поры в мембр =>гибель кл), бета, гамма, дельта – лизируют эритр и не только их)

Плазмокоагулаза(определяет образов псевдокапсул путем способности индуцировать образов-е фибрина, свертывая плазму)

Лейкоцидин- нарушает водно-электролитный баланс в клетке с Ca²⁺ путем повышения проницаем мемб, так же лизис нейтроф

Специфические токсины: (вызыв интоксикац спецеф)

Эксфолиатины А(контрол-ся хромосмн генами) и В(плазмидн генами) – нарушение десмосом кожи, отслойка кожи- синдром ошпаренной кожи;

Токсин синдрома токсического шока-проникает путем трасцитоза чз мукозальный эпит, вызывает общ отравление [экзотоксин, стимулирует выделение ФНО,] его кодирует умеренный фаг, суперантиген

Энтеротоксины (их много) – тоже суперантигены. Термостабильны, устойчивы к протеазам. Высок процент энтеротоксигенных штаммов. Для пищ отр характерна токсинэмия, галотолеран стафилакок, широкое носительство золот стаф( +см выше)

Клинические проявления: внутрибольничные пневмонии, развитие метастатических поражений внутренних органов; инфекции опорно-двигательной системы; синдром ошпаренной кожи и ошпаренных младенцев; синдром токсического шока - высокая температура, сыпь, снижение АД; пищевые отравления.

Диагностика:

Обнаружение коагулазы- разводят сыворотку человека в отношении ¼, вносят испытуемую культуру, термостатируют, результат не позднее 6 часов.

Определение лецитовителлазы- на желточно-солевом агаре зоны просветления.

Фаготипирование. Используется специальный трафарет для нанесения фагов.

Определение белка А. Используют эритроциты, покрытые IgG. Если есть агглютинация, то проба положительна.

Биологические препараты: диагностические- набор стафилококковых фагов.

Лечебные: нативный стафилококковый анатоксин, вакцина, антифагин, антистафилококковая плазма, противостафилококковый иммуноглобулин, стафилококковый бактериофаг жидкий.

Профилактика: анатоксин стафилококковый.

Сапрофитический стафилококк. Колонизирует эпителий половых органов, мочеиспускательного канала. Вызывает циститы, дизурические расстройства. Иногда пиелонефриты и эндокардиты. Коагулаза- отрицателен.

Эпидермальный стафилококк. Колонизирует кожу и поверхность слизистых. Заболевания вызывает у лиц с нарушенным иммунным статусом- эндокардит, заболевания мочевыводящей системы. Коагулаза- отрицателен.облигатный компонент норм микрофл кожи

Стрептококки. Сем:Streptococeaceae род: Streptococcus, Enterococcus. Имеют вид коротких цепочек (streptos- цепочка). Разделяют на серогруппы(по Лэ`сфильду) по С-полисахаридам клеточной стенки (всего 17 серогрупп, обозначаются латинскими буквами от А до О). По виду гемолиза делят на альфа(частичн гемолиз подзелен среды S.pneumoniae, S.mytans и энтерококк), бета(полн гемолиз S.pyigenus) и гамма- визуал не видим гемолиз(S.mytans и энтерококки) . Основной тип, вызывающий заболевания человека- это тип бета. [Зеленящие стрептококкт лишены групповых антигенов S.mytans,]

S.pyogenus – высокая патогенность, возбудитель скарлатины,фарингита. Принадлежит к группе А. Возб родильной горячки (Земмельвайс)B-гемолиз. Колонизируют слизистые, кожу, носительство чрезвычайно распространено (до 25%). Резервуар- больной или носитель, передача контактный, воздушно-капельный, через инфицированные продукты.

Факторы патогенности:

Капсула- фактор вирулентности. Образована глюкуроновой кислотой, возможно в этом механизм аутоиммунных реакций, поскольку сходна по сруктуре с соединительной тканью.

белок М- типоспецифический антиген, фактор пиогенной инвазии, протективный. 80 серотипов по нему выделяют у S.pyogenus. Ингибирует фагцитарные реакции, маскируя рецепторы для комплемента тк консерват фрагменты связывают фибриноген и Fc-участок имуноглоб джи формируя псевдокапсулу (ослобл опсонинфагц реакц),

С5а пептидаза- подавляет активность фагоцитов(ослоб опсонинофагац реакц), инактивируя С5а фактор комплемента(хемоатрактант).

