- •Белки плазмы крови
- •Кровь –
- •Клетки крови
- •Функции крови
- •Функции
- •Онкотическое давление
- •Отличия плазмы и сыворотки крови
- •Состав плазмы крови
- •Состав плазмы крови
- •Функции белков плазмы крови
- •Концентрация белков плазмы
- •Синтез белков
- •Катаболизм белков плазмы происходит:
- •В сыворотке крови при электрофорезе на бумаге выделено 5 фракций белков:
- •Электрофорез
- •Белки плазмы крови 65-85 г/л.
- •Преальбумин (0,18 -0,37 г/л)
- •Альбумины (37-55 г/л)
- •Функции альбуминов
- •Снижаются альбумины при
- •Глобулины
- •α1-глобулины составляют 2-5%
- •α1 – антитрипсин (α1-АТ) (2-5 г/л)
- •Физиологическая роль α1 – АТ
- •При врождённом дефиците α1 – АТ наблюдаются:
- •α1 – гликопротеин (орозомукоид) (0,5 -1,4 г/л)
- •α-фетопротеин относится к α1 – глобулинам.
- •α2-глобулины составляют 7-13%
- •α2 –макроглобулин
- •α2–макроглобулин осуществляет:
- •α2 –макроглобулин повышается при:
- •Церулоплазмин
- •Функции церулоплазмина:
- •Уровень церулоплазмина повышается при:
- •Гаптоглобин (0,0-0,35 г/л)
- •В кровотоке свободный гемоглобин и гем комплексируются со специальными белками плазмы: гаптоглобином и
- •β- глобулины (8-14%)
- •Трансферрин
- •Гемопексин
- •Снижен гемопексин при:
- •Стероид-связывающий β-глобулин
- •Преимущества СРБ
- •Показатели СРБ
- •Белки острой фазы
- •Схема реакции острой
- •Белки острой фазы
- •Регуляторы синтеза белков острой фазы в печени
- •Регуляция синтеза БОФ в печени
- •Особенности белков острой фазы
- •Классификация БОФ по степени
- •3.Незначительное увеличение концентрации на 20-60% в течен 48 часов.
- •Значение белков острой фазы
- •Тесты на белки острой фазы, применяемые в клинической практике
- •Фибриноген
- •Из фибриногена образуется фибрин, который
- •γ-глобулины составляют 12-22%
- •Классы иммуноглобулинов
- •Вариабельность
- •Причины разнообразия антител
- •Синтез иммуноглобулинов
- •Структура Ig G
- •Транспорт и секреция Ig A
- •IgD – рецепторы В-лимфоцитов.
- •Диспротеинемия – изменения процентного соотношения белковых фракций, когда общее
- •Гипопротеинемия
- •Первичные гипопротеинемии
- •Гипоальбуминемия при:
- •Уменьшение α-глобулинов наблюдается при
- •Увеличение α-глобулинов характерно для
- •β-глобулины увеличиваются при
- •γ-глобулины
- •Первичные дефекты В-клеток
- •Комбинированные иммунодефициты с поражением Т- и В-лимфоцитов
- •Приобретённая гипо-γ-глобулинемия
- •Гиперпротеинемия
- •Криоглобулины относятся к фракции γ-глобулинов
- •Парапротеины
- •Виды парапротеинемий
- •Дефектопротеинемии
- •Плазмацитома (миеломная болезнь
- •Макроглобулинемия Вальденштрема -
- •Пироглобулинемии
- •При циррозе печени:
- •Изменения электрофореграммы белков сыворотки крови при
- •Калликреин-кининовая система
- •Эффекты кининов
- •Схема превращений основных компонентов калликреин-кининовой системы
- •В норме кининов в плазме мало
- •Основные эффекты брадикинина
- •Функции плазменного калликреина
- •Регуляция плазменного протеолиза
Изменения электрофореграммы белков сыворотки крови при
некоторых заболеваниях (по Эммриху)
Острые инфекции |
Застойная желтуха |
Хронические воспаления |
Острый ревматизм |
Гепатит |
Хронический полиартрит |
Острые некрозы |
Нефроз |
Болезнь Бека-Шаумана |
Экссудативный |
в-Миеломы |
Ретикулёзы, циррозы печени |
туберкулёз |
|
γ-Миеломы |
Нефроз |
|
|
Карцинома |
|
|
Альбумин α1 α2 β- γ-глобулин |
характерный |
|
признак |
||
|
Недостаток белков, кахексия, нефроз, |
Приобретённые, |
воспаления, инфекции, цирроз печени |
конституциональные |
Редко анальбуминемия |
γ-гипоглобулинемии |
|
|
Калликреин-кининовая система
Кинины
пептиды,
местные гормоны,
освобождаются из неактивных предшественников (кининогенов), присутствующих в межтканевой жидкости ряда тканей и в плазме крови.
Важнейшие кинины плазмы крови:
брадикинин,
каллидин,
метионил-лизил-брадикинин.
Эффекты кининов
гипотензивный, повышают проницаемость сосудов,
вызывают боль в заушной области,
увеличивают приток крови к верхней части туловища,
регулируют тонус гладко-мышечных волокон,
передача сигнала в нервном синапсе,
кооперативные эффекты с простагландинами, участие в развитии воспаления.
Схема превращений основных компонентов калликреин-кининовой системы
фактор Хагемана, плазмин, трипсин, адреналин, урокиназа сдвиг рН в кислую среду
калликреиноген калликреин
|
|
|
|
|
|
|
|
Кинины: |
|
|
|
|
метил-лизил-брадикинин |
|
высокомолекулярный |
||||
|
каллидин (лизил-брадикинин) |
|||
кининоген |
|
|||
|
|
брадикинин |
||
|
|
|
||
|
||||
|
|
|
|
В норме кининов в плазме мало
(3 нг/мл)
Повышается концентрация кининов при
шоке,
воспалении,
сердечно-сосудистых заболеваниях,
патологии ЖКТ,
опухолях,
ожоговой болезни
сепсисе.
Основные эффекты брадикинина
вызывает дилатацию резистивных сосудов, снижает артериальное давление,
увеличивает скорость локального кровотока,
повышает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла,
обладает прямым сосудорасширяющим эффектом в коронарных сосудах,
увеличивает частоту и силу сердечных сокращений,
инициирует болевые ощущения,
стимулирует выработку эндотелием сосудов соединений (простациклина, монооксида азота),
стимулирует миграцию лейкоцитов в зону воспаления,
стимулирует синтез простагландинов,
обладает инсулиноподобным эффектом.
Функции плазменного калликреина
атака кининогена и активация БАВ,
активирует плазминоген,
активирует компоненты комплемента,
активирует гемокоагуляцию (XII XIIA),
активирует фибринолиз,
активирует проренин,
мощный регулятор в образовании кининов и ангиотензинов,
участвует в процессинге БАВ: атриоуретического пептида, опиоидных пептидов,
участвует в обмене ЛПНП,
участвует в выделении протеаз из нейтрофилов.
Регуляция плазменного протеолиза
гемокоагуляция |
фибринолиз |
калликреин-кининовая система
|
|
система |
|
ренин-ангиотензиновая |
|||
|
комплемента |
||
система |
|
||
|
|
||
|
|
|