Стенокардия

Стенокардия — кратковременный клинический синдром, являющийся эквивалентом преходящей ишемии миокарда. Около 80% больных со стенокардией — мужчины, среди них большая часть — лица моложе 50 лет.

При ангиографии возможно выявление стеноза просвета по меньшей мере одной венечной артерии не менее чем на 70% от исходной величины; у 10% пациентов имеет место мультисегментарное или диффузное поражение венечных артерий. Обструктивное поражение передней нисходящей ветви левой венечной артерии до места отхождения перегородочной или первой диагональной ветви следует считать прогностически серьезным, поскольку оно подвергает опасности ишемии более чем 50% миокарда левого желудочка.

Клинические проявления. Типичный симптом стенокардии — боль или дискомфорт в грудной клетке. Боль загрудинная, на уровне верхней трети грудины, носит возрастающе-убывающий характер и продолжается от 1 до 15 мин. Возможна иррадиация в левое плечо и обе верхние конечности, особенно в локтевую поверхность предплечья и кисти. Эта боль может возникать также в спине, шее, челюстях, зубах, надчревной области либо распространяться на эти области. После прекращения приступа какое-то время больной еще «ощущает свое сердце». Наиболее типичные приступы стенокардии вызываются физической нагрузкой (например, ходьбой, бегом, сексуальной активностью) или эмоциональным напряжением (стрессом, яростью, испугом, расстройством) и купируются в покое.

Атипичные проявления стенокардии:

- эквиваленты боли (одышка, покашливание, сдавление в груди, труднообъяснимые ощущения в области сердца, изжога и др.);

- изменение локализации: боли возникают не за грудиной, а в местах иррадиации боли при стенокардии — лопатке, плече, предплечье, кисти, нижней челюсти, шее, надчревной области;

- увеличение продолжительности боли, обусловленное сохранением вызвавших его причин (повышение АД, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение);

- наличие другого болевого синдрома (причиной атипичности стенокардии являются другие заболевания, протекающие со своим болевым синдромом).

Во время приступа может наблюдаться как учащение, так и урежение сердечных сокращений. Может отмечаться кратковременный подъем АД. При биохимическом исследовании крови каких-либо отклонений от нормы не выявляется.

Стенокардия напряжения. Стенокардия напряжения патогенетически неоднородна. У 57% больных (лица с высоким коронарным резервом) наряду с органическими изменениями существенное значение в происхождении ишемии миокарда при физической нагрузке имеет адренергическая вазоконстрикция. У 33% больных (с низким коронарным резервом) основная роль принадлежит органическим изменениям коронарного русла, а вазоконстрикторные реакции не связаны с адренергическим воздействием. Лишь у 12% больных функциональный компонент коронарной вазоконстрикции отсутствует.

Впервые возникшая стенокардия напряжения. Данная стенокардия диагностируется, если длительность заболевания не превышает 30 дней. Термин «впервые возникшая стенокардия» используется для обозначения начального периода ИБС. Течение ее непредсказуемо. Она может осложниться ИМ и даже внезапной смертью. У части этих больных происходит эволюция от стенокардии напряжения до стенокардии покоя. В происхождении эпизодов ишемии в данном периоде наиболее значительной оказалась роль спазма венечных артерий, особенно в месте стенозирующего поражения. Часто выявляются признаки преходящего повышения активности тромбоцитов. Отмечена большая, чем при других формах, склонность к ремиссии, в основе которой лежат как образование коллатеральной сети и исчезновение спастической реакции, так и регрессия стеноза венечных артерий.

Стабильная стенокардия напряжения. Стабильная стенокардия напряжения представляет наиболее частую клиническую форму ИБС.

По данным Фрамингемского исследования, стенокардия напряжения является первым проявлением ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у женщин — в 56,5% случаев.

Предложены следующие критерии типичной стенокардии напряжения: наличие болей (или чувства дискомфорта) за грудиной; связь появления этих болей с физической или эмоциональной нагрузкой; исчезновение этих болей после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина.

Присутствие только двух из трех перечисленных признаков рассматривается как атипичная (возможная) стенокардия, а присутствие лишь одного признака не дает оснований поставить диагноз стенокардия.

Стенокардия возникает при дисбалансе между перфузией миокарда и его потребностью в кислороде. Такой дисбаланс обычно развивается, если в одном или нескольких сосудах имеется сужение просвета на 50—70%, т. е. стеноз приобретает гемодинамическое значение. Опасность стеноза зависит не только от степени сужения сосуда, но и от локализации, числа стенозов в данном сосуде и других артериях, от особенностей строения стенозирующей бляшки (например, при наличии подрытого края на ангиограмме говорят о большой вероятности осложнений), тонуса гладкой мускулатуры коронарных артерий. Коронароспазм крайне редко возникает при абсолютно интактных артериях; обычно в этих местах имеются хотя бы небольшие атероматозные изменения.

Стабильная стенокардия отличается стереотипным характером болевых приступов; их длительность, интенсивность, локализация и иррадиация сохраняются приблизительно одинаковыми в течение определенного времени (минимум 3—4 мес и значительно более).

В зависимости от нагрузки, вызывающей болевой приступ, различают 4 ФК его проявления:

I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии наступают при нагрузках высокой интенсивности.

II класс. Небольшое ограничение физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на один этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения.

III класс. Вынужденное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100—500 м, при подъеме на один этаж.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое, обусловленных повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия, увеличение венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении). Оговоримся: редкие приступы стенокардии в покое не являются обязательным критерием IV ФК.

Необходимо отметить, что понятие «функциональный класс» применительно к стабильной стенокардии довольно мобильно, может наблюдаться переход из одного функционального класса в другой (из «лучшего» в «худший» и наоборот). Причем этот переход может осуществляться как под влиянием рациональной терапии, так и спонтанно.

Следует отметить, что стенокардия IV функционального класса весьма формально относится к стабильной стенокардии. Она больше соответствует стенокардии покоя и ее безболевым эквивалентам.

Прогрессирующая стенокардия напряжения. При этом варианте стенокардии отмечается увеличение частоты ангинозных приступов и их возникновение в ответ на меньшую, чем раньше, нагрузку, нарастание силы и длительности боли, появление новых зон локализации и иррадиации. Все это вынуждает больного увеличивать суточную дозу нитроглицерина при снижении его эффективности. Возникновение болевого приступа не всегда обусловлено физической нагрузкой. Возможно, эта форма стенокардии генетически обусловлена. При ней описано носительство антигенов А2 В8; Ф9 В5; А2 В35, А30 В5; А30 В7. Приступ возникает при быстром увеличении атеросклеротической бляшки, спазме и/или тромбозе. Важную роль играет повреждение эндотелия. Описанные изменения дополняются снижением коронарного резерва, толерантности к нагрузке и повышением адгезии тромбоцитов, уровней тромбоксана, бета-тромбоглобулина, фибринопептида А при недостаточной концентрации простациклина. Иногда эту форму стенокардии называют нестабильной и рассматривают как предынфарктное состояние. Частота ИМ или внезапной смерти при ней достигает 20—25%.

Нестабильная стенокардия (НСт) — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Клинически это затяжной (>15 мин) приступ ангинозной боли в покое. Такое состояние обычно является основанием для вызова «скорой помощи» или экстренного обращения в лечебное учреждение по другому пути. Оно соответствует III классу НСт по классификации С. W. Hamm, Е. Braunwald (см.).

Имеет место дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих, по крайней мере, III ФК стенокардии, и/или приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия крещендо).

Здесь же следует упомянуть еще один термин — острый коронарный синдром. В ОКС включена любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или НСт. Включает в себя ИМ с подъемом ST (ИМП ST), ИМ без подъема ST (ИМБП ST), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и НСт. Другими словами, термин «острый коронарный синдром» подразумевает период заболевания, при котором имеется высокий риск развития или наличие повреждений миокарда. Введение понятия «острый коронарный синдром» необходимо, так как эти больные требуют не только более тщательного наблюдения, но и быстрого определения тактики лечения.

Спонтанная (особая) стенокардия. Обусловлена увеличением преднагрузки ОЦК. Возникает через 1 -3 ч от момента засыпания; боли могут возникать в предутренние часы. Предупреждается эта стенокардия БКК, фенобарбиталом, амитриптилином.

Характерны тяжелый и длительный болевой синдром, часто развивающийся в одно и то же время суток, относительно низкая эффективность нитроглицерина, нередко подъем сегмента ST или другие изменения реполяризации на ЭКГ в момент приступа. У многих больных с впервые возникшей спонтанной стенокардией в течение 1—2 мес развивается ИМ. Если этого не происходит, то к приступам спонтанной стенокардии постепенно присоединяются типичные приступы стенокардии напряжения. Со временем спонтанная стенокардия может полностью трансформироваться в стенокардию напряжения.

Классификация нестабильной стенокардии (С. W. Hamm и Е. Braunwald, 2000)

Класс НСт	А Развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда. Вторичная НСт	В Развивается без экстракардиальных факторов. Первичная НСт	С Возникает в пределах 2 недель после инфаркта миокарда. Постинфарктная НСт
I — первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя	IA	IB	IС
II — стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч (стенокардия покоя, подострая)	IIА	IIB	IIС
III — стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя, острая)	IIIА	IIIB Тропонин — Тропонин +	IIIС

Теперь немножко отступим от вышеприведенной классификации. Существует категория больных с приступами стенокардии напряжения и покоя, ангиографически интактными коронарными артериями и положительной пробой с физической нагрузкой. Их стали выделять в отдельную группу. Kemp Н. Е. в 1973 г. предложил называть это состояние синдромом X. В основе патогенеза синдрома X лежит нарушение резерва коронарного кровотока за счет развития ригидности сосудистой стенки на уровне мелких коронарных артерий, преартериол диаметром 100—150 мкм, на которые приходится 25% функции сопротивления коронарному кровотоку. Поэтому еще одно название этого синдрома — «angina microvascularis». При пробе с физической нагрузкой или предсердной стимуляции при синдроме X не происходит адекватного увеличения коронарного кровотока, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. Снижается общая и региональная фракция выброса (ФВ) при физической нагрузке. Нарушается и диастолическое наполнение левого желудочка в покое. Со временем могут развиться фиброз миокарда и следствие его — сердечная недостаточность. Основным патогенетическим механизмом синдрома X является недостаточная способность мелких коронарных артерий уменьшать коронарное сопротивление и увеличивать коронарный кровоток в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку. Диагностическая дипиридамоловая проба выявляет синдром «обкрадывания», что подтверждает нарушение вазодилятирующего резерва на уровне мелких сосудов. При позитронно-эмисионной томографии и сцинтиграфии миокарда с таллием у больных с синдромом X снижение коронарного резерва определяется на уровне самых дистальных отделов коронарного русла. Нарушение вазомоторной функции мелких артерий приводит к их спазму и дилатации.

Одним из возможных механизмов развития синдрома X может быть эндотелиальная дисфункция, появляющаяся на фоне повреждения эндотелиальных клеток, которые перестают выбрасывать дилятирующий, релаксирующий эндотелиальный фактор. В биопсийном материале при электронной микроскопии в миофибриллах наблюдаются дегенеративные очаги и включения липофусцина. Обструкция достаточного количества кровоснабжающих мышцу мелких артериальных сосудов вызывает очаговую ишемию, дегенерацию, фиброз, снижение функции миокарда. Острая ишемия включает в себя острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Возвышающаяся сформированная бляшка — это основа клинических проявлений. Она может расти медленно, переходить в нестабильное состояние, тромбироваться или являться причиной острой обструкции просвета артерии. Поверхностная эрозия эндотелия или глубокое повреждение фиброзной капсулы инициирует проявление синдрома острой ишемии. Тромботические отложения на поврежденной поверхности бляшки появляются мгновенно, приводя клинически к синдрому нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Диагностика стенокардии.

Для диагностики стенокардии могут использоваться различные методы: регистрация ЭКГ в покое, холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест), фармакологические тесты, стресс-ЭхоКГ, радиоизотопные методики и др.

Выбор конкретной диагностической методики определяется клинической симптоматикой, целями исследования, показаниями и противопоказаниями, преимуществами и ограничениями, зависящими от информативности метода и объективного состояния больного.

Чрезвычайно важно учитывать экономическую сторону исследования, сопоставляя его с адекватностью и информативностью, объективной ценностью, что характеризуется его чувствительностью и специфичностью.

Рассмотрим лишь основные методы диагностики стабильной стенокардии.

Трудно переоценить значение электрокардиографического метода в диагностике ИБС. Несмотря на длительное существование данного классического метода, продолжают открываться все новые его возможности.

Существенное значение имеют транзиторные изменения ST—Т, ассоциированные или не связанные с приступами стенокардии и кардиалгиями другого происхождения.

Надежным признаком преходящей ишемии миокарда является депрессия сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа глубиной не менее 1 мм на расстоянии 60—80 мс от точки j. Если такая депрессия сегмента ST сопровождается приступами стенокардии, диагноз ИБС не вызывает сомнений. Преходящий подъем сегмента ST может быть отмечен при стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии).

Эхокардиография (ЭхоКГ) является важным методом для оценки размера полостей сердца, регионарной и общей функции левого желудочка. ЭхоКГ позволяет выявить основные гемодинамические параметры, размеры полостей сердца, толщину его стенок. Количественное определение работы левого желудочка во время систолы и диастолы включает фракцию выброса, интервалы времени выброса, систолический и диастолический объемы, напряжение стенки, ударный объем, сердечный выброс.

Холтеровское мониторирование ЭКГ используется вместе или отдельно от других методов для общей диагностики ИБС, а также выявления транзиторной ишемии миокарда. Метод позволяет обнаружить преходящую ишемию миокарда в условиях обычной жизни. Критерием ишемии миокарда является депрессия сегмента ST на 1 мм и более при ее длительности не менее 1 мин и времени между отдельными эпизодами также не менее 1 мин.

Амбулаторное холтеровское ЭКГ-мониторирование может иногда добавить информацию для диагноза стабильной стенокардии. Оценка изменений реполяризации (ST-Т) с помощью амбулаторного мониторирования ЭКГ требует применения оборудования с адекватной частотной характеристикой. Для этого чаще используются записи в двух или трех отведениях, которые должны включать грудное биполярное отведение V5. Определенные преимущества имеет регистрация ЭКГ в 12 отведениях.

Амбулаторное мониторирование ЭКГ позволяет также выявлять бессимптомные нарушения сердечного ритма, которые в целом имеют неблагоприятное прогностическое значение при ИБС.

Коронарография (КАГ) — инвазивное диагностическое исследование, проводимое для изучения коронарных артерий, выявления патологических изменений артерий, качественной и количественной характеристики пораженных сегментов, оценки коронарного кровотока. Показаниями к КАГ являются клинические проявления ИБС, объективные признаки ишемии миокарда, дифференциальная диагностика с некоронарогенными заболеваниями миокарда. Противопоказания: выраженные коагулопатии, тяжелая анемия, неконтролируемая гипертония, обострение язвенной болезни; лихорадка и острые инфекции, эндокардит, невозможность применить реваскуляризацию.

Нагрузочные пробы способствуют провоцированию ишемии миокарда вследствие повышения потребности миокарда в кислороде (ВЭМ, тредмил-тест, добутаминовая проба) или снижения доставки кислорода к миокарду (пробы с дипиридамолом, аденозином). Нагрузочные пробы — наиболее распространенный метод диагностики ИБС, выявления преходящей ишемии миокарда у пациентов с установленным (или сомнительным) диагнозом ИБС.

Достаточно достоверным признаком преходящей ишемии миокарда при ВЭМ-пробе является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм и более. Надежность диагноза ИБС значительно возрастает (около 90%), если депрессия сегмента ST ишемического характера достигает 2 мм и более, сопровождаясь при этом приступом стенокардии.

Выявлены критерии высокого риска коронарных осложнений при проведении ВЭМ-теста:

- депрессия сегмента ST на 2 мм и более;

- раннее появление (на первой ступени нагрузки) депрессии сегмента ST на 1 мм и более;

- депрессия сегмента ST в нескольких отведениях;

- снижение толерантности к физической нагрузке;

- подъем сегмента ST в отведениях, где отсутствует патологический зубец Q;

- длительное (более 8 мин) сохранение депрессии или подъема сегмента ST после прекращения нагрузки;

- низкая максимальная частота сердечных сокращений во время нагрузок (не более 120 в 1 мин);

- появление жизнеопасных желудочковых аритмий;

- снижение АД или отсутствие его прироста во время нагрузки.