Патофизиология воспаление I

1. Выберите правильное и наиболее полное утверждение:

-{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами

-{00}воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения

-{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения

+{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами

2. Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс:

-{00}Пг Е2

-{00}Пг С2

+{00}Пг Д2

-{00}Пг Н2

3. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является:

-{00}увеличение перфузионного давления

-{00}увеличение осмотического давления в очаге воспаления

+{00}увеличение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления

-{00}увеличение онкотического давления в очаге воспаления

4. Выберите наиболее правильное утверждение:

-{00}воспаление – следствие действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения

+{00}воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами

-{00}воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы

-{00}воспаление – следствие действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы

5. Укажите наиболее правильное утверждение:

-{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов

-{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, оказывают значительное негативное влияние на функции клеток

+{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления

-{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза)

6. Источником гистамина является:

-{00}моноцит

-{00}лимфоцит

+{00}базофил

-{00}эозинофил

7. Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер:

-{00}сдавление органов и тканей экссудатом

-{00}формирование абсцессов

+{00}транспорт медиаторов воспаления

-{00}излияние экссудата в полости тела и сосуда

8. Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют:

-{00}экзогенные этиологические факторы

-{00}эндогенные этиологические факторы

-{00}инфекционные этиологические факторы

+{00}все положения верны

9. Выберите правильное утверждение:

-{00}в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы

+{00}для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма

-{00}для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента

-{00}нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимы

10. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта:

+{00}ИЛ-8

-{00}ИЛ-2

-{00}лизоцим

-{00}ИЛ-1

11. Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно:

-{00}накопление избытка молочной кислоты

-{00}накопление избытка пировиноградной кислоты

-{00}нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ

+{00}активация аэробного окисления

12. Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления:

+{00}активация реакций синтеза липидов

-{00}активация перекисного окисления липидов

-{00}накопление перекисей и гидроперекисей липидов

-{00}все положения не верны

13. Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза:

-{00}недостаточность миелопероксидазы

+{00}недостаточность глюкуронидазы

-{00}дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии

-{00}недостаточность активации (образования) активных форм кислорода

14. Причиной развития асептического воспаления может быть:

+{00}тромбоз венозных сосудов

-{00}анаэробные бактерии

-{00}парентеральное введение нестерильного чужеродного белка

-{00}гноеродные кокки

15. Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления:

+{00}снижается чувствительность нервных рецепторов к катехоламинам

-{00}снижается чувствительность нервных рецепторов к холинолитическим агентам

-{00}повышается активность всех внутриклеточных ферментов

-{00}ослабляется гидролиз солей и оснований

16. Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления:

-{00}повышение онкотического давления плазмы крови

+{00}повышение онкотического давления межклеточной жидкости

-{00}снижение онкотического давления межклеточной жидкости

-{00}снижение осмотического давления межклеточной жидкости

17. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления:

-{00}Т-лимфоциты

-{00}В-лимфоциты

+{00}фибробласты

-{00}моноциты

18. Основным последствием активации комплемента является:

-{00}стимуляция эритропоэза

+{00}лизис атакуемых клеток

-{00}активация лимфоцитов

-{00}возбуждение нервных окончаний

19. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

+{00}простагландины

-{00}гистамин

-{00}брадикинин

-{00}интерферон

20. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов:

-{00}интерферон

-{00}гистамин

+{00}интерлейкин-8

-{00}интерлейкин-2

21. Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

-{00}серозного

-{00}гнойного

-{00}фибринозного

+{00}геморрагического

22. К каллиреин-кининовой системе относятся:

+{00}кининоген

-{00}гистамин

-{00}комплемент

-{00}серотонин

23. Острый воспалительный процесс характеризуется:

-{00}образованием воспалительных гранулем

+{00}увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-{00}накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;

-{00}накоплением в очаге воспаления лимфоцитов

24. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

-{00}увеличение проницаемости сосудов для белка

-{00}сладжирование эритроцитов

+{00}затруднение венозного оттока

-{00}ацидоз

25. Активность калликреин-кининовой системы инициируется:

-{00}высокомолекулярным кининогеном

+{00}фактором Хагемана

-{00}прекалликреином

-{00}брадикинином

26. Какое из приведенных утверждений правильно характеризует фактор активации тромбоцитов?

-{00}образуется при расщеплении высокомолекулярного белка

-{00}хранится в преформированном виде в тучных клетках

+{00}является производным арахидоновой кислоты

-{00}вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов

27. К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся:

-{00}нейтрофилы

-{00}моноциты

-{00}макрофаги

+{00}тромбоциты

28. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?

-{00}базофилы

-{00}тромбоциты

-{00}эозинофилы

+{00}все перечисленные

29. Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса:

-{00}Ig E

+{00}Ig G

-{00}Ig A

-{00}Ig Д

30. Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин?

-{00}принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления;

+{00}отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов приостром воспалении

-{00}вызывает дегрануляцию тучных клеток

-{00}синтезируется в печени

31. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

+{00}моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

-{00}нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

-{00}моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

-{00}нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

32. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов:

-{00}иммуноглобулины класса А

-{00}иммуноглобулины класса Е

-{00}простагландин Е2

+{00}фрагмент С3b комплемента

33. Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование:

-{00}простагландина E2

+{00}интерлейкинов

-{00}тромбоксана А2

-{00}простагландина D2

34. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:

-{00}в артериолах;

-{00}в метартериолах;

-{00}в капиллярах;

+{00}в посткапиллярных венулах.

35. Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?

+{00}серотонин;

-{00}каллидин;

-{00}гепарин

-{00}брадикинин.

36. Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью?

-{00}С5 b

+{00}С5 а

-{00}С3 в

-{00}С9

37. Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную?

-{00}дегрануляцией тучных клеток

+{00} замедлением кровотока

-{00}усилением кровотока

-{00}разжижением крови

38. Перечислите внесосудистые факторы, способствующие застою крови в микрососудах при воспалении:

+{00}сдавление венул экссудатом

-{00}сладж

-{00}активация лейкоцитов

-{00}блокада циклогеназ

39. Назовите условие способствующее стазу при воспалении:

+{00}сгущение крови

-{00}лейкоцитоз

-{00}разжижение крови

-{00}понижение проницаемости сосудов

40. Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления:

+{00}способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов

-{00}вызывают активацию тромбоцитов;

-{00}высокая чувствительность к нарушению обмена веществ

-{00}вызывают активацию фибробластов

41. Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления:

-{00}альтерация

-{00}экссудация с расстройством микроциркуляции

-{00}пролиферации элементов соединительной ткани

+{00}восстановительная

42. Назовите функциональные изменения, характерные только для стадии пролиферации:

-{00}вторичная альтерация

-{00}сосудистые реакции

-{00}маргинация и эмиграция лейкоцитов

+{00}фиброплазия и ангиогенез

43. К клеточным преформированным медиаторам относятся:

-{00}простагландины

+{00}гистамин

-{00}лейкотриены

-{00}фактор активации тромбоцитов

44. Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является:

-{00}нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов

+{00}нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов

-{00}физико-химический механизм на фоне ацидоза

-{00}гуморальный механизм (медиаторы - вазодилятаторы)

45. Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости:

-{00}венулы и капилляры

+{00}венулы

-{00}артериолы, венулы, капилляры

-{00}капилляры

46. Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости:

+{00}гистамин

-{00}гидралазы

-{00}кинины

-{00}цитокины

47. Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через:

-{00}30 минут

-{00}2-3 часа

+{00}4-6 часов

-{00}24 часа

48. Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости:

-{00}солнечный ожог

+{00}тяжелый термический ожог

-{00}стафилококковая инфекция

-{00}глистная инвазия

49. Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигаеися путем:

-{00}замедления кровотока

+{00}развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии

-{00}неоангиогенеза

-{00}формирования соединительнотканной капсулы

50. Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии:

-{00}увеличение доставки кислорода

-{00}дестабилизации лизосом

+{00}уменьшение оттока крови из очага воспаления

-{00}капиллярно-трофическая недостаточность