ДНК-азы(стрептодорназа) Стрептокиназа(фибринолизин), гиалуронидаза

Стрептолизины (O(чувст к кислор,каридотроп действ, облад АГ-ми свойств) и S(резистентен к кисл, не обл АГ св-ми)- разрушают эритроциты в различных условиях (с и без кислорода). Также вызывают повреждение фагоцитов(особл опсонинофагоцитар реакц).

Скарлатин токс: Пирогенные токсины детерминированы заражением бактерии лизогенным фагом, есть только у скарлатинозных штаммов. Являются протективными антигенами антитоксического иммунитета, суперантигенами. Иммунитет при скарлатине носит антитоксический характер, обеспечивает защиту против повторных заболеваний скарлатиной. Механизм токсичности заключается в поликлональной стимуляции Т-лимфоцитов, гиперпродукции цитокинов (ИЛ-1 и ФНО).

Клинические проявления:

Фарингит

Скарлатина точечные кожные высыпания сначала локальные, затем генерализованные, ангина, лимфадениты, малиновый язык.

Кожные инфекции. (Флегмона, рожа, пиодермия-импетиго).Синром токсического шока. Острая ревматическая лихорадка, вторичные инфекции.

Острый гломерулонефрит.Ангина- может привести к ревматизму.

Неонатальную патологию обуславливают в осн. Стрептококки гр.В, Str.agalacticae.поскольку тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей.В-гемолиз.Заражение происходит вертикально при прохождении по родовым путям. Их распространение обусловлено низким уровнем развития иммунной системы

Диагностика. В основном выделение и идентификация возбудителя. Выращивают на кровяном агаре. Определение чувствительности к антибиотикам методом дисков. Также используют иммунологические методы: ИФА, латекс-агглютинация, коагглютинация- в мазках из зева.

Пневмококк, St.pneumoniae. выделил Пастер. Не содержат групповых антигенов, серологически неоднородны. Выделены 84 серовара по антигенным особен капсулы(К-антигены). Чувств к отохинину и солям желч кислот

Один из основных возбудителей внебольничных пневмоний. Среднего отита. Резервуар- больные и носители, путь передачи контактный и воздушно-капельный. В мазках располагаются парами, на кровяном агаре дают альфа-гемолиз.

Патогенез: после аспирации слюны. Проникает в нижние дыхательные пути, затем диссеминирует.

Факторы патогенности:

Капсула: фактор вирулентности, протективный АГ, множество серотипов, Т-независимый АГ. Защищает бактерии от действия фагоцитов.

Субстанция С. тейхоевая кислота клеточной стенки. Активирует комплемент, реагируя с С-реактивным белком, высвобождение медиаторов воспаления.

Нейраминидаза, гиалуринидаза, IgA-протеаза

Относится к бактер с малой токсигенностью

Энтеробактерии.

Отдел Gracillicutes, семейство Enterobacteriaceae. Родов таксоны – эшерихии, сальмонеллы, протеус, версиния, клэбселла, серратиа. Не спорообр. факультативные анаэробы. Грамотрицательны. Хемоорганоторфы. К питательным средам нетребовательны в большинстве, однако есть исключения. Классифицируют по родам по биохимическим признакам, на виды по биохимии и антигенному профилю. Для иммунотипирования используют О, Н и К-антигены. Носитель О=-эпитопов- эндотоксин липополисахаридной природы. Сальмонеллез- наиболее распространенная пищевая энтеробактериальная инфекция. Энтеробактериальная инфекция с обязательной бактериемией- брюшной тиф.

Эшерихии. Подвижные прямые палочковидные бактерии, есть капсула или микрокапсула.фекал-орл путь) Они присутствуют в кишечнике млекопитающих, рыб и даже насекомых. Эколого-патогенетические разновидности эшерихий: коменсалы кишечника(дистальн отдел киш, не потагенные), уропатогенные штаммы(больше у женщ, закрепл-ся на эпителии мочевывод путей, кот выдерж силу вымывающего тока жидкости)), возбудители пищевых антропонозов( через пищ продукты могут перед, энтеротоксиген киш пал, ЭПКП,ЭИКП), возбудители пищевых зоонозов(от больн живот человеку ЭГКП, энтероагрегирующ киш пал), возбудители оппортунитических пиогенных инфекций(пневмония,сепсис, это если выход за пред кишечн). Для классификации данного рода используют О(ЛПС),Н(микрокапсула) и К антигены( у жгутика). В среде Ольгеницкого(Агар-Клигера) гл+ и лакт не ферментир, на дне образуется газ.

По патогенезу классифицируют:

Энтеротоксигенные- диареи, токсикоинфекции. Адгезия- пили. Есть токсины, которые кодируют умеренные фаги. Термостабильный токсин- нарушает транспорт железа путем увеличения содержания цГМФ в клетках эпителия, это приводит к нарушению ионного баланса. Термолабильный токсин- [напоминает токсин холерного вибриона; компонент В обеспечивает проникновение, компонент А] увеличивает содержание цАМФ, нарушая ионный баланс.

Энтероинвазивные е-coli. Подобны шигеллам, т.к. проникают в в клетки эпителия толст киш, где размножаются, и характеризуются отсутствием подвижности,(как шигеллы) вызывает деструкцию, принадл к огран числу о-серогрупп. Факт патоген:адгезины. Деструктивная диарея(инвазивного типа)

Энтеропатогенные. Основные возбудители диарей у детей. Только адгезины(контактн токсины) в тонк кишеч, служат каналом для эффекторн белков, кот вызыв измен цитоскелета, наруш эликтролит баланса и мальабсорбции. Функционал(секретор) диарея

Энтерогеморрагические. Доминан фенотип О157:Н7 Выделяют цитотолизин(веротоксин или шигаподоб токсин), кодируемый лизогенным фагом, вызывает мест эффект(геморрогич колит) и систем эффекты(пораж почек, ЦНС, внутрисосуд гемолиз). Токсины наруш синтез белка что ведет к некрозу клетк. Деструктивн диарея, общая интоксик, гемолико-уремич синдром. В толст кишке

Энтероадгезивные. Не имеют плазмидного фактора адгезии.

Бактериемия не имеет характерных признаков.

Могут вызывать неонатальный сепсис- преобладание единственного иммунотипа.

Уропатогенные эшерихии: пиогенны, характеризуются сложным набором адгезинов. Обуславливают до 90% всех инфекций мочеполового тракта.

Диагностика. Среда накопления- селенитовый или магниевый бульон. На среде Эндо дает колонии с металлическим блеском, на среде Плоскирева- коричневые колонии. При посеве на среду Ресселя ферментирует все.

[Препараты: колипротейный бактериофаг], диагностические- агглютинирующая сыворотка к О и А- Аг.

Шигеллы. Прямые неподвижные палочки, хемоорганотрофы. Природный резервуар- человек, больной или носитель. Механизмы передачи- фекально-оральный и контактный. Кат+. На агаре клигера гл+, лак не фермен. Устойчивы во внешней среде. Не имеют капсул. Видовую принадлежность шигелл определяют по биохимической активности, особенностям О-антигенов(А,В,С,D). О-антиген шигелл содержит эпитопы разной специфичности, включает видоспецифические эпитопы, включает типоспецифические эпитопы, входят в состав эндотоксина.

Виды: S.flexneri(В); S.boydii(С); S.sonnei(Д); S.desynteriae(А) . Дизентирия(кровавая диарея)

Базисный механизм патогенности шигелл- внутриэпителиальная инвазия. Патогенность обусловливают факторы адгезии, инвазии, устойчивости к действию защитных механизмов, способность к токсинообразованию(токсин Шига ток у дизентерии 1). Мех.действия: 1)адгезинов: «контакт патоген», стимулир эндоцитоз эпителиоцитов(внутриклеточ паразит) и распростр бакт чз соседние елетки. 2) токсина Шига: цитотоксин, ингибир синтез белка. Индуцирует поврежд сосудов и вызыв гемолитико-уремич синдром. Цитокин-индуцированное(макрофаги) воспаление в толст кишеч. Результат: некроз эпителия, деструктивная диарея(ивазив типа) [состоит из двух компонентов: А- нарушение биосинтеза белка; В- связывание токсина с рецептором, проникновение внутрь клетки. Внутримакрофаг инвазии нет. ]

Клинические проявления до тяжелых поражений с лихорадкой, болями, диареей с кровью и слизью.

Диагностика: выдел и индефикация капрокультур:среда накопления- селенитовый или магниевый бульон; затем высев на среды Эндо, Левина с левомецетином или Плоскирева(с синтомицином),.рост колонии на среде Эндо бесцветные, на среде Плоскирева тоже бесцветные. Пересев на среду расселяя для получ и накопл чист культуры(18-24ч). [На среде Ресселя ферментируют глюкозу, лактозу не ферментируют] l.изучен биохим активн на средах гисса(биовар (-эпидмаркеры)) 2. Изучение серологич св культ в РА с поливалентной шигелезной сывроткой и дальнейшая индентификация с отдельными типовыми сывротками(серова) 3.продукция колицинов(колициногеновар) 4.чувствит к эталонным колицинам(колициновар) 5. Чувств к бактериофаг(фаговар)

[Профилактические препараты: дизентерийный бактериофаг.

Лечебные: дизентерийный бактериофаг, вакцина.]

Диагностические: агглютинирующая поливалентная дезинтерийная сыворотка, агглютинирующие типовые сыворотки, диагностикумы эритроцитарные Зонне и Флекснера. Основной метод диагностики- выделение и идентификация чистой копрокультуры.

Сальмонеллы. Открыл Сэлмон. Один вид, у которого семь подвидов. (Salmonella enterica).Оксидаза-, катал+, В среде Ольгеницкого(агар Клигера)-гл+,лакт- и выдел сероводород. Для удобства пользуются старой классификацией, рассматривающей серовары как виды. На виды разделяют по антигенному профилю (О и Н- Аг.) по О-Аг(термостаб) разделяют на серогруппы. По Н-Аг.(термолаб) выделяют серовары. Помимо этиг Аг существуют также К- и Vi-Аг. Мелкие бактерии вытянутой формы, нет капсул. Большинство подвижны. Хемоорганотрофы.

Патогенез. Природный резервуар- все виды животных. Пути передачи- водный и пищевой, реже контактный.

Адгезию определяют пили. Попадают в клетки посредством эндоцитоза, затем проникают в кровь. Возникает воспаление слизистой. Выделяют токсины: термолабильный- увеличивает содержание цАМФ, термостабильный- нарушение синтеза белка. Попадая в кровь(способ выжив и размножат в эритроц), выделяют эндотоксин- угнетает деятельность ЦНС (typhos- туман). Бактеримия приводит к инфицированию различных органов- печени, желчного пузыря, вторичной инвазии эпителия кишечника. Основные механизмы поражения кишечника: эндогенное реинфицирование после бактериемии, аллергическое Т-зависимое воспаление стенки. Брюшной тиф- энтеробактериальная инфекция, для которой обязательна бактериемия. Сальмонеллезы являются наиболее распространенными энтеробактериальными пищевыми инфекциями. Брюшн тиф и паратиф способны развиваться и выживать в фагоцитах.

Клиника: [может протекать бессимптомно]. повышение температуры, спутанное сознание, общ. Интоксик.. Возможны осложнения- перфорация кишки, миокардиты и т.д. характерны кожные высыпания.

Паратифы А(без пораж ЦНС), В и С- более легкие формы.

Гастроэнтериты- фекально-оральный путь. Поражают всех животных(человека)

Принципы лабораторной диагностики брюшного тифа и паратифов

Основными методом является бактериологический анализ. Материал для исследования зависит от стадии заболевания. на первой неделе выделяют возбудителей из крови (гемокультура) и розеол (розеолокультура); на третьей и четвертой неделе - из испражнений (копрокультура), мочи (уринокультура) или желчи (биликультура).

Обнаружение антител в сыворотке - Реакция Видаля - является вспомогательным методом и ставиться, начиная со второй недели заболевания.

1. Культуральный ( бактериологический ) метод

Материалом для анализа служат кровь, испражнения, моча, желчь, содержимое розеол, секционный материал (отрезки тонкого кишечника и желчный пузырь). Этапы исследования.

1ый день. Материал засевают во флаконы, содержащими селенитовый бульон (желчный бульон, магниевую среду или др.) для подавления роста сопутствующей микрофлоры.

2ой день. Пересевают на среды Эндо, Плоскирева или висмут-сульфитный агар. На среде Эндо сальмонеллы образуют бесцветные, иногда розоватые прозрачные колонии, на среде Плоскирева - бесцветные, мутноватые. На висмут-сульфит агаре S. typhi и S. paratyphi В образуют черные колонии с металлическим блеском, окруженные черным ободком (гало), S. paratyphi Л - коричневато-зеленые колонии.

3ий день. Пересев колоний на скошенный агар со средой Олькеницкого (или Ресселя) для накопления чистой культуры. Сальмонеллы вызывают изменение только цвета столбика агара (разлагается только глюкоза). Паратифозные бактерии, в отличие от брюшнотифозных, разлагают углеводы с образованием газа, что приводит к разрывам в столбике агара.

4й день. Идентификация культур, выросших на скошенном агаре. С этой целью проводят реакцию агглютинации на стекле с групповыми и моно- ( О- и Н- ) сальмонеллезными сыворотками, что позволяет определить О-серогруппу и серотип (по комплексу О- и Н-антигенов) возбудителя.

2. Иммунологический метод

а) Реакция Видаля (реакция развернутой агглютинации) используется для обнаружение в сыворотке антител к О- и Н-антигенам возбудителей брюшного тифа и паратифов. Реакцию у больных ставят в конце первой - в начале второй недели (8-10 день ) и в последующие сроки заболевания.

Наличие О-антител в диагностическом титре в исследуемой сыворотке свидетельствует о циркуляции тифо-паратифозного микроба в организме больного. У детей наблюдается более слабая динамика антителообразования, нежели у взрослых: диагностический титр антител (минимальный титр антител, выявляемый при заболевании) для детей составляет 1:100, а для взрослых - 1:200.

Изучают динамику образования антител в реакциях с парными сыворотками (взятыми с интервалом 1-2 недели). Характерной особенностью иммунограммы больною будет нарастание титра антител в ходе заболевания (титр антител будет выше в повторно взятой сыворотке).

б) Реакция непрямой гемагглютинации для обнаружения Ви-антител.

Обнаружение Vi-антител в исследуемой сыворотке в диагностическом титре 1:400 (и выше) указывает на бактерионосительство.

Препараты для специфической профилактики брюшного тифа Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая

содержит взвесь (в физиологическом растворе) убитых спиртом микробов культур брюшнотифозных вакцинных штаммов, содержащих О-, Н- и Vi-антигены. Применяется для активной иммунизации против брюшного тифа взрослых и детей с 7-летнего возраста.

Вакцина брюшнотифозная Vi - полисахаридная жидкая

представляет собой раствор капсульного полисахарида, извлеченного из супернатанта культуры Salmonella typhi. Применяется для профилактики брюшного тифа у взрослых и детей с 3-х лет.

Бактериофаг сальмонеллезный

Представляет собой лиофилизированный концентрат фаголизатов наиболее распространенных сальмонелл.

Показания. Сальмонеллез (лечение, санация реконвалесцентов).

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный

Нейссерии. Аэробные грамотрицательные кокки. Открыл Найссер. Семейство Neisseriaceae, роды Neisseria, Acientobacter, Moraxella, Kingella. Все обитают на слизистых оболочках теплокровных животных.

Менингококк, Neisseria meningitidis. Открыл Вайхзельбаум. Основной источник инфекции- носители, также опасны больные с клиническими проявлениями. Основной регион распространения- экваториальная Африка. Наблюдается носительство примерно у 30% здоровых людей. Очень чувствителен к неблагоприятным воздействиям. Серологическая классификация базируется на капсульных К-антигенах (серогруппы) и белки клеточной стенки (серовары).

Факторы колонизации на зад стен глотки: пили, белки наруж мембр , IgA протеаза.

Факторы, определяющие генерализацию инфекции: капсула- препятствует фагоцитарным реакциям(внутрисосудистому клиренсу), серологически неоднородна, протективный Аг, Т-независимый иммунитет(те ток иммун глоб М будут выроб. Нет клет памяти), полисихаридной природы; эндотоксин- липополисахаридной природы, обуславливает основные патогенетические проявления инфекции., главн фактор септич интоксик, отсутствуют о-спецеф углев радикалы(он гр-)

Входные ворота – носоглотка. В большинстве случаев инфекции не наблюдается- носительство. Патогенетически значима токсинемия. Поражения оболочек ЦНС. Иммунитет: решающая роль бактерицидных сывороточных АТ, индуцирующая и стабилизирующая роль субклинических (местных) инфекций, группо и типоспецифическая направленность протективных антител, зависимость от комплемента. Основой для иммунитета служат капсульные полисахариды(А и С). При местной менингококковой инфекции решающую роль играет IgA (препятствует адгезии).

Дианостика: выявление типичных морфотинкториальных форм бактерий; обнаружение специфических антигенов, обнаружение специфических последовательностей ДНК. Материалом для исследования служат СМЖ, кровь и отделяемое носоглотки.

Гонококк. N.gonorrheae. инфекционное венерическое заболевание, проявляющееся воспалением слизистых оболочек мочевыводящих путей. (gon-семя, rrhoeae-истечение)- ввел Клавдий Гален. Истоник инфекции- больной человек, путь передачи- половой, возможно заражение плода при прохождении через родовые пути. Морфология: гр- неподвижные диплококки, полиморфны. Сложно организованная клеточная стенка, по ее структуре выделяют подвиды.

Факторы патогенности: капсула: антифагоцитарные свойства.

Пили обеспечивают адгезию, протективные АГ.

ЛПС- сильные иммуногенные свойства.

Токсины: эндотоксины.

Белки нар мемб- АТ к ним обуславливают комплементзависимый цитолиз-бактерий(1 и 2) протективные аг .опа-протеины делает колонии непрозрач из-за агрег бакт, усил адгезию,внутриклет иваз, антифаг активн, устойч к бактерецид факт сывр.

IgA- протеазы(препятся образов фоголизасом) Мех патог гон: трансэпителиал инвазия, пиогенность, прям поврежд тк, не прямое повр тк, антиген вариабел(изменч-ть поверх аг).

Механизмы пиогенности: повреждение эпителия продуктами аутолизированных бактерий; антифагоцитарная активность; гипермобилизация деструктивного потенциала НФ (способны к внутриклеточному паразитированию). Гонококк чз эндоцитоз образ эндосома, слв мд собой образ-ся вакуоль(размнож)???? далее слив с базаль мембр попадая либо в сосед тк(образ воспрол) либо в ковь для дальнейшего диссиминирования

Патогенез: первичное поражение уретры и цервикального канала; эпителиальная инфекция; высокая пиогенность, проникновение возбудителя в субъепителиальную ткань; возможность экстрагенитальных осложнений. Вероятна персистенция возбудителя; вторичные инфекции, возможность перинатального инфицирования. Гнойные клетки при гонорее: нейтрофилы-результат незавершенного фагоцитоза; в них паразитируют клоны, выработавшие устойчивость к фагоцитозу, служат важным диагностическим критерием при острой гонорее.

Диагностика: бактериоскопическое исследование мазков гнойного отделяемого. Также применяют РИФ. Колониальный метод- посев на твердые среды, наличие аутолиза колоний.

Профилактика: отсутсвует, т.к. чрезвычайно высока антигенная изменчивость. Для предупреждения гонобленнорей новорожденным закапывают в глаза сульфацил натрия.

ХОЛЕРА Род Vibrio. Семейство Vibrionaceae отдел Gracillicutes. Вибрионы чрезвычайно широко распространены в окружающей среде. Хемоорганотрофы. Ферметация –маннозы, сахарозы, арабинозы.

Возбудитель холеры: V.cholerae .(О1) холера характеризуется профузной диареей с общей слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов. Открыл ее Р.Кох. природный резервуар- больные и носители, фекально-оральный путь передачи, редко контактный. Клетки имеют один полярный жгутик(монотрих). Типичен полиморфизм, могут образовывать L-формы. Аэроб. Грамотрицателен. Патогенетически значимые признаки: активная подвижность, энтеротоксигенность, способность к размножению в щелочной среде(лалотолерант), пилезависимая адгезия, экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности. Среда накопления- пептонная вода с добавлением однопроцентного NaCl. По биохимическим и биологическим различиям выделяют 2 биовара: классический и Эль-Тор. Антигенная структура: О(термостаб)- и Н(термолаб)- антигены. По ним также классифицируют. Серовары Огава(АВ), Инаба(АС). Хикошима(АВС).

Факторы адгезии: пили.

Колонизация в тонк киш: жгутики, муциназа, нейраминидаза.

Токсины: функциональный гормоноподобный экзотоксин – холергон. Компонент В обуславливает проникновение в клетку компонента А, который в свою очередь состоит из 2 субъединиц и активирует аденилатциклазу, вызвая увеличение содержания цАМФ и нарушение ионного баланса. (И экзотоксин(термостаб))

Патогенез. У большинства инфекция протекает бессимптомно, возможна легкая диарея. При клинически выраженных случаях профузная диарея, гиповолемия, нарушение электролитного баланса, охриплость голоса, афония и т.д. гиппократово лицо (запавшие глаза, заостренные черты лица). Механизмы проявления болезнетворности: диарея секреторного типа, местная интоксикая тонкого кишечника.