Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции

1. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:

+{00}увеличением содержания оксигемоглобина в крови;

-{00}уменьшением содержания оксигемоглобина в крови;

-{00}увеличением артерио-венозной разницы по кислороду;

-{00}увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови.

2. Укажите признаки классического сладжа:

-{00}плотно упакованные агрегаты клеток крови, округлые очертания, размер 50х50 мкм, имеются полости в агрегатах;

+{00}плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более;

-{00}плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более, имеются полости в агрегатах.

3. Какая из перечисленных причин не вызывает развитие артериальной гиперемии?

-{00}введение холиномиметиков;

-{00}десимпатизация органа;

-{00}введение адренолитиков;

+{00}введение холинолитиков.

4. Агрегация клеток крови, обуславливающая развитие стаза, не наблюдается при:

-{00}снижении заряда эритроцита;

+{00}повышении заряда эритроцита;

-{00}повышении концентрации простоглаидидов Е;

-{00}повышении концентрации аденозиндифосфата.

5. От чего не зависит исход ишемии:

-{00}от степени развития коллатералей;

-{00}от температуры внешней Среды;

-{00}от длительности ишемии;

-{00}от функциональной нагрузки на ткань;

+{00}все перечисленное не верно.

6. Артериальная гиперемия – это:

-{00}увеличение кровенаполнения органов тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам и уменьшение коллатерального кровообращения;

-{00}увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и усиление ее оттока по венозным сосудам;

-{00}увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам;

+{00}увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам.

7. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:

+{00}цианоз;

-{00}боль;

-{00}побледнение органа или ткани;

-{00}снижение тургора тканей.

8. Укажите признаки «функционально относительно достаточных коллатералей»:

+{00}сумма просвета коллатеральных артерий обычно несколько меньше (на 1/6 1/7) просвета главных артерий;

-{00}сумма просвета коллатеральных артерий меньше (на 1/просвета главных артерий;

-{00}сумма просвета коллатеральных артерии меньше (на 3/просвета главных артерий.

9. Неверной характеристикой для смешанной гиперемия является:

+{00}расширены артериолы и капилляры;

-{00}расширены артериолы, капилляры, венулы;

-{00}увеличено число функционирующих микрососудов;

-{00}активное развитие отека.

10. Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови может проявляться в виде:

-{00}парциальной обтурации микрососудов;

-{00}полной обтурации микрососудов;

-{00}резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов;

-{00}маятникообразного движения плазмы крови;

+{00}все перечисленное верно.

11. Укажите наиболее точную характеристику термину «Ишемия»:

-{00}ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани;

-{00}ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях;

-{00}ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам;

+{00}ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани.

12. Укажите не верный признак венозной гиперемии:

-{00}отек органа или участка ткани;

+{00}бледность органа или участка ткани;

-{00}цианоз органа или ткани;

-{00}понижение температуры гиперемированного участка.

13. Морфологической основой пониженной сосудистой проницаемости является:

-{00}уменьшение кровотока в микрососудах;

-{00}уменьшение числа функционирующих сосудов;

-{00}изменение формы микрососудов, их деформация (аневризмы);

-{00}утолщение, уплотнение базальной мембраны микрососудов;

+{00}все положения верны.

14. Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного?

-{00}развивается артериальная гиперемия;

-{00}развивается венозная гиперемия и ишемия;

+{00}создается опасность острой гипотензии;

-{00}создается опасность стремительного тромбообразования.

15. Внутрисосудистое расстройство микроциркуляции характеризуется:

-{00}замедлением тока крови по микрососудам;

-{00}ускорением тока крови по микрососудам;

-{00}чрезмерной активацией капиллярного кровотока;

-{00}все положения не верны;

+{00}все положения верны.

16. Тромбоз - это:

-{00}образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

+{00}процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина;

-{00}процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

-{00}процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина.

17. Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии:

+{00}увеличение числа функционирующих капилляров;

-{00}увеличение диаметра капилляров, венул;

-{00}маятникообразный кровоток;

-{00}замедление кровообращения в капиллярах, венулах.

18. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии:

+{00}уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии;

-{00}гиперкалиемия в зоне ишемии;

-{00}увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;

-{00}увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии.

19. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии:

-{00}активация специфической функции органа или ткани:

+{00}активация ПОЛ;

-{00}активация иммунологических процессов;

-{00}развитие гипертрофии и гиперплазии.

20. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании:

-{00}однотипности патофизиологических проявлений;

-{00}однотипности морфологических проявлений;

-{00}однотипности клинических проявлений;

+{00}все положения верны:

-{00}все положения не верны.

21. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?

+{00}нарушение проницаемости микрососудов;

-{00}изменение скорости микрокровотока;

-{00}развитие вторичного стаза;

-{00}нарушение лимфообразования.

22. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:

-{00}увеличение количества функционирующих капилляров;

+{00}увеличение диаметра капилляров;

-{00}увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;

-{00}увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.

23. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:

-{00}увеличение концентрации фосфара;

-{00}снижение концентрации магния;

+{00}увеличение концентрации вазопрессорных агентов;

-{00}увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.

24. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:

+{00}коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;

-{00}коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;

-{00}коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;

-{00}коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.

25. Сладж:

-{00}первая стадия свертывания крови;

-{00}коагуляция белков крови в просвете сосуда;

+{00}прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;

-{00}сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.

26. Задачей микрогемореологии является исследование:

-{00}деформации эндотелия микрососудов;

-{00}количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;

+{00}текучести клеточных и плазмотических элементов крови;

-{00}механизмов образования микротромбов.

27. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:

-{00}нейротоническая;

-{00}метаболическая;

-{00}нейропаралитическая;

+{00}все положения верны.

28. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

-{00}активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;

-{00}торможением симпатических нейроэффекторных влияний;

-{00}повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;

+{00}повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.

29. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:

-{00}гипертонической болезни;

-{00}атеросклерозе;

+{00}инфекционно-аллергических процессах;

-{00}ишемической болезни сердца.

30. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:

-{00}в препятствии распространению БАВ по организму;

-{00}в препятствии распространению патогенов но организму;

-{00}активацией фагоцитоза;

+{00}замедлением притока крови.

31. «Сладжа» бывает:

-{00}классический;

-{00}декстрановый;

-{00}аморфный;

+{00}все положения верны;

-{00}всеположения не верны.

32. Не вызывает артериальную гиперемию:

-{00}аденозин;

-{00}брадикинин:

-{00}ПГЕ, ПГI2;

+{00}тромбоксан А2.

33. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:

-{00}восстановление аэробного дыхания;

+{00}усиление гликолиза;

-{00}активация свободнорадикальных реакций;

-{00}активация ПОЛ.

34. Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

-{00}гистомин;

-{00}серотонин;

-{00}ацетилхолин;

+{00}каллидин.

35. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

+{00}усиление оттока венозной крови;

-{00}нарушение проницаемости микроциркуляции;

-{00}гипоксия;

-{00}нарушение пластических процессов в клетках.

36. Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа:

-{00}система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;

-{00}микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;

+{00}система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;

-{00}все положения верны.

37. Не является признаком артериальной гиперемии:

+{00}отек органа или ткани;

-{00}повышение тургора тканей;

-{00}повышение температуры поверхностно расположенных тканей;

-{00}пульсация видимых артериальных сосудов;

-{00}все положения верны.

38. Для ишемии характерно:

-{00}некроз;

-{00}накопление кальция в клетках;

-{00}накопление натрия в клетках;

+{00}все положения верны;

-{00}все положения верны, кроме №2.

39. При каком состоянии наблюдается переход сниженной проницаемости микрососудов в повышенную?

-{00}гипертоническая болезнь;

+{00}гипертоническая болезнь (в период криза);

-{00}при аллергических реакциях III типа но Кумбсу, Джеллу;

-{00}при атеросклерозе головного мозга.

40. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии:

-{00}отек;

+{00}гипоксия;

-{00}местная гипотермия;

-{00}снижение активности ПОЛ.

41. К типовым формам нарушения микроциркуляции не относят:

-{00}внутрисосудистые (интраваскулярные) изменения;

+{00}изменение вязкости крови;

-{00}трансмуральные нарушения;

-{00}внесосудистые нарушения.

42. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает при:

+{00}усилении холинэргических механизмов стенки артериол;

-{00}стимуляции β-адренорецепторов стенок артериол;

-{00}снижение концентрации в крови оксида азота;

-{00}все положения верны.

43. Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:

+{00}уменьшение притока артериальной крови;

-{00}уменьшение оттока венозной крови;

-{00}уменьшение оттока лимфы;

-{00}разобщение окислительного фосфолирирования.

44. Ранняя фазы повышенной проницаемости микрососудов наступает через:

-{00}30 сек. – 1,2 минут;

-{00}1-10 минут;

+{00}10-60 минут;

-{00}60 мин до 1 суток.

45. К частным случаям органной венозной гиперемии не относится:

-{00}бурая индурация легких;

-{00}мускатная печень;

+{00}серая печень;

-{00}«клетки митрального стеноза».

46. Периферическое кровообращение осуществляется (укажите наиболее полную характеристику):

-{00}в кровеносных сосудах периферических органов;

-{00}в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения;

-{00}в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления;

+{00}в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления в соответствии с их меняющейся функциональной активностью.

47. Нейропаралитический тип артериальной гиперемии не наблюдается при:

-{00}блокаде α-адренергических волокон и нервов;

+{00}активации гистиминэргической системы;

-{00}длительном, локальном воздействие повышенной температуры на ограниченный участок ткани, органа;

-{00}травме симпатического ствола.

48. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:

-{00}уменьшение диаметра и количества венул;

+{00}уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов;

-{00}уменьшение количества крови в венозных сосудах;

-{00}уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

49. Какое биологически активные вещество не вызывает развитие ранней фазы повышенной проницаемости:

-{00}гистамин;

+{00}кислая фосфотаза;

-{00}брадикинин:

-{00}все положения верны.

50. Хроническая венозная гиперемия не сопровождается:

-{00}атрофией;

-{00}уменьшением артериовенозной разницы по кислороду;

+{00}развитием массивного некроза (острого);

-{00}диапедезным кровоизлиянием.