6years(4) / 1

щоб встановити навність, рівень і ступінь порушення бронхіальної прохідності. Характерною ознакою є зниження об'єму форсованого видиху за 1 секунду менше 65% ЗАЛ, збільшення залишкового об'єму легень більше за 25% від ЗАЛ. Всі показники спірограми порівнюють з очікуваними. Об'єм форсованого видиху /пікова швидкість видиху/ менше 80% від очікуваної свідчить про 1 ступінь тяжкості БА. Для того, щоб встановити зворотність бронхообструктивного синдрому, проводять функціональні проби з бронхолітиками /симпатоміметики або холінолітики/. Повне відновлення бронхіальної прохідності після застосування бета-2-адреноміметика або поліпшення показників спірометрії більше, ніж на 25% в порівнянні з початковими величинами свідчить про зворотність бронхіальної обструкції і робить діагноз БА високо ймовірним.

За допомогою спеціального алергологічого дослідження /провокаційні шкірні проби з різними антигенами/ можна виявити підвищену чутливість до різних алергенів, хоч вона не завжди корелює з тяжкістю клінічних проявів. Такі проби можна проводити тільки у періоди ремісії.

Повернемося до нашої пацієнтки і наведемо дані додаткових методів дослідження:

Загальний. ан. крові: ер. 4, 2х1012 /л, Нв-170 г/ л, лейк. - 5, 6х109 /л,

е. - 7%, с. - 60%, п. - 4%, лімф. - 26%, мон. - 4%, СОЕ-15 мм /год.

Загальний. ан. сечі: без патології. Аналіз харкотиння: в'язке, слизового характеру, при мікроскопії виявляються спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена, еозинофіли - 5-6 у п /зору. Біохімія крові: без патології. ЕКГ: синусовий правильний ритм, виражені зміни міокарда. Рентгеноскопія легень : підвищена прозорість обох легеневих полів. Дослідження функції зовнішнього дихання: пікова швидкість видиху становить 70% від очікуваної, життєва ємності легень зменшена, загальна

ізалишкової ємності - збільшені.

Знаведених даних можна зробити висновок, що у хворої існує еозинофілія крові і харкотиння, характерні для алергічних захворювань, спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена, ознаки емфіземи легень і вентиляційний тип недостатності зовнішнього дихання з порушенням бронхіальної прохідності 1 ступеня, характерні для БА.

Таким чином, на підставі анамнезу, типової клінічної картини і додаткових даних, можна поставити діагноз: бронхіальна астма, алергічна /зовнішня, атопічна/ форма, перебіг середньої тяжкості, фаза загострення. Поліпозний риніт. Дихальна недостатність 1 ступеня.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Основні розбіжності кардіальної і бронхіальної астми, між якими частіше за все на практиці доводиться проводити диференціальну діагностику при синдромі задухи, були приведені на початку лекції. Проте існує ще багато /біля 50/ захворювань, які проявляються або супроводжуються задухою або іншими порушеннями зовнішнього дихання.

Закупорка або звуження верхніх дихальних шляхів пухлиною, чужерідним тілом або набряк гортані нерідко можуть імітувати астму. В таких випадках мають місце стридорозне дихання і жорсткі хрипи, які локалізуються у ділянці трахеї. Дифузні хрипи у обох легенях відсутні. Проте іноді диференціальна діагностика може бути ускладнена, що вимагає проведення непрямих ларінго- і бронхоскопії.

При хронічному бронхіті, на відміну від БА, бронхообструктивний синдром зберігається відносно стійко навіть на фоні бронхолітичної і стероїдної терапії, відсутні безсимптомні періоди, у харкотинні немає еозинофілів.

На практиці часто, в основному у молодих жінок, бувають функціональні порушення нервової системи з порушенням регуляції дихання за типом істеричної гіпервентиляції - так звана “істероїдна астма ”. При цьому грудна клітка знаходиться у бурховому русі, а часті дихальні рухи можуть супроводжуватися стогіном, судорожним плачем або гучним сміхом. На відміну від БА вдих і видих посилені - “ дихання загнаного собаки ”. Ціанозу і яких-небудь клінічних ознак бронхіальної обструкції немає, у легенях вислуховується чисте везикулярне дихання.

Дуже важким буває проведення диференціального діагнозу БА з рецидивуючою емболією легеневих судин, особливо у молодих жінок, приймаючих контрацептиви. В таких випадках призначають бронхолітики і антикоагулянти, відмінюють контрацептиви. Приступи бронхоспазму можуть супроводжувати карциноїдні пухлини /карциноїд кишечника або бронхи/, вузелковий періартеріїт, системні васкуліти, еозинофільні пневмонії, екзогенний алергічний альвеоліт, при яких диференціальна діагностика ускладнена і вимагає всебічного ретельного обстеження.

УСКЛАДНЕННЯ Найбільш грізним ускладненням БА є астматичний статус - тяжкий

затяжний приступ, який не купірується і характеризується вираженою стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, наростаючою дихальною недостатностю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Дуже часто розвитку астматичного статусу сприяє передозування силипатомітетиків, коли у організмі у підвищених кiлькостях утворюються проміжні продукти їх метаболізму з бета-адреноблокуючим ефектом. Іноді розвиток статусу провокує швидка

або нераціональна відміна глюкокоритикоїдних препаратів, новий контакт

змасивною дозою алергену, введення бета-адреноблокатору.

Врозвитку астматичного статусу виділяють 3 стадії /таблиця 8/.

Таблиця 8 СТАДІЇ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ

1 стадія - відносної компенсації /стадія резистентності до симпатоміметиків / 2 стадія - стадія “ німої легені ”

3 стадія - гіперкапнічна, або астматична кома

Перша стадія скидається на затяжний приступом задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, введення яких навіть погіршує стан. Різко порушується дренажна функція легень, перестає відходити харкотиння, приступ продовжується понад 12 годин, проте газовий склад крові змінюється незначно.

В2 стадії порушення дренажної функції бронхів ще більш ускладнюються, їх просвіт забивається густим слизом, внаслідок чого формується так званий синдром “ німої легені ”. При цьому над визначеними ділянками легень, у яких бронхи повністю обтуровані, перестають вислуховуватися дихальні шуми. Внаслідок прогресуючої гіповентиляції різко порушується газовий склад крові, розвивається артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія з респіраторним і метаболічним ацидозом. Стан хворих стає вкрай тяжким. Хворі загальмовані, шкірні покрови ціанотичні і покриті липким потом, тахікардія звичайно перевищує 120 за хвилину.

В3 стадії розвивається гіперкапнічна і гіпоксемічна кома, що проявляється різкими порушеннями збоку ЦНС, які являються причиною летального кінця.

Рідким ускладненням БА є спонтанний пневмоторакс. При тривалому і стійкому перебігу БА розвиваються емфізема легень і легеневе серце з відповідними проявими легенево-серцевої недостатності.

ЛІКУВАННЯ Можна виділити такі 4 основні принципи лікування БА:

1 / Втамування приступу бронхіальної астми / лiквiдацiя бронхоспазму /;

2 / Лікування астматичного статусу

3 /; Планове лікування бронхіальної астми /пригнічення алергічного запалення у бронхіальному дереві /; 4 /,Підтримуюче лікування у фазі нестійкої ремісії.

I. ВТАМУВАННЯ НЕУСКЛАДНЕНОГО ПРИСТУПУ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ Застосовується, в основному, 3 групи лікарсяких препаратів:

1. Селективні бета 2-адреноміметики /у вигляді дозованих аерозолів/, які вибірково стимулюють бета 2-адренорецептори бронхів, що супроводжується послабленням гладеньких м”язів бронхів і бронходилатуючим ефектом.

*Алупент /астмопент, орципреналін/ - дія починається через 1-2 хвилини після інгаляції /1-2 глибоких вдихів/, приступ купується через 1520 хвилин, тривалість дії - 3 години. Протягом доби інгаляцію можна повторювати 4 рази;

*Сальбутамол - максимум ефекту настає через 30 хвилин, триває 2-3 години;

*Тербуталін - максимум дії настає через 45-60 хвилин, продовжується не менше 5 годин;

*Беротек /фенотерол/ - максимум дії через 45 хвилин, тривалість дії

-5-7 годин, застосовується найбільш часто;

*Беродуал - сполучення бета 2-адреностимулятора і холінолітика іпратропіуму броміду.

Вищезазначені препарати широко розповсюджені у повсякденній практиці, є препаратами вибору при приступі БА, що починається, і часто використовуються хворими як метод самолікування.

До появи селективних бета-2-адреностимуляторів з успіхом використовувалися такі неселективні адреноміметики як адреналін і ефедрин. Проте, поруч з бронходилатуючим ефектом, ці препарати мають побічну дію /підвищення АТ, тахікардія, збудження, збільшення потреби міокарда у кисні і провокування ішемії/, що у теперішній час обмежує їх застосування, особливо у похилого віку хворих. Тому ці препарати використовуються в основному при розвитку астматичного статусу.

2.Метилксантини /еуфілін, теофілін/ - мають виражений бронходилатуючий ефект за рахунок інгібірування фосфодіестерази, підвищення рівня цАМФ у гладеньких м”язах і секреторному апараті бронхіального дерева. Є препаратами 2-й лінії у купірованні приступів БА. Якщо через 15-30 хвилин після повторного застосування дозованих аерозолів приступ БА не купується, застосовують в/в введення 10 мл 2, 4% р-ну еуфіліну /звичайно у сполученні з 1 мл 0, 06% р-ну корлгікону/.

3.Холінолітики /атропін, метацин, платифілін/ - застосовуються з допоміжною метою. Надають помірний бронхорозширюючий ефект шляхом блокади мускарінових рецепторів і зменшення вивільнення ацетилхоліну. Добре зарекомендував себе синтетичний холінолітик атровент, який застосовується у дозованих аерозолях.

Нерідко у щоденній практиці при легких приступах БА хворі самостійно використовують комбiновані препарати - теофедрин і солутан.

Звичайно вказаних вище заходів цілком досить для купування неускладненого приступу БА. Проте, якщо після повторного застосування еуфіліну приступ купувати не вдається, застосовують в/в введення глюкокортикоїдів /30-60 мг в/в ~.

II. ЛІКУВАННЯ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ

На випадок постановки діагнозу астматичного статусу першим заходом є струйне або крапильне в/в введення великих доз глюкокортикоїдів /90-150 мг преднізолону, 250 мг гідрокортизону/. При поліпшенні стану хворого в/в введення преднізолону продовжується у підтримуюючих дозах по 30 мг кожні 3-4 години.

Лікувальний ефект глюкокортикоїдів пов'язаний з потужною протизапальною і протинабряковою дією, відновленням чутливості бета- 2-адренорецепторів, посиленням бронходилатуючого ефекту ендогенних катехоламінів, зменшення дегрануляції гладких клітк. При недостатньому ефекті додатково використовують в/в введення 0, 5 - 1 мл 5% г-ну ефедрину або 0, 1% г-ну адреналіну.

Паралельно продовжується в/в крапильне введення 2, 4% р-ну еуфіліну /протягом доби можна вводити не більш 6 ампул препарату/ і проводиться інфузійна терапія, направлена на лiквiдацiю дихального ацидозу і відновлення об'єму циркулюючої крові. З цією метою в/в крапельно вводиться 5% г-н глюкози, реополіглюкіна, 4% р-н натрію гідрокарбонату. Для профілактики, що розвивається ДВС-синдрому застосовується гепарин - по 5-10 тис. ОД 2-4 рази на добу. Для зменшення гіпоксемії проводиться інгаляція зволоженого кисню.

На випадок неефективності заходів на стадії “німої легені” після збільшення початкових доз глюкокортикоїдів у 2-3 рази, здійснюється ендотрахеальна інтубація, хворого переводять на штучну вентиляцію легень і проводять санаційну бронхоскопію з посегментним промиванням бронхів теплим розчином натрію хлоріду або соди з подальшим відсмоктуванням бронхіального вмісту.

III. ПЛАНОВЕ ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ.

Основні напрямки планового лікування БА наведені нижче у таблиці

9.

Таблиця 9 ПЛАНОВЕ ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

1. Етіологiчне лікування:

*Елімінаційна терапія

*Ізоляція хворого від оточуючих алергенів

*Переміщення хворого у безалергенну палату 2. Патогенетичне лікування:

*Специфічна гіпосенсибілізація /введення встановленого алергену точно по схемі у поступово зростаючих дозах /;

*Неспецифічна гіпосенсибілзація /лікування гістаглобуліном, ентеросорбція, розвантажувальнодієтична терапія /;

*Бронходилататори /еуфілін, бета-адреностимулятори/;

*Стабілізатори гладких клітк /інтал, кетотіфен/

*Антигістамінні препарати;

*Глюкокортикоїди;

*Імуномодулятори;

*Відхаркуючі засоби ;

3. Немедикаментозні методи лікування:

*Еферентні методи /гемосорбція, імуносорбція, плазмафорез, УФО і лазерне опромінення крові /;

*Фізіотерапевтичні методи;

*Масаж грудної клітки /різні види/;

*Дихальна гімнастика;

*Спелеотерапія

Етіологiчне лікування можна проводити тільки після виявлення алергенів, які викликають гіперчутливість трахеобронхіального дерева за допомогою специфічних алергологічних реакцій. На ранніх стадіях БА повне припинення контакту з алергеном може бути дуже ефективним і сприяти видужанню хворого. При гіперчутливості до пилку рослин необхідно максимально скоротити можливі контакти з пилком, особливо у періоди цвітіння рослин, аж до зміни місця проживання на тимчасовий або постійний строк. Оскільки основними алергенами домашнього пилу є грибки і кліщі, то у випадках гіперчутливості до домашнього пилу рекомендується винести з квартири килими, плюшеві іграшки, ворсові вовняні і ватні ковдри, що являються основними місцями накопичення кліщів. Матраци слід покривати непроникним пластиком, який миється, і робити вологе прибирання 1 раз у тиждень. Необхідно регулярно міняти постільну білизну, мити обої і прибирати за допомогою пилососу, книги тримати на заскленних полицях. При гіперчутливості до шерсті домашніх тваринних не можна їх тримати у квартирах. У випадках харчової алергії необхідна елімінаційна дієта. При наявності професійних шкідливостей міняється місце або умова роботи. В деяких спеціалізованих клініках застосовуються безалергенні палати, оснащені системами тонких очищень повітря від аерозольних сумішей /пил, туман, пилок рослин і т. д. /.

Специфічна гіпосенсибілізація - створення стійкості до дії алергену, відповідального за гіперсенсибілізацію, шляхом його профілактичного введення у поступово і точно індивідуально підвищуваних дозах, починаючи з субпорогових /звичайно - 0,1 мл/. Використовувані для специфічної імунотерапії, спеціально виготовлені алергени при їх введенні блокують або знижують створення IgE і інших реагінів і з'єднання їх з антигеном, знижують чутливість клітк-мішеней алергічних реакцій до алергенів і медіаторів алергії. Даний вид терапії ефективний у 70-80% випадках атопічної астми, проте слід пам'ятати, що він проводиться тільки поза загостренням БА, тобто у період ремісії.

Неспецифічна гіпосенсибілізація проводиться звичайно гістаглобуліном, одна ампула якого містить 0, 1 мкг гістаміну і 6 мг гамаглобуліну з людсякої крові. Методика лікування полягає у п/ш введенні поступово зростаючих доз препарату, починаючи з 1 мл. Механізм дії полягає у виробленні противогістамінних антитіл і підвищенні здатності сироватки інактивувати гістамін. Як і специфічна гіпосенсибілізація, цей вид лікування застосовується тільки у період ремісії. З метою неспецифічної гіпосенсибілізації застосовують також такі види лікування як розвантажувально-дієтична терапія, ентеросорбція /прийом енреросгелю або ентеросорбенту СКН/, застосування адаптогенів /екстракт елеутерококу, настійки женьшеню, сапаралу і ін. /.

Глюкокортикоїди для планового лікування БА призначаються тільки у самих тяжких випадках, якщо інші. методи не дають ефекту. Основні механізми їх дії представлені у таблиці 10.

Таблиця 10 МЕХАНІЗМИ ДІЇ

ГЛЮКОКОРТИКОЇДІВ ПРИ БА

*Стабілізація гладких клітин (гепариноцитів)

*Блокада утворення IgE-реагінів

*Пригнічення пізньої астматичної реакції

*Стабілізація лізосомальних мембран

*Антигістамінні ефекти

*Зменшення набряку слизових оболонок бронхів

*Підвищення активності ендогенних катехоламінів

*Підвищення чутливості бетаадренорецепторів бронхів до бронхорозширюючого ефекту адреноміметиків

Звичайно використовуються препарати короткої дії /преднізолон, метилпреднізолон, урбазон/. Лікування починають з щоденного призначення 40-80 мг преднізолону, після поліпшення стану початкова доза поступово зменшується до підтримуючої, якої повинна утримуватися нижче 10 мг і прийматися у першій половині дня. Слід пам'ятати, що

переведення хворого БА на постійний прийом гормонів - це відповідальний крок, оскільки у випадках глюкокортикозалежної БА відмінити їх повністю неможливо. Раптова відміна глюкокортикоїдів після їх тривалого застосування призводить до швидкої появи синдрому відміни, поновлення приступів задухи, аж до розвитку астматичного статусу. Тривале застосування глюкокортикоїдів, безумовно, може супроводжуватися виникненням численних сторонніх ефектів, основні з яких наведені у таблиці 11.

Таблиця 11 СТОРОННІ ЕФЕКТИ ГЛЮКОКОРТИКОЇДІВ

*Поява кушингоідного синдрому /одутле обличчя, ожиріння переважно у ділянці грудей, живота, шийного відділу хребта, акне, гірсутизм, багрянофіолетові стриї на шкірі, атрофія м'язів

*Остеопороз, у тому числі хребта /можливі переломи хребта /

*Ульцерогенний ефект /поява або загострення пептичних виразок шлунка або 12 п. к. /

*Гіперглікемія /розвиток стероїдного цукрового діабету/

*Артеріальна гіпертензія

*Поява набряків внаслідок затримки натрію і води

*Активізація туберкульозного процесу

*Психози, емоційна лабільність

*Задня субкапсулярна катаракта

*Пригнічення функції наднирників

Для того, щоб зменшити ці численні сторонні ефекти, у останні роки рекомендується після досягнення ремісії за допомогою пероральних глюкокортикоїдів, переходити на їх інгаляції, що виявляють активну місцеву дію, проте практично позбавлених системних сторонних ефектів. До інгаляційнних глюкокортикоїдів 1 покоління належать бекотид /бекломет/, що містить у 1 дозі 50 мкг препарату. Для купірування приступів БА бекотид не застосовується, тому що він починає діяти тільки через декілька днів після початку лікування. Звичайна терапевтична доза бекотида-50 становить 400 мкг на день, поділені на 2-4 разові дози /2-4 вдиху/. При тяжкому перебігу БА добова доза може підвищуватися до 1000-1500 мкг.

Одним із сучасних методів лікування БА, направлених на патохімічну фазу запалення, є застосування препаратів, що запобігають дегрануляції гладких клітин - так званих стабілізаторів гладких клітин. Найбільш відомим препаратом цієї групи є інтал /кромоглікат натрію/, що випускається у капсулах по 20 мг і застосовується у вигляді інгаляцій /1-2

капсули 4 рази на день/ за допомогою спеціального інгалятора - спніхалера. Тривалість дії інтала - 5-6 годин, курс лікування становить не менше 4 тижнів. Лікування інталом ефективне приблизно у 50% хворих БА. Ще більш ефективними препаратами цієї групи є тайлед /недокроміл натрію/, дітек /комбiнацiя беротеку і інталу/, кетотіфен /задитен/.

Введення інгаляційнних препаратів /глюкокортикