20. Роль основного звена и причинно-следственных связей в патогенезе болезни.

   При болезни нарушаются функции многих систем и органов, изменяется их структура, появляются разнообразные симптомы, которые затрудняют врачу постановку диагноза. Среди различных проявлений болезни, естественно, имеются главные и второстепенные явления. Главное (основное) звено патогенеза – явление или процесс, который совершенно необходим для развертывания всех звеньев патогенеза, предшествует им и обычно возникает непосредственно под влиянием этиологического фактора. Оно специфично для данной конкретной болезни. Например, при пневмотораксе основное звено – развитие положительного давления в плевральной полости, вследствие чего возникает острое кислородное голодание; при кровопотере основным звеном является уменьшение объема циркулирующей крови и связанное с ним гипоксемическое состояние; при стенозе митрального отверстия также возникают сложные симптомы нарушения кровообращения, которые устраняются при ликвидации основного звена – стеноза; в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол, что обуславливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. При устранении главного звена наступает выздоровление. Наряду с основным звеном необходимо также выделить ведущие звенья патогенеза. Ведущие звенья патогенеза – это все изменения, которые наблюдаются в динамике развития патологии вслед за первичным повреждением. Они, как правило, неспецифичны для конкретного заболевания и встречаются при разнообразной патологии. Так, при травматическом шоке основное звено – нарушение функций центральной нервной системы, в особенности жизненно важных центров кровообращения и дыхания, преобладание эффекта блуждающего нерва, парабиоз в симпатических центрах. В торпидной же стадии шока, наряду с указанным, большое значение приобретает кислородное голодание, нарушение функций эндокринных желез и обмена веществ, которые являются ведущими факторами шока.

    Некоторые ведущие факторы патогенеза являются общими для многих болезней (кислородное голодание, нарушение обмена веществ.). Поэтому для рациональной терапии очень важно установить основное звено и ведущие патогенетические факторы болезни, а также причинно-следственные отношения: другими словами, возникающие при болезни нарушения, которые, в свою очередь, причиной следующих и т.д., так как болезнь, возникнув, развивается по своим внутренним закономерностям в результате различных явлений, связанных причинно-следственными отношениями. Действительно, для каждой болезни характерны определенные типичные для их течения во времени изменения дыхания, кровообращения, температуры, периферической крови, состава мочи и др., что отражает происходящие в организме сложные и взаимосвязанные процессы.

   Весьма важно определить последовательную цепь причинно-следственных отношений при болезни. Например, при воспалении повреждение ткани сопровождается расстройством кровообращения, образованием в тканях биологически активных веществ, повышением проницаемости сосудов, экссудацией, отеком. Уже в стадии альтерации образуются факторы, стимулирующие регенерацию и пролиферацию, то есть существует тесная связь всех основных процессов воспалительной реакции (альтерация, сосудистая реакция, экссудация, эмиграция, пролиферация). В зависимости от преобладания тех или иных процессов (защитных или разрушительных) течение воспаления и исход могут быть различными: полное восстановление ткани, неполное восстановление ее с образованием рубца, наконец, некроз ткани, а в некоторых случаях генерализация процесса.

1.Недостаточность кровообращения: определение, классификация. Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) — патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена.  Виды недостаточности кровообращения: По компенсированности расстройства системы кровообращения подразделяют на компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) и некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое). По остроте развития и течения недостаточности кровообращения выделяют острую(развивается в течение нескольких часов и суток) и хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) недостаточность кровообращения. • Острая недостаточность кровообращения. Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря, обморок, коллапс. • Хроническая недостаточность кровообращения. Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, ги-пер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза.

По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделены три стадии недостаточности кровообращения. • Стадия I недостаточности кровообращения — начальная — недостаточность кровообращения первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. • Стадия II недостаточности кровообращения — недостаточность кровообращения второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое. • Стадия III недостаточности кровообращения — конечная — недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

2. Изменение основных показателей гемодинамики при сердечной недостаточности. • МОК↓ • УО↓ • ЧСС↑ • ОЦК↑ • АД↓

3. Виды сердечной недостаточности по этиологии и патогенезу и их характеристика. Этиология: Две основных группы причин приводят к развитию сердечной недостаточности: оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце и обусловливающие функциональную перегрузку сердца, повреждение сердца. Факторы, непосредственно повреждающие сердце, могут иметь физическую, химическую и биологическую природу. • Физические факторы: сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью), воздействие электрического тока (при электротравме, проведении дефибрилляции сердца), механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).

• Химические факторы: нелекарственные химические соединения (например, разобщители окислительного фосфорилирования, соли кальция и тяжёлых металлов, ингибиторы ферментов, гидроперекиси липидов), ЛС в неадекватной дозировке (например, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы), дефицит кислорода, недостаток химических соединений, необходимых для обмена веществ (например, соли различных металлов).

• Биологические факторы: — Высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T4). — Дефицит или отсутствие БАВ, необходимых для метаболизма (например, ферментов, витаминов и др.). — Длительная ишемия или инфаркт миокарда. Вызывает прекращение сокращений миокарда в зоне повреждения. Это сопровождается функциональной перегрузкой миокарда вне зоны ишемии или инфаркта. — Кардиомиопатии — поражения миокарда, преимущественно невоспалительной природы. Характеризуются существенными структурно функциональными изменениями в сердце.

Патогенез: Миокардиальная форма сердечной недостаточности характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Последнее в конце концов приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях (и при перегрузке, и при повреждении сердца) снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Все они, несмотря на известное своеобразие, в условиях целостного организма взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

4. Этиология недостаточности кровообращения.

Факторы, вызывающие с или полное закрытие просвета a.coronaris (коронарогенные факторы):

абсолютная КН Атеросклероз Тромбоз a.coronaris Спазм Снижение перфузионного Р в аорте (мерцание предсердий, недостаточность клапанов аорты, сдавление сосудов опухолью, рубцом, инородными телами) Васкулит Факторы, вызывающие значительное увеличение потребление миокардом кислорода (некоронарогенные факторы) относительная КН Повышение КА (стресс, феохромоцитома) Повышение расхода потребления кислорода миокардом, снижение синтеза АТФ, активация ПОЛ, укорочение диастолы !!!

Значительное возрастание работы организма (АГ, физической нагрузки, гиперволемия, тахикардия)

5. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда Перегрузка миокарда: — объемом (увеличение преднагрузки на миокард ) – возникает в условиях патологии: при недостаточности аортального клапана и клапана легочной артерии, гиперволемии, ожирении и др. при этом растет КДО, КДД, а в миокарде желудочков возрастает напряжение. — давлением или сопротивлением (увеличение постнагрузки на миокард) – при повышении давления в аорте или легочном стволе, стенозе аортального отверстия и отверстия легочной артерии. Первичное повреждение миокарда на макро- и микроскопическом уровнях – коронарогенными факторами (ишемия и гипоксия миокарда, обусловленная атеросклеротическим уплотнением, тромбозом, эмболием и спазмом коронарных артерий) и некоронарогенными факторами (воспаление, дистрофия, травма и др.) Аритмии Уменьшение конечного диастолического объема желудочков (КДО) – то есть нарушение наполнения кровью сердца в диастолу.

6. Виды сердечной недостаточности по степени вовлечения в процесс отделов сердца и их характеристика. По степени вовлечения в процесс отделов сердца выделяют: 1. Левожелудочковую (ЛЖ), характеризующуюся повышением давления в сосудах малого круга кровообращения и часто приводящую к цианозу (за счет замедления тока крови в большом круг кровообращения), застою в малом круге кровообращения, появлению ощущения нехватки воздуха, трудности дыхания (одышка) и отёку лёгких. 2. Правожелудочковую (ПЖ), ведущему к застою крови в венах большого круга, повышенному кровенаполнению полых вен, отекам нижних конечностей, асциту и расстройству функций внутренних органов брюшной полости. 3. Тотальную, когда вовлекается и ЛЖ, и ПЖ.

7. Патогенез сердечной недостаточности Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце на обеспечивает потребности органов и тканей в адекватной кровоснабжении. — миокардиальная форма сердечной недостаточности первично характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. — перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Вторично снижается сила и скорость сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности являются основными в патогенезе сердечной недостаточности. Главные из этих механизмов: недостаточное энергообеспечение кардиомиоцитов; ионный дисбаланс, повреждение мембран кардиомиоцитов, дефекты генов и их экспрессии, расстройства нейрогуморальной регуляции сердца.

8. Гипертрофия миокарда, компенсаторная стадия. Если увеличение нагрузки на миокард (давлением или объемом) возникает регулярно (спортивные тренировки, гипертензивные кризы) или сохраняется постоянно на протяжении долгого времени (пороки клапанов, стеноз аорты), включается долговременная адаптационная способность сердца – гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии на начальных этапах ее увеличивается сила сердечных сокращений. При этом работа сердца увеличивается, а МОК может возрастать. Т.о., миокард может справляться с существующей увеличенной нагрузкой и обеспечивать организм должным количеством крови. Однако если данная ситуация сопровождается увеличенным КДО и КДД желудочков (как это бывает в условиях перегрузки миокарда при патологии: пороки, АГ и др.), то обеспечение снабжения организма кровью происходит с дополнительными энергозатратами сердца, направленными на преодоление этой перегрузки. Это делает работу сердца менее эффективной, чем в норме и снижает адаптационные возможности, прежде всего в выполнении физической работы, что есть по сути компенсированная сердечная недостаточность.

9. Стадия декомпенсации при гипертрофии миокарда. Декомпенсация возникает, когда сердце не может справиться с резко (быстрый подъем АД, тяжелая физическая работа) или постепенно возрастающей (прогрессирующий аортальный стеноз) нагрузкой, когда кратковременные и долговременные (гипертрофия) приспособительные реакции на уровне сердца не могут преодолеть нагрузку и обеспечить должные энергозатратам организма МОК и АД. В основе декомпенсации гипертрофированного сердца лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур и ремоделирование. Ремоделирование сердца представляет собой структурные и метаболические изменения в нем, приводящие к изменению его размеров и формы, дилатации его полостей и снижению сократительной функции миокарда.

Ключевые механизмы ремоделирования сердца: — изменения гено- и фенотипа кардиомиоцитов — расстройства метаболизма в клетках миокарда и в строме — эксцентрическая гипертрофия миокарда — гибель (некроз, апоптоз) кардиомиоцитов — диффузный кардиофиброз — продольное проскальзывание кардиомиоцитов

10. Принципы коррекции сердечной недостаточности (снижение нагрузки на сердце, блокада патогенетических звеньев). Лечебные мероприятия при СН проводятся комплексно. Они базируются на этиотропном, патогенетическом, саногенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропная терапия направлена на уменьшение преднагрузки (снижение возврата венозной крови к сердцу) и постнагрузки (снижение тонуса резистивных сосудов). С этой целью используют венозыне вазодилататоры, диуретики, альфа-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. Патогегентический принцип имеет целью повышение сократительной функции сердца, уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, защиту мембран и ферментов, снижение дисбаланса ионов и воды в миокарде, коррекцию адрено- и холинергических влияний на сердце. Для этого применяют сердчечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилататоры, мембранопротекторы, холиномиметики и др.

11. Хроническая недостаточность кровообращения: причины и механизмы развития. Недостаточность кровообращения — это неспособность аппарата кровообращения (сердечно-сосудистой системы) выполнять свою основную функцию, заключающуюся в обеспечении органов и тканей продуктами, необходимыми для их нормального функционирования, и в удалении продуктов обмена веществ. В основе недостаточности кровообращения лежит сердечная недостаточность, которая может быть определена как комплекс признаков, обусловленных нарушением сократительной функции одного или обоих желудочков сердца. Хроническая недостаточность кровообращения развивается при болезнях, при которых поражается сердце и нарушается его сократительная функция. Причины: поражение мышцы сердца при миокардитах, диффузный атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца, а также перикардиты. Механизм на примере недостаточность митрального клапана: Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из же¬лудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо¬статочности. Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее количество крови. Избыточное количество крови растягивает его стенки и вызывает гипертрофию. При ослаблении левого предсердия оно теряет свой тонус и дилятируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее передается на легочные вены. Возникает пассивная (ве¬нозная) легочная гипертензия, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он вначале гипертрофируется, а затем и дилятируется. В тер¬минальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кро¬вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с разви¬тием застойных явлений в большом круге кровообращения. (можно брать пример из 12, 13, 14).

12. Работа сердца при аортальных пороках. Недостаточность аортального клапана Этиология: ревматизм, инфекционный эндокардит, артериальные гипертензии. Патогенез нарушений гемодинамики: гемодинамические нарушения при данном пороке обусловлены обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы из-за неполного смыкания клапанов аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта — левый желудочек и длительности диастолы. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, степень которой пропорциональна объему возвращающейся крови. Такая дилатация левого желудочка является компенсаторной и называется тоногенной, первичной, вто¬ричная (миогенная), развивается при снижении сократительной способности миокарда. Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного коли¬чества крови левый желудочек постепенно гипертрофируется. Гипертрофия левого желудочка и развивающаяся тахикардия, препятствую¬щая обратному току крови из аорты в левый желудочек, компенсиру¬ют данный порок. В условиях компенсации порока левое предсердие функциони¬рует нормально; с развитием относительной недостаточности митраль¬ного клапана и при снижении сократительной способности левого желудочка давление в левом предсердии повышается, обусловливая его гипертрофию и дилатацию. Застой крови в левом предсердии передается на сосуды малого круга кровообращения. Повышение давления в легочной артериивызывает изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипер¬трофию его миокарда.

Стеноз аортального клапана. Этиология. 1. Ревматизм, 2. Затяжной септический эндокардит, 3. Атеросклероз, 4. Сифилис. Патогенез и изменения гемодинамики. Сужение устья аорты приводит к нарушению выброса крови из левого желудочка в большой круг кровообращения. Компенсаторные механизмы: удлинение систолы Л/Ж; увеличение давления в по¬лости левого желудочка; Чем больше выражен подъем давления в полости левого желудоч¬ка, тем больше величина градиента левый желудочек — аорта. В норме этот градиент отсутствует или весьма назначителен. Удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его по¬лости обусловливает развитие выраженной гипертрофии левого желу¬дочка. Ни при каком другом пороке не развивается такая значитель¬ная гипертрофия миокарда левого желудочка, как при стенозе устья аорты. Так как в компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. Длительный период компенсации — особенность этого порока. Минутный объем уменьшается, если площадь аортального отверстия меньше 25% нормальной величины. При ослаблении сократительной способности левого желудочка полость его увеличивается. Это приводит к уменьшению минутного объема и к росту конечного диастолического давления в левом желудочке, затем и в левом предсердии. Далее повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены. Возни-кает пассивная (венозная) легочная гипертензия. В дальнейшем вследствие прогрессирующей дистрофии миокар¬да могут возникнуть застойные явления и в большом круге кровообращения.

13. Работа сердца при митральных пороках. Стеноз Этиология. Практически всегда митральный стеноз является следствием ревматизма. Патогенез и изменение гемодинамики. Лишь при уменьшении площади митрального отверстия до 1,5-1 см2 (критическая площадь) появляются отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия. Поэтому, чтобы обеспечить нормальное кровенаполнение левого желудочка, включается ряд компенсаторных механизмов. В полости предсердия повышается давление. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия на первых порах компенсируют отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику. Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, и это в свою очередь приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Возрастает давление и в легочной артерии (пассивная легочная гипертензия). Уже на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка.

Недостаточность Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее количество крови. Избыточное количество крови растягивает его стенки и вызывает гипертрофию. При ослаблении левого предсердия оно теряет свой тонус и дилятируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он вначале гипертрофируется, а затем и дилятируется. В терминальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кровообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.

14. Изменение функции миокарда при аортальном стенозе.  Патогенез и изменения гемодинамики. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%. Компенсаторные механизмы: удлинение систолы Л/Ж; увеличение давления в полости левого желудочка; Чем больше выражен подъем давления в полости левого желудочка, тем больше величина градиента левый желудочек — аорта. В норме этот градиент отсутствует или весьма назначителен. Удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его полости обусловливает развитие выраженной гипертрофии левого желудочка. Ни при каком другом пороке не развивается такая значитель¬ная гипертрофия миокарда левого желудочка, как при стенозе устья аорты. Так как в компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. Длительный период компенсации — особенность этого порока. Минутный объем уменьшается, если площадь аортального отверстия меньше 25% нормальной величины. При ослаблении сократительной способности левого желудочка полость его увеличивается. Это приводит к уменьшению минутного объема и к росту конечного диастолического давления в левом желудочке, затем и в левом предсердии. Далее повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия. В дальнейшем вследствие прогрессирующей дистрофии миокарда могут возникнуть застойные явления и в большом круге кровообращения.

15. Коронарная недостаточность: определение, этиология. Клинико-патофизиологическое понятие, обозначающее сниженную возможность обеспечения притока крови по венечным (коронарным) артериям сердца к миокарду в соответствии с его потребностями в кислороде и питательных веществах. Или несоответствие кровотока по венечным артериям сердца потребности миокарда в кислороде, ведущее к диффузной или локальной ишемии миокарда. Этиология: 1) уменьшение коронарного кровотока при не изменившихся метаболических запросах миокарда (эмболия, атеросклероз) ; 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание сосудистого и метаболического факторов.

16. Патогенез коронарной недостаточности. 1. Органическая обструкция коронарной артерии бляшкой 2. недостаточное расширение артерий при повышении потребности миокарда в кислороде при их склерозировании 3. динамическая обструкция за счет коронароспазма при стимуляции α-адренорецепторов 4. повышение продукции эндотелина – 1 и уменьшение продукции простоциклина 5. повышенная продукция тромбоксана 6. гипоксемии, агрегация тромбоцитов 7. понижение АД 8. появление АТ к белкам миокарда 9. активация ПОЛ 10. повышенная потребность миокарда в кислороде при тахикардии, АГ, стрессе

17. Нарушение обменных процессов при инфаркте миокарда Нарушения обмена веществ в сердечной мышце могут быть результатом: 1) недостаточности субстратов для окисления; 2) недостаточности кислорода; 3) уменьшения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов; 4) разобщения окисления и фосфорилирования.

1) Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца и изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран. Метаболизм миокарда нарушается при гипогликемии , при увеличении содержания в крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем,приводящие к нарушениям метаболизма. 2) При недостатке кислорода нарушается нормальное соотношение между анаэробным и аэробным обменом в миокарде, повышается удельный вес анаэробного обмена. Следствием этого является уменьш образования АТФ и КФ. 3) Уменьшение активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, может быть результатом нарушения их синтеза при недостаточном поступлении в организм витаминов, являющихся коферментами важнейших ферментативных реакций. 4) разобщения окисления и фосфорилирования приводит к тому, что при нормальном течении окислит процессов большая, чем в норме, часть энергии, не будучи превращенной в энергию макроэргических связей АТФ, рассеивается в виде тепла.

18. механизмы развития электролитно-стероидных некрозов при инфаркте миокарда. Электролитно-стероидные некрозы миокарда возникают на фоне гиперконцентраций натрия Na+ и глюкокортикоидов в крови одновременно. Механизм: -Глюкокортикоиды увеличивают проницаемость мембраны кардиомиоцитов для натрия Na+ ; — натрий Na+ поступает в кардиомиоциты; — следом движутся молекулы воды Н2О; — увеличивается объем кардиомицитов; — разрушение («осмотический взрыв») кардиомиоцитов; — гибель и формирование очага некроза.

19. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард. Прямое повреждающее действие на миокард могут оказывать различные факторы:физические (травма, действие электрического тока и др.), химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстратов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных препаратов) ; биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты). Установлено, что холестерин и жирные кислоты обладают прямым повреждающим действием на стенку сосуда (атерогенный эффект), что «подталкивает» атеросклеротический процесс. Сочетание факторов риска (например, гиперхолестеринемия, артериальная гипертония и курение) во много раз увеличивают риск инфаркта миокарда. Большинство исследователей к факторам риска относят и курение (более 10 сигарет в сутки), злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление чая, кофе. Установлено, что алкоголь оказывает прямое токсическое действие на миокард, повышает свертываемость крови, артериальное давление, уровень холестерина и адреналина, вызывает тканевый ацидоз и гипергликемию, нередко при алкоголизме возникает дефицит пищевых белков.

20. Механизм сердечных отеков Уменьшение минутного объема сердца --->Раздражение барорецепторов сосудов почек, синокаротидной зоны, дуги аорты и др отделов сосудистой системы организма --->Активация ренинангиотензиновой системы и увеличение выработки ренина (гипертензиноген ренин ангиотензин 1 ангиотензин 2 стимуляция секреции альдостерона) --->гиперальдостеронизм--->уменьшение выделения из организма натрия--->гипернатриемия--->раздражение осморецепторов и усиление секреции АДГ--->увеличение реабсорбции воды почечными--->канальцами и задержка жидкости в организме--->Гиперволемия Асцит Отек

21) нарушение функции синусового узла. Нарушение функции синусового узла – это нарушение функции автоматизма данного узла. К этой форме нарушения синусого узла относятся: — синусовая тахикардия. В основе лежит повышенный автоматизм синусового узла. Она возникает при повышении тонуса симпатической нервной системы, снижение тонуса блуждающего нерва, сердечной недостаточности. ЭКГ-признаки: наличие зубца Р, ЧСС более 90уд/мин, значительное укорочение интервала Т-Р, косовосходящее снижение сегмента S-T — синусовая брадикардия – это понижение автоматизма синусового узла. Наблюдается при повышении тонуса блуждающего нерва, у спортсменов, при введении лекарств, инфекционно-токсических воздействиях, микседеме и т.д. ЭКГ-признаки: наличие зубца Р синусового происхождения, ЧСС менее 60 уд/мин, удлинение интервала Т-Р — синусовая аритмия – это неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. Бывает 1) физиологической: дыхательной( наблюдается у людей молодого возраста при колебаниях тонуса вагуса в связи с фазами дыхания. На вдохе ЧСС увеличивается, на выдохе- уменьшается). 2) патологической: органические изменения ( инфаркт миокарда и ревмокардит). ЭКГ-признаки: наличие зубца Р синусового происхождения, нерегулярный ритм (разные R-R). — Синдром слабости синусового узла – это снижение функции автоматизма СА-узла, возникающие под влиянием ряда патологических факторов ( заболевания сердца, ведущие к развитию ишемии, дистрофии, некрозу). Чаще сопровождается синусовой брадиритмией.

22) Виды экстрасистол и их характеристики. Экстрасистолия — преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленный механизмом повторного входа или повышенной асцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсердиях, АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желудочков. Виды: 1) Синусовые- конфигурация всего комплекса нормальна, постэкстрасистолическая пауза не удлинена, одинаковый предсистолический интервал. 2) Предсердные. ЭКГ – признаки: комплексы сохранены; зубец Р деформирован, может быть двухфазным или отрицательным; интервал P-Q слгка укорочен; неполная компенсаторная пауза. 3) Экстрасистолы из АВ-соединения бывают верхне- , средне- и нижнеузловые в зависимости от расположения зубца Р по отношении к комплексу QRS. ЭКГ-признаки: отрицательный зубец Р во II, III, aVF отведениях и положительный в aVR; интервал P-Q укорочен; компенсаторная пауза чаще неполная. 4) Желудочковые экстрасистолы. ЭКГ-признаки: отсутствие зубца Р, значительная деформация и уширение комплекса QRS, смещение сегмента S-T, полная компенсаторная пауза.

23. Патогенез мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350-700 в минуту Три основных механизма мерцательной аритмии: • циркуляции (re-entry) волны электрического возбуждения по миокарду предсердий • частое образование импульсов в нескольких эктопических предсердных очагах • ранняя, или задержанная деполяризации, исходящей от основного потенциала действия Мерцательная аритмия — потенциально опасное для жизни состояние, так как 1) при увеличении частоты сокращений желудочков может снижаться сердечный выброс, что увеличивает риск артериальной гипотензии и застоя в легких (особенно у больных с гипертрофией левого желудочка, у которых диастолическое наполнение желудочка прямо зависит от вклада систолы предсердий) и 2) хаотичные сокращения сопровождаются стазом крови в предсердиях, что увеличивает риск образования тромбов. Следовательно, больные со стойкой мерцательной аритмией относятся к группе высокого риска тромбоэмболии (и ее последствий, например, мозгового инсульта) и должны получать постоянную антикоагулянтную терапию.

24. Фибрилляция желудочков, ЭКГ-выражение и их коррекция. Фибрилляция желудочков (ФЖ) — наиболее опасная форма аритмий, характеризующаяся быстрым хаотичным возбуждением желудочков при полном отсутствии координированных сокращений сердца. Фибрилляция желудочков сопровождается выраженным снижением сердечного выброса и в отсутствие немедленных реанимационных мероприятий приводит к смерти. Чаще всего ФЖ возникает у больных с тяжелым заболеванием сердца, являясь основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда. Полагают, что в основе ФЖ лежит механизм re-entry с образованием многочисленных коротких цепей, по которым распространяются повторные волны возбуждения. На ЭКГ регистрируют хаотичные, быстрые нерегулярные волны разной формы и амплитуды, комплексы QRS не определяются. Единственный эффективный способ прерывания ФЖ — электрическая дефибрилляция, в противном случае, больной погибает в течение нескольких минут. После восстановления нормального ритма необходимо устранить причину аритмии (например, электролитные нарушения, гипоксемию или ацидоз). Если причина ФЖ установлена, то для профилактики пароксизмов больным назначают антиаритмические препараты внутривенно.

25. Пароксизмальная тахикардия и ее патогенез. Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150—300 ударов в мин. Выделяют 3 формы: а) предсердная, б) узловая, в) желудочковая. Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда Патогенез пароксизмальной тахикардии неоднороден. В большинстве случаев в основе патогенеза лежит механизм повторного входа возбуждения в миокард, или патологической циркуляции возбуждения (reentry). Значительно реже причиной П. т. является наличие патологического очага автоматизма. Пусковым механизмом пароксизмальной тахикардии, независимо от ее патогенеза всегда служит экстрасистола.

26. Патология проводимости, виды блокад. Проводимость — способность сердца проводить возбуждение. Блокада проведения импульсов, является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца. Причины. — Повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце. — Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто это наблюдается при инфаркте миокарда, миокардитах, действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего — гиперкалиемии). Характеристика отдельных видов блокад. — Синоаурикулярная блокада — блокада передачи импульса возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений. — Внутрипредсердная блокада. В связи с несимметричным расположением синусно-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого). Возрастание несоответствия возбуждения предсердий в условиях патологии может привести к различной степени внутрипредсердному торможению или блокаде проведения синусовых импульсов. — Нарушения АВ-проведения. Характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Развивается в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы. Различают несколько разновидностей АВ-блокад. Атриовентрикулярная блокада 1,2,3степени. Клинически при АВ-блокаде 1 и 2 степени проявлений нарушений ритма сердца нет и блокада регистрируется только электрокардиографически. При полной АВ блокаде (3 степени) возникает при полном прекращении передачи импульсов возбуждения из предсердий в желудочки сердца. Предсердия сокращаются в своем, более частом ритме под влиянием импульсов из синусового узла, желудочки сокращаются в более редком ритме под действием импульсов из автоматических центров второго или третьего порядка (атриовентрикулярная диссоциация). — Блокада ножек и ветвей пучка Гиса. Заключаются в торможении или блокаде распространения возбуждения по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и по волокнам Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Гиса. Затем оно распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку). Такое проведение возбуждения обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.

27. Полная поперечная блокада сердца, проявления и его коррекция. Полная поперечная блокада (атриовентрикулярная блокада 3 степени) Характеризуется полным отсутствием проведения импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, желудочки — под влиянием импульсов из атриовентрикулярного соединения ниже места блокады или из центров автоматизма III порядка. В связи с этим предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. При этом ритм сокращений предсердий правильный и выше, чем число сокращений желудочков. Клинически определяются: Громкий I тон на верхушке сердца — пушечный тон, описанный академиком Н. Д. Стражеско. Этот громкий I тон выслушивается регулярно с интервалом в 4-10 уд. Один из критериев полной поперечной блокады — значительное повышение систолического давления. На ЭКГ предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. При учащенном сокращении предсердий в правильном ритме желудочки сокращаются в пределах 40 раз в 1 мин. Полная АВ блокада, характеризующаяся резко выраженной брадикардией,. Нередко она протекает бессимптомно, но чаще больных беспокоят головокружения, обморочные состояния, сопровождающиеся иногда судорогами, учащенное сердцебиение отмечается лишь субъективно. Коррекция Лечение этого вида нарушений ритма является применение бета-адренергическими стимуляторами. Однако с помощью этих средств можно добиться лишь временного успеха; они являются препаратами экстренной помощи. Так же, используется трансвенозная интракардиальная электростимуляция сердца (ЭКС).

28. Развитие «порочного круга» при возникновении аритмий при инфаркте миокарда. Нарушение ритма является одним из самых опасных осложнений инфаркта и наиболее часто развивается в остром его периоде. Непосредственная опасность аритмий заключается в отрицательном влиянии на гемодинамику — уменьшении выброса, кроме того, аритмии могут способствовать снижению диуреза, а также созданию условий для фибрилляции желудочков и остановке сердца. Наибольшую опасность в этом плане представляет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии и политопные желудочковые экстрасистолы, в первую очередь «ранние», которые наслаиваются на предшествующее им синусовое сокращение. Нарушения проводимости, особенно предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады, могут завершиться фибрилляцией желудочков, так как брадикардия резко снижает коронарный кровоток и это может привести к повторному инфаркту миокарда и остановке сердца.

29. Регуляция сосудистого тонуса. Регуляция сосудистого тонус осуществляется за счёт нескольких механизмов: 1) Миогенная ауторегуляция. Гладкие мышцы сосудов отвечают сокращением на повышение давления и расслаблением — на понижение. Таким образом, уровень кровотока остаётся на постоянном уровне. 2) Регуляция эндотелием В эндотелии выделяется как вазоконстрикторы (эндотелины) так и вазодилататоры (NO,простациклин,простагландиныЕ2,натрийуретический пептид С) 3) Метаболическая ауторегуляция действие О2 и метаболитов. При гипоксемии (недостатке О2) или при гиперкапнии (избытке СО2) происходит расслабление гладких мышц сосудов, и наоборот. Механизм: местное действие метаболитов на способность гладких мышц регенерировать импульсы. 4) Нервная регуляция — осуществляется под действием сосудодвигательного центра и опосредовано через сосудодвигательные нервы, они делятся на: вазоконстрикторы и вазодилататоры. 5) Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Вещества системного действия. Электролиты: Са2+ (избыток — повышает тонус гладких мышц), К+ (избыток — сосудорасширяющее действие), Nа+ (усиливает мышечные сокращения). Гормоны: адреналин: повышает тонус в сосудах с преобладанием альфа1-адренорецепторов, понижает тонус в сосудах с преобладанием бетта2-адренорецепторов. Действие зависит от дозы. вазопрессин ,альдостерон, тироксин — повышает тонус всех сосудов; ренин — из неактивного ангиотензиногена образует ангиотензин1, а затем ангиотензин2, который повышает давление в сосудах; предсердные гормоны — уменьшают секрецию вазопрессина, ренина, альдостерона — уменьшают тонус сосудов; Вещества местного действия. Медиаторы: ацетилхолин — снижает тонус, норадреналин — повышает (но при преобладании в сосудах бетта2-адренорецепторов — может расширять сосуды) 6) Биологически активные вещества: гистамин расширяет сосуды и значительно увеличивает их проницаемость; серотонин — сосудосуживающий эффект; Кинины: брадикинин — снижают тонус; простагландины:Е2, F2-альфа) — сосудосуживающий эффект; Е1 — снижает тонус сосудов.

30. Нарушение сосудистого тонуса при гипертензиях. Артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления от 140/90 и выше. Артериальная гипертензия возникает при нарушении нейрогуморальной регуляции кровообращения, проявляющиеся расстройством динамического равновесия прессорных и депрессорных механизмов стабилизации кровяного давления. К главным патофизиологическим факторам повышения артериального давления относятся: увеличение сократительной функции сердца, тонуса артериол, объёма циркулирующей крови и вязкости крови. Сосудистый тонус создается периферическими механизмами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перераспределение крови между различными сосудистыми областями. Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассивно. Изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате изменений сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными. Они могут быть следствием как интраваскулярных, так и экстраваскулярных факторов. Интраваскулярным фактором, вызывающим в организме пассивные изменения просвета сосуда, является внутрисосудистое давление. Повышение артериального давления вызывает пассивное расширение просвета сосудов. Активными реакциями сосудов обозначаются те из них, которые возникают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Многие стимулы вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу относятся, прежде всего, физические, нервные и химические влияния. Одним из физических факторов является внутрисосудистое давление, изменения которого сказываются на степени напряжения (сокращения) гладкой мускулатуры сосудов. Так, повышение внутрисосудистого давления влечет за собой увеличение сокращения гладких мышц сосудов, и наоборот, его снижение вызывает уменьшение напряжения сосудистых мышц. Этот механизм обеспечивает ауторегуляцию кровотока в сосудах.

31) Нарушение сосудистого тонуса при гипотензиях Гипотензия наблюдается при гиповолемии и в результате любых нарушений прессорных регуляторных механизмов, участвующих в поддержании адекватного САД. Чаще всего острая гипотензия проявляется при переходе пациента в вертикальное положение .В этой ситуации под действием силы тяжести на кровь резко уменьшается венозный возврат к сердцу. В результате при неадекватности нейрогуморальных механизмов поддержания постоянства АД остро падают наполнение кровью сердца в диастолу, систолический объём, минутный объем крови. Возникает острая гипотензия

32) Этиология первичной артериальной гипертензии Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет ВНД и ее перенапряжение под влиянием эмоциональных воздействий(отрицательные эмоции не отреагированные в двигательном акте, когда вся сила их патогенного воздействия обрушивается на систему кровообращения) Подчеркивается способствующая роль возраста в происхождении ГБ(первичная гипертензия), однако и в молодом возрасте первичная гипертензия встречается не так редко.Важно отметить что до 40 лет мужчины болеют чаще , чем женщины, а после 40- соотношение приобретает противоположный характер Наследственный фактор (Свидетельство – большая конкордантность по ГБ у однояйцевых близнецов) Избыточное потребление соли .Длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию первичной гипертензии у людей , имеющих наследственное предрасположение к ней

33) Этиология артериальных гипотензий (первичных и вторичных) Симптоматическая хроническая артериальная гипотензия (вторичная) является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца(пороки, миокардит ИМ); головного мозга(комоция);легких(крупозная пневмония);печени (гепатит , механическая желтуха);крови (анемия);эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций. Нейроциркуляторная (первичная) артериальная гипотензия. По аналогии с ГБ –перенапряжение основных процессов коры большого мозга(возбуждения и торможения), но в отличии от ГБ наблюдаетс%D

1.Недостаточность внешнего дыхания. Определение. Формы. Функциональные классы. Под внешним дыханием понимают газообмен между организмом и окружающей средой, включающий поглощение кислорода и выделение углекислого газа, а также транспорт этих газов внутри организма.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние, характеризующееся одним из двух типов нарушений:1.система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови;2.нормальный газовый состав крови обеспечивается за счет повышенной работы системы внешнего дыхания.

Недостаточность:клинические признаки:нарушение частоты,ритма и глубины дыхания,усталость дыхательной мускулатуры,гиповентиляция,гипоксия,тахикардия и др.К основным формам недостаточности внешнего дыхания  относят:1.гипоксемическая (паренхиматозная,типа 1) и 2.гиперкапническая (гиповентиляционная,типа 2). Гипоксемическая форма характеризуется снижением количнства кислорода в артериальной крови (гипоксемией) Причины:нарушение диффузии газов через альвеолярно-капилярную мембрану,расстройства перфузии легких,нарушение вентиляционно-перфузионного соотношений,экзогенная гипоксия.Эта форма возникает при тяжелых поражениях паренхимы легких(инфецирование легочной ткани,бронхитах,отеке легких и тд). Гиперкапническая форма характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.Причина:альвеолярная гиповентиляция.Возникает при бронхитах,бронхопневмонии,бронх.астме и опухолях бронхов.Различают острую и хроническую дых. Недостаточность.Хроническая имеет 3 функциональных класса: 1.одышка возникает при обычной физической нагрузке (зависит от физического развития),2.одышка появляется при незначительной физ. Нагрузке,3.одышка беспокоит в состоянии покоя. 2. Виды нарушений вентиляционной функции легких. Определение. Общая характеристика Типовыми формами нарушения альвеолярной вентиляции являются: альвеолярная гипо- и гипервентиляция. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания,при котором реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. Причины:обструкция дых. Путей,нарушение растяжимости легких,нарушение регуляции внешнего дых-я. Различают расстройства обструктивные и рестриктивные. Обструктивный заключается в снижении проходимости дыхательных путей. Рестриктивный или альвеолярный характеризуется снижением степени расправления легких,уменьшается воздушная вместимость легких.Расстройства дыхания возникают также в результате нарушения деятельности дыхательного центра,его афферентных и эфферентных связей. Альвеолярная гипервентиляция- типовая форма нарушения вн.дых-я,характеризующаяся превышением реальной вентиляции легких за единицу времени над необходимой организму в данных условиях.Причины:неадекватный режим ИВЛ(пассивная гипервентиляция);стрессы,неврозы;органические повреждения мозга;гипертермические состояния;экзогенная гипоксия. Основные проявления альвеолярной гипервентиляции:снижение потребления органами и тканями кислорода;дисбаланс ионов крови;гипокапния и дых. Алкалоз;судороги.

3. Обструктивный тип гиповентиляции: этиологии, патогенез. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания,при котором реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дых.путей. Снижается объем вентиляции соответсвующих областей легких,возрастает работа дых.мышц,увеличиваются энергозатраты.Причины: обтурация просвета дых.путей инородными телами,запавшим языком,мокротой,слизью,кровью и тд.;спазм бронхов и бронхиол;спазм мышц гортани;сдавление (компрессия) дых.путей извне;динамическое сдавление бронхов при повышении внутрилегочного давления во время выдоха.(у пациентов с энфиземой легких,при сильном кашле...) Проявления:снижение показателей объема форсированной жизненной емкости легких(ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за 1с (ФЖЕЛ1),снижение индекса Тиффно (ФЖЕЛ\ФЖЕЛ1);сохранение в диапазоне нормы показателя общей емкости легких;увеличение показателей остаточного объема легких(ООЛ) и отношения ООЛ к общей емкости легких.

4. Рестриктивный тип гиповентиляции: этиология, патогенез. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания,при котором реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется снижением степени расправления легких,увеличивается нагрузка на дых.мускулатуру,повышается энергетическая «стоимость» дыхания. Причины:внутрилегочные причины(вызывают снижение растяжимотси ткани легких – фиброзные процессы,ателектазы,диффузные опухоли);внелегочные причины(обуславливают ограничение дыхательных экскурсий легких –сдавление грудной клетки,снижение подвижности суставов гр.клетки,наличие в грудной клетке крови,экссудата,транссудата,воздуха;плевриты и др.Проявления:уменьшение показателей общей емкости легких,снижение остаточного объема легких,уменьшение ЖЕЛ.

5. Неравномерная альвеолярная вентиляция и перфузия: этиология, виды. В Норме кровоток реализуется в тех участках легкого,в кот. Осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимальное. Нарушение соответсвия объемов вентиляции и перфузии легких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией(V) и перфузией (Q) легких выражается показателем V\Q,который в норме 0.8-1.0.Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии приводят либо к локальной гипоперфузии,либо к локальной гиповентиляции легких. Локальная гиповентиляция легких:факторами являются обструкция дых. Путей,нарушение растяжимости легких,нарушение регуляции внешнего дых-я. Последствия:увеличение функционального «мертвого пространства» и снижение оксигенации крови,оттекающей от гиповентилируемого участка легкого. Локальная гипоперфузия легких:факторами являются:обтурация ветвей легочной артерии;сдавление сосудов легочной артерии;спазм мышц стенки ветви легочной артерии;шунтирование крови в легких,минуя альвеолы(при наличие артерио-венозного свища).Последствия:формирование альвеолярного «мертвого пространства» — вентилируемого.но не кровоснабжаемого;невостребованность альвеолярной вентиляции уровнем перфузии легких;гипоксемия,при нормокапнии.

6. Основные показатели, используемые в клинике для оценки функции внешнего дыхания. Дыхательный объем (ДО) -объем воздуха, поступающий в легкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500-800 мл) Жизненная емкость легких(ЖЁЛ) -максимальный объем воздуха изгоняемый из легких вследвслед за максимальным вдохом. форсированная жизненна емкость (ФЖЁЛ) аналогична ЖЁЛ Б за исключением того что дыхание производится с максимально возможной силой и скоростью объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) -объем воздуха , изгоняемый с максимальным усилием из легких в течении первой секунды выдоха после глубокого вдоха , т е часть ФЖЁЛ ,выдыхаемая за первую секунду. Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, выраженное в процентах — индекс Тиффно — является чувствительным индексом наличия или отсутствия ухудшения проходимости дыхательных путей. ПОС — Пиковая объемная скорость. Максимальный поток, достигаемый в процессе выдоха. Общая емкость легких — это количество воздуха в легких после максимально глубокого вдоха. Разница между общей емкостью и остаточным объемом легких соответствует ЖЕЛ РOвд — резервный объём вдоха (дополнительный воздух) — это тот объём воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после обычного вдоха РOвыд — резервный объём выдоха (резервный воздух) — это тот объём воздуха, который можно выдохнуть при максимальном выдохе после обычного выдоха

7. Механизмы нарушения альвеолярной вентиляции при эмфиземе легких. Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры лёгких: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы. В основе ее патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела лёгкого; ослабление эластических свойств лёгкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишённые эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах. или Механизм возникновения обструктивных явлений при эмфиземе заключается в том, что просвет бронхиол, как уже упоминалось выше, обладающих мягкими и тонкими стенками, поддерживается транспульмональным давлением. Чем больше эластичность легкого, тем большее разрежение необходимо создать в плевральной полости во время вдоха (и тем самым повысить транспульмональное давление), чтобы преодолеть эластическую тягу легких и растянуть их. Если же легкие утрачивают свою эластичность, то они растягиваются гораздо легче, т. е. при гораздо меньшем транспульмональном давлении. В результате уменьшается сила, действующая на стенку бронхиол изнутри и расправляющая их — просвет бронхиол уменьшается вследствие спадения их стенок, Уменьшение просвета нижних дыхательных путей значительно повышает , сопротивление движению воздуха и мешает равномерному распределению его в альвеолах. Особенно сильно нарушается при этом акт выдоха. Объясняется это тем, что при эмфиземе во время вдоха транспульмональное давление, хотя и меньше нормального, но все-таки достаточное, чтобы расправить стенки бронхиол. Во время выдоха (который при эмфиземе становится активным, так как эластическая тяга легких ослабевает, а сопротивление движению воздуха увеличивается) давление в плевральной полости нарастает и соответственно по мере выдоха увеличивается сила, действующая на бронхиолы снаружи. Стенки бронхиол постепенно спадаются, и наступает такой момент, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным, как в ловушке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха.

8.Причины нарушения альвеолярной вентиляции. Альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма. — Нарушение функции дыхательного центра. Вентиляция альвеол регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и мосту. — Нарушение функции мотонейронов спинного мозга. Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге — Нарушение функции нервно-мышечного аппарата. Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затруднении передачи мышцам нервного импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия) — Нарушение подвижности грудной клетки. Все патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, ограничивают растяжение легких — Нарушение целости грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления — Нарушение функции легких. Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и воздухоносных путей.

9. Нарушение перфузии в легких (легочная гипертензия и ее виды, легочная гипотензия). Легочная гипертензия – патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную. • Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического) • Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких. • Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом прогрессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга.

10. Одышка : виды и механизмы. Одышка ( диспноэ ) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. Различают два вида одышки — инспираторную и экспираторную. Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдохом и возникает при попадании в дыхательные пути инородных тел, рефлекторном спазме голосовой щели, отека или опухании гортани и трахеи.Экспираторная одышка сопровождается затруднением вдоха и возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол. Ощущение усилия, связанного с дыханием, возникает в результате поступления импульсов от моторной зоны коры головного мозга к соматосенсорной зоне коры головного мозга и одновременно — к дыхательным мышцам. Возможно, играет роль также импульсация от двигательных нейронов ствола мозга . Чувство нехватки воздуха возникает отчасти вследствие активации дыхательного центра в стволе , а ощущение стеснения в груди — вследствие стимуляции ирритантных рецепторов дыхательных путей, волокна которых идут в составе блуждающих нервов . По пути к соматосенсорной зоне коры импульсы от рецепторов дыхательных путей, легких и грудной клетки, вероятно, переключаются в стволе мозга .

12) Виды периодического дыхания, их механизмы. Наиболее выражены два вида расстройства ритма дыхания, так называемые периодические типы дыхания: дыхание Чейн-Стокса и дыхание Биота. Чейн-стоксовское дыхание заключается в том, что после некоторого количества дыхательных движений (10-12) наступает пауза длительностью от ¼ до 1 мин, во время которой больной вовсе не дышит. После паузы появляется редкое поверхностное дыхание, которое, однако, с каждым дыхательным движением становится все чаще и глубже, пока не достигнет максимальной глубины. После этого дыхание становится опять все реже и поверхностное вплоть до наступления новой паузы. Таким образом, периоды дыхания ритмически сменяются периодами пре¬кращения дыхания. Чейн-стоксовское дыхание наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся глубокими расстройствами кровообращения в головном мозгу, в том числе и в области дыхательного центра. Дыхание Чейна-Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РО2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PCO2). Биотовское дыхание отличается тем, что равномерные дыхательные движения время от времени прерываются паузами длительностью от нескольких секунд до полминуты. Паузы эти наступают то через одинаковые, то через неодинаковые промежутки времени. Возникает в основном при поражении головного мозга. Биотов¬ское дыхание обычно является признаком близкой смерти. Механизмы дыхания биота недостаточно выяснены. Полагают, что оно возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра, развития в нём парабиоза и снижения лабильности биоэнергетических процессов.

13) Одышка: виды одышек, их механизмы. Субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся увеличением частоты дыхательных движений, а так же изменением характера дыхательных движений. У здорового человека одышка может возникать при большой физической нагрузке. В зависимости от причины и механизмов возникновения, клинических проявлений различают одышку сердечную, легочную, смешанную, церебральную и гематогенную. Сердечная одышка наиболее часто встречается у больных с пороками сердца и кардиосклерозом. Например, увеличение давления в легочных венах при митральных пороках, и развитие сердечной пневмонии. Сердечно-легочная (смешанная) одышка встречается при тяжелых формах бронхиальной астмы и эмфиземе легких вследствие склеротических изменений в системе легочной артерии, гипертрофии правого желудочка и нарушения гемодинамики. Церебральная одышка возникает в связи с раздражением дыхательного центра при органических поражениях головного мозга (травмы черепа, опухоли, кровоизлияния и т. д.). Гематогенная одышка является следствием изменения химизма крови (диабетическая кома, уремия) в связи с накоплением в крови кислых продуктов обмена веществ, а также наблюдается при малокровии. Нередко одышка переходит в приступ удушья

14) Этиология гипервентиляции легких. Гипервентиляция легких – это повышенная вентиляция легких, возникающая при усилении и учащении дыхания. При этом из легких усиленно выделяется углекислый газ, его количество в крови также уменьшается (гипокапния), кислотность крови падает, кровь приобретает щелочные свойства. Увеличивается сродство гемоглобина (он переносит кислород к тканям) к кислороду, кислород не поступает в ткани и начинается кислородное голодание (гипоксия). Гипервентиляция может быть временной и хронической. Временная гипервентиляция чаще всего возникает при стрессе, испуге, приступе панической атаки, при неврозах. При этом в кровь выделяется большое количество адреналина, который называется «гормоном стресса», он-то и способствует учащению дыхания. Такое же состояние может появляться при нехватке кислорода (например, в горах), приеме некоторых лекарств, оказывающих возбуждающее влияние на дыхательный центр в головном мозге (цититон, лобелин, различные психостимуляторы, например, кофеин), инфекциях, при которых выделяются токсины, также воздействующие на центры в головном мозге, кровотечениях, высокой температуре и так далее. Приступ обычно продолжается около получаса, но может длиться и несколько часов. Хроническая гипервентиляция – это следствие какого-то заболевания, например, органического (с изменением структуры) поражения головного мозга, которое может возникать после травмы, на фоне опухоли и так далее. Часто гипервентиляция возникает на фоне сердечного приступа при ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, легочных заболеваниях. Приступы гипервентиляции могут возникать у беременных женщин при токсикозах беременности, у больных с тяжелыми заболеваниями почек, которые сопровождаются снижением их функции и скоплением в крови различных токсических веществ. Предрасполагающим фактором для развития гипервентиляции являются различные заболевания нервной системы и головного мозга, а также возраст: чаще всего приступы гипервентиляции возникают в возрасте до 12 лет, в период полового созревания и в пожилом возрасте.

15) Этиология гиповентиляции легких. Угнетение дыхательного центра—производные морфина, барбитураты, некоторые общие анестетики. Поражение стволовых структур головного мозга — энцефалиты, кровоизлияния, травма, опухоль Повреждение проводящих путей спинного мозга — дислокация на уровне верхнего шейного отдела позвоночника. Поражение передних рогов спинного мозга — полиомиелит. Нарушения иннервации дыхательной мускулатуры — синдром Гийена — Барре, дифтерия. Нарушения нейромышечного проведения — миастения, отравление антихолинэстеразными препаратами. Болезни дыхательной мускулатуры — прогрессирующая мышечная дистрофия. Поражение и деформация грудной клетки, кифосколиоз. Обструкция верхних дыхательных путей — тимома, аневризма аорты. Гиповентиляция, сочетающаяся с выраженным ожирением (пиквикский синдром). Идиопатическая гиповентиляция. метаболический алкалоз.

16.Виды пневмоторакса, механизмы нарушения вентиляции при пневмотораксе. Пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость Виды пневмоторакса. По происхождению: 1. Спонтанный пневмоторакс — внезапное проникновение воздуха их легких в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища. 2. искусственный: а) при ранениях и повреждении грудной клетки; б) операционный пневмоторакс Пневмоторакс: Односторонний Двусторонний. По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) полный (полное спадение) легкого. Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью. По характеру сообщения с окружающей средой различают: закрытый пневмоторакс — когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится сравнительно легко, т.к. воздух всасывается, спадение легкого уменьшается и оно вновь участвует в дыхании. открытый пневмоторакс — когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. А т.к.с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. клапанный или напряженный пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит.

При пневмотораксе наблюдается рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Легкие в дыхании не участвуют, в крови накапливается CO2, происходит сильное раздражение ДЦ и возрастает импульсация к дыхательным мышцам. Поэтому внешнее дыхание резко усилено, экскурсия грудной клетки увеличена. Но это пустая работа, т.к. воздух в легкие не попадает, а усиленно работающие мышцы потребляют кислород и еще больше способствуют гипоксии и гиперкапнии — развивается порочный круг, разорвать который можно только: 1) устранением пневмоторакса, 2) отсасыванием воздуха и 3) дачей кислорода с CO2.

17.Уменьшение растяжимости легких и его последствия. Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции обусловлены ограничение расправления легких в фазу вдоха под действием внутри- и внелегочных факторов. К внутрилегочным факторам относятся патологические процессы внутри легочной ткани, которые приводят к увеличению эластического сопротивления легких в фазу вдоха и, следовательно, к увеличению работы инспираторных дыхательных мышц: Диффузные фиброзы легких (альвнолиты, диссеминированный туберкулез легких, системные аутоиммунные заболевания и др.); Недостаточность сурфактанта; К внелегочным формам относятся разнообразные патологические процессы в плевральной полости и в грудной клетке, вызывающие сдавление легкого (компрессионный ателектаз) или ограничение расправления легкого в фазу вдоха: Пневмоторакс (нарушение целостности грудной клетки или легкого, приводящее к попаданию воздуха в плевральную полость) Гидро- и гемоторакс (скопление в плевральной полости жидкости или крови) Нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы вследствие ожирения, деформации ребер и позвоночника; окостенения хрящей, плевральных спаек, асцита, метеоризма, боли и др. При ДН рестриктивного типа снижается ЖЕЛ, дыхательный объем, но увеличивается ЧДД. МОД при этом на начальных этапах остается в пределаъ нормы. Дыхание становится поверхностным и частым. Одышка носит инспираторный или смешанный характер. Это достигается увеличением работы инспираторных дыхательных мышц и, следовательно, увеличения потребления организмом кислорода. Однако полноценная компенсация у лиц с нарушениями рестриктивного типа не наблюдается, так как даже при сохранении нормального МОД у таких больных наблюдается снижение альвеолярной вентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства. Вследствие этого вначале развивается артериальная гипоксемия, к которой на терминальном этапе присоединяются гиперкапния и респираторный ацидоз.

18.Инспираторная одышка, механизм развития. Одышка – это субъективное ощущение нехватки воздуха, собственного дыхания и препятствие к его осуществлению. Наиболее объективно степень одышки отражает повышение работы дыхательных мышц. В меньшей степени с интенсивностью субъективных ощущений больного коррелируют такие признаки ДН и одышки, как увеличение частоты и глубины дыхательных движений (тахи- и гиперпноэ), удлинение фазы выдоха, укорочение фазы вдоха и др. Инспираторная одышка – субъективное затруднение и объективное укорочение фазы вдоха, характерна для рестриктивных нарушений альвеолярной вентиляции и нарушений перфузии сосудов легких, сопровождающихся повышенным давлением в легочных капиллярах (при левожелудочковой недостаточности). При возникновении препятствия к осуществлению дыхания человек непроизвольно и сознательно увеличивает активность дыхательных движений. В то время как у здоровых людей максимальное потребление кислорода и мощность выполняемой работы лимитируется в основном резервными возможностями кровообращения, у больных с различными формами патологии системы внешнего дыхания они ограничиваются состояние дыхательной системы. Для того чтобы обеспечить необходимые изменения дыхательных объемов в условиях снижения в крови 〖рО〗_2 и возрастания 〖рСО〗_2 наблюдается активация ДЦ, что сопровождается увеличением работы дыхательных мышц. Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно (несоответственно возрастанию физической активности и работе скелетных мышц) возрастает работа дыхательных мышц. Чем выше степень ДН, тем при меньшей нагрузке возникает одышка. При декомпенсированной ДН одышка и нарушения газового состава крови присутствуют даже в покое. Одышка возникает вследствие поступающей в ДЦ афферентной импульсации чрезмерной силы от различных рецепторов, его возбуждающих. Такое возбуждение распространяется на высшие отделы ЦНС, что и является причиной тягостных ощущений препятствию дыханию и нехватки воздуха. Чрезмерная афферентная импульсация, вызывающая одышку исходит главным образом от рецепторов растяжения дыхательных мышц, которые возбуждаются при избыточном растяжении и напряжении дыхательных мышц.

19.Роль сурфактанта в процессах альвеолярной вентиляции и нарушения в его синтезе и метаболизме. Основные биологические свойства сурфактанта сводятся к снижению сил поверхностного натяжения в альвеолах (в почти в 10 раз) в зоне взаимодействия сред воздух/жидкость; участию в антимикробной защите легких и формированию противоотечного барьера, за счет предотвращения «пропотевания» жидкости из легочных капилляров в просвет альвеолы. Недостаточность сурфактанта относится к рестриктивным нарушениям альвеолярной вентиляции. Наблюдается У взрослых (респираторный дистресс-синдром взрослых) обусловлен разрушением сурфактанта при шоке вследствие нарушений перфузии сосудов малого круга, а также при вдыхании сильных окислителей (100% кислород, хлор и др.), различных токсичных газов и аэрозолей, повреждающие альвеолоциты и эпителиоциты бронхов. Характерно: тахипноэ, МОД, ЖЁЛ, гипоксемия, острый дыхательный алкалоз,  сердечного выброса. У недоношенных новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных) Проявляется развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после рождения, является следствием незрелости сурфактанта и ограничивается преимущественно недоношенными детьми. Причинами развития являются: дефицит образования и выброса сурфактанта, качественный его дефект, ингибирование и разрушение и незрелость легочной ткани. Характерно выраженное острое повреждение легких, сопровождающееся повреждением эндотелия малого круга кровообращения и легочного интерстиция активными медиаторами системного воспалительного ответа (цитокинины, интерлейкины, тромбоксаны и др.). Это ведет к рефрактерной гипоксемии, которая развивается в результате гиповентиляции (при дефиците сурфоктанта), некардиогенному отеку легких, легочной гипертензии с отложением фибрина в легких, развитию ДВС синдрома, венозно-альвеолярному шунтированию.

20.Асфиксия: стадии, их характеристика. Асфиксия – острая альвеолярная гиповентиляция паралитического или обструктивного типа, которое сопровождается быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии и возникает в результате: Быстрого угнетения ДЦ и нарушения нервно-мышечной передачи, ведущих к параличу дыхательных мышц (отравление барбитуратами, опиатами, ботулизм, полиомиелит, травма шейного отдела СМ, кровоизлияние в продолговатый мозг в область ДЦ и др) Острой тотальной обструкции дыхательных путей (инородное тело, астматический статус, острый стенозирующий ларингит) В случае острого паралича дыхательной мускулатуры: гиповентиляция (повышение ДО, снижение МОД) 〖рО〗_2 и 〖рСО〗_2 в альвеолярном воздухе и крови, оттекающей от легких ---> активация хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты ---> активация симпатоадреналовой системы ---> тахикардия ---> органы и ткани получают деоксигенированную кровь с высоким содержанием 〖СО〗_2  острый респираторный ацидоз. Окраска кожи и слизистых быстро становится синюшной, развивается генерализованный цианоз. Острая тотальная обструкция дыхательных путей: резкое возрастание сопротивления дыхательных путей на выдохе ---> мощная афферентная импульсация от проприорецепторов экспираторных мышц в ДЦ ---> активация симпатоадреналовой системы ---> накопление в крови --->  генерализованный цианоз ЧСС, АД. Если человек в момент удушения находится в сознании возникает крайняя степень беспокойства, сильная двигательная активность с попытками устранить препятствия дыханию. Далее возникают генерализованные судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, после чего сознание постепенно утрачивается и развивается метаболическая кома вследствие гипоксии, гиперкапнии и ацидоза. Мышечный тонус резко падает вследствие прогрессирующего гипоксического повреждения нейронов коры ГМ. Затем резкое увеличение в крови, сочетаемое с гипоксией ГМ вызывает угнетение ДЦ. Интенсивность дыхательных движений снижается вплоть до полной остановки. Период апноэ несколько десятков сек после чего следуют несколько судорожных, задерживаемых на вдохе движений, после чего дыхательныхе движения не возобновляются. При этом сердце продолжает какое-то время сокращаться. Вследствие резкого респираторного ацидоза, гиперкалиемия, которая вместе с дефицитом кислорода и симпатическими влияниями на сердце приводит к сердечным аритмиям. Затем происходит фибрилляция или остановка и резкое падение АД, приводящее к смерти больного.

21.Нарушение нервной регуляции вентиляции (афферентное, эфферентное и центральное звено). Расстройство центральной регуляции внеш.дых: — Причины: Травмы и новорбразования в области дых.центра продолговатого мозга; сдавление головного мозга; интоксикации; деструктивные изменения в ткани мозга. — Проявления: Апнейстическое дыхание. Дыхание типа «гаспинг». Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дых.движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ.(Дыхание Биота, Чейна-Стокса,Куссмауля.) Нарушение афферентной регуляции дых.центра. Недостаток возбуждающей афферентацииюПричины: — Отравление наркот.сред-ми или этанолом. — Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга. — Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода или углекислого газа в крови. Избыток возбуждающей афферентации. Причины: энцефалиты, кровоизлияния или ишемия в области продолговатого мозга, стресс,неврозы, ожоги кожи и слизистых оболочек. Проявления: тахипноэ,гипоксия,ацидоз. Избыток тормозящей афферентации. Причины: сильная боль в области грудной клетки или дых.путей; чрезмерное раздражение слизистой оболочки дых.путей. Нарушение эфферентной нервн.регуляции дых-ия могут возникнуть в результате повреждений на разных уровнях центробежных путей,регулирующих работу дых.мышц. — Поражения приводящих путей от дыхательного центра к диафрагме проявляются утратой дыхат-го автоматизма и переходом на произвольное дыхание. ( синдром «проклятие Ундины»). — Повреждение кортико-спинальных путей к дых. Мышцам приводит к утрате произвольного контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» дыхание. — Поражение нервных путей к дых-ой мускулатуре. Проявление: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.

22. Ателектаз, этиология. Механизм развития дыхательной недостаточности при ателектазе. Ателектаз легких — патологическое состояние целого или части легкого, при котором отмечается его спадение и безвоздушность. Этиология: • инородные тела, • доброкачественные или злокачественные новообразования, • сдавление бронхов извне. •недостаточное поступление воздуха в отдельные участки легкого; •неполное расправление сети его сосудов; •сниженное содержание сурфактанта — вещества, препятствующего спадению легочной ткани.

23.Фиброз легких, каковы его причины. Фиброзом легких называется уплотнение тканей определенного вида. Обычно это соединительные волокна. При этом нарушение сопровождается образованием рубцов. Причины возникновения фиброза легких Можно найти случаи легочного фиброза в ряде профессий. Например, промышленные работники заболевают им, вдыхая мелкие частице минералов, которые наносят вред альвеолам легких. В некоторых случаях это органические вещества, такие как сенная плесень. Асбестоз, силикат, аллергический экзогенный альвеолит («легкие фермера»), саркоидоз — это заболевания часто приводящие к фиброзу легких. Другие заболевания также могут вызвать фиброз легких, в том числе: туберкулез и вирусные инфекции, диабет, ревматоидный артрит, волчанка (редко). Кроме того, многие мощные лекарственные препараты, яды, радиотерапия в области грудной клетки, промышленные газы могут привести к образованию легочных поражений.

24. Этиология уменьшения экскурсии грудной клетки. 1. Заболевания собственно легких и внутрилегочных воздушных путей а) хронические обструктивные заболевания легких б) диффузные интерстициальные заболевания легких в) заболевания легочных сосудов 2. Обструкция верхних воздушных путей а) стеноз трахеи б) синдром обструктивного ночного апноэ в) врожденные анатомические аномалии ротоглотки 3. Нарушения дыхательных движений а) кифосколиоз б) нейромышечная недостаточность в) выраженное ожирение (пикквикский синдром) 4. Неадекватные вентиляционные импульсы из дыхательных центров а) первичная или идиопатическая, альвеолярная гиповентиляция б) хроническая горная слабость

25. Механизм обструктивных явлений при эмфиземе и нарушения дыхания при этом. Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры лёгких: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы. В основе ее патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела лёгкого; ослабление эластических свойств лёгкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишённые эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается. Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок.

26) Механизм развития кашля.чихания,апноэ. Кашель — форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных путей из-за раздражения рецепторов. Физиологическая роль кашля — очищение дыхательного тракта от посторонних веществ и предупреждение механических препятствий, нарушающих проходимость воздухоносных путей. Механизм: Кашлевой акт начинается коротким и глубоким вдохом (около 2 секунд) в конце которого рефлекторно сокращаются мышцы гортани, закрывающие голосовую щель → Одновременно повышается тонус бронхиальной мускулатуры → Затем возникает внезапное сильное сокращение брюшных мышц, направленное на преодоление сопротивления временно закрытой голосовой щели (в этот период внутригрудное давление достигает 100 мм Hg) → Вслед за этим голосовая щель мгновенно раскрывается и происходит форсированный выдох → и как следствие удаление какого-либо агента. Чихание — защитный безусловный рефлекс человека и высших животных, обеспечивающий удаление из верхних дыхательных путей пыли, слизи и других раздражающих агентов путём форсированного выдоха, преимущественно через носоглотку, после короткого глубокого вдоха. В отличие от кашля, при чихании язык прижимается к мягкому нёбу, поэтому форсированный выдох осуществляется через нос. Механизм: предшествующее ощущение щекотания в носу глубокий вдох и наполнение лёгких воздухом поднятие мягкого нёба, сокращение передних дужек зева, прилегание спинки языка к твёрдому нёбу, изолирующие носоглотку и ротовую полость, закрытие глаз сокращение межрёберных мышц, диафрагмы и прямых мышц живота, мышц гортани (с закрытием голосовой щели), что создаёт повышенное внутригрудное и внутрибрюшное давление энергичное выдыхание с открытием носоглотки Поток воздуха, проходящий через носовую и ротовую полости, захватывает капельки слизи и слюны, которые в распыленном виде разносятся на расстояние до 2-3 м. Апноэ- остановка дыхательных движений.Апноэ может сопровождать многие патологические процессы. Бывает первичной, вызываемой непроходимостью дыхательных путей, сниженной активностью дыхательного центра или атонией дыхательной мускулатуры, и вторичной — следствием остановки кровообращения. Разберём механизм возникновения на примере горной болезни. (материал Девятаева) 1 ст:стадия защитно-приспособительных реакций. Гипоксимия→Тахипноэ→Увеличение альвеолярного дыхания. Параллельно с компенсаторными реакциями в дых.системе происходят подобные реакции в ССС (тахикардия),запускается относит.и абсолют.эритропоэз и тд. 2ст:стадия декомпенсации. В результате защитно-приспособ.реакций содержания СО2 в организме уменьшается (а он является раздражителем дыхательного центра) — возникает апноэ.Продолжительность апноэ увеличивается.а число дых.движений уменьшается-наступает смерть организма.

27) Легочная гипертензия, ее виды. Защитно-компенсаторные реакции. Выделяют три формы:прекапиллярную,постакапиллярную и смешанную. Прекапиллярная-характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы(30/12 мм.рт.ст.).Причины: 1) Спазм артериол(эмболия лег.сосудов) 2) Обтурация сосудов микроциркулятор.русла легких(микротромб,эмбол и тд) 3) Сдавление артериол(опухоль,увелич.лимф.узел) Посткапиллярная-характеризуется нарушением оттока крови из легочных сосудов в лев.предсердие и скопление её в легких.Причины:стеноз отверстия митр.клапана,левожелуд.надостат.) Смешанная часто является результатом прогрессирования обеих предыдущих форм.(Например,затруднение оттока крови из лег.вен в лев.предсердие приводит к рефлекторному снижению просвета артериол легких.) Защитно-компенсаторные реакции:(сказал Корейба) 1) гипертрофия и дилатация прав.жел. 2) недостаточность клапана 3) гипертроф.прав.пред. 4) положит.симптом Мюсси 5) ишемия ГМ ,портальная гипертензия,отеки,боли,варикоз,застой крови в печени→гепатоз.

28) Механизм повышения резистентности к гипоксии. Выделяют экстренные и долговременные механизмы адаптации к гипоксии. Экстренные: причины-недостаточность АТФ в тканях. Механизмы: Система дыхания-увеличение объема дых.вентиляции за счет увеличения частоты и глубины дыхания,числа функционирующих альвеол. Сердце-повышение сердечного выброса за счет увеличения ударного объема и ЧСС Сосудист.система-централизация кровотока за счет изменения диаметра региональных сосудов. Система крови-увеличение кислородной ёмкости крови за счёт выброса эритроцитов из депо,увеличения степени насыщения эритроцитов Hb,диссоциации оксигемоглобинав тканях. Система биологического окисления: Повышение эффективности биол.окисления за счёт активации ферментов тканевого дыхания и гликолиза,повышения сопряженности окисления и фосфорилирования. Долговременные: причина-повторная или продолжающаяся недостаточность биологич.окисления. Механизмы: Система биол.окисления Активация биол.окисления за счёт увеличения кол-ва митохондрий,их крист,ферментов в них,повышения сопряженности окисления и фосфорилирования. Система внеш.дых Увеличение степени оксигенации крови за счёт гипертрофии легких с увеличением числа альвеол и капилляров в них. Сердце Повышение сердеч.выброса за счёт гипертрофии миокарда.увелич.в нем числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах,возрастании скорости взаимодействия актина и миозина. Сосуд.система Возрастание уровня перфузии тканей кровью за счет увеличения кол-ва капилляров,развитие артер.гиперемиии в органах,испытыв.гипоксию. Система крови Увеличение кислородной ёмкости крови за счёт активации эритропоэза,увел.элиминации эритроцитов из КМ,повыш.степени насыщ.Hb кислородом. Органы и ткани Повышение экономичности функционирования за счёт повышения метаболизма. НС Повышение резистентности нейронов к гипоксии,снижение функционирования симпато-адренал.системы.

29) Виды гипоксий: этиология, патогенез. 1) Экзогенная гипоксия (внешняя) — развивается в следствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Патогенез: Артериальная гипоксемия →гипокапния→→алкалоз→↓систем.АД,гипоперфузия тканей и тд. Эндогенные типы: 2) Респираторная гипоксия (дыхательная) — является следствием механических препятствий для попадания воздуха в легкие человека(при утоплении в воде, при аспирации рвотных масс, при закрытии отверстий рта и носа;дифтерия) Патогенез:Артер.гипоксемия→гиперкапния→ацидоз 3) Циркуляторная гипоксия — следствие нарушения движения крови по кровеносному руслу (инфаркт и тд).Патогенез: инициальное звено-нарушение транспорта насыщеннойкислородом артер.крови к тканям. 4) Гемическая гипоксия (кровяная) -уменьшения кислородной емкости крови (массивная кровопотеря,отравление СО,нитросоединениями).Патогенез:Инициальное звено-неспособность Hb эритроцитов связывать кислород в капиллярах лёгких и транспортировать его к тканям. 5) Тканевая гипоксия — следствие нарушения процессов утилизации кислорода в тканях и клетках организма( при воздействии ядов цианидов).Патогенез:Иниц.звено-неспособность систем биолог.окисления утилизировать кислород с образов.АТФ. 6) Смешанная гипоксия — наблюдается при одновременном развитии нескольких механизмов гипоксии. Например, при пожаре в задымленных помещениях одновременно действует гипоксия от недостатка кислорода в воздухе (экзогенная) и гипоксия за счет образования карбоксигемоглобина (гемическая). Патонегез:включает несколько звеньев.изложенных выше. 7) Субстратная гипоксия-при дефиците к кл.субстратов биолог.окисления.Патогенез:иниц.звено-торможение биолог.окис.  Перегрузочная-при гиперфункции тканей.органов или систем.Патогенез:недостат.кровоснабжения,дефицит кислорода в тканях. По течению: Развитие гипоксий может протекать быстро – острые-развиваются они в течение нескольких минут (например, при аспирации инородного тела). Несколько часов- подострые (например, гипоксия при нахож-дении человека в замкнутом пространстве без доступа воздуха из окружающей среды). Хроническая-гипоксия, развивающиеся в течение длительного времени — месяцев и более (например, гипоксия при анемии).

30) Экстренная и долговременная адаптация при гипоксии Выделяют экстренные и долговременные механизмы адаптации к гипоксии. Экстренные: причины-недостаточность АТФ в тканях. Механизмы: Система дыхания-увеличение объема дых.вентиляции за счет увеличения частоты и глубины дыхания,числа функционирующих альвеол. Сердце-повышение сердечного выброса за счет увеличения ударного объема и ЧСС Сосудист.система-централизация кровотока за счет изменения диаметра региональных сосудов. Система крови-увеличение кислородной ёмкости крови за счёт выброса эритроцитов из депо,увеличения степени насыщения эритроцитов Hb,диссоциации оксигемоглобинав тканях. Система биологического окисления: Повышение эффективности биол.окисления за счёт активации ферментов тканевого дыхания и гликолиза,повышения сопряженности окисления и фосфорилирования. Долговременные: причина-повторная или продолжающаяся недостаточность биологич.окисления. Механизмы: Система биол.окисления Активация биол.окисления за счёт увеличения кол-ва митохондрий,их крист,ферментов в них,повышения сопряженности окисления и фосфорилирования. Система внеш.дых Увеличение степени оксигенации крови за счёт гипертрофии легких с увеличением числа альвеол и капилляров в них. Сердце Повышение сердеч.выброса за счёт гипертрофии миокарда.увелич.в нем числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах,возрастании скорости взаимодействия актина и миозина. Сосуд.система Возрастание уровня перфузии тканей кровью за счет увеличения кол-ва капилляров,развитие артер.гиперемиии в органах,испытыв.гипоксию. Система крови Увеличение кислородной ёмкости крови за счёт активации эритропоэза,увел.элиминации эритроцитов из КМ,повыш.степени насыщ.Hb кислородом. Органы и ткани Повышение экономичности функционирования за счёт повышения метаболизма. НС Повышение резистентности нейронов к гипоксии,снижение функционирования симпато-адренал.системы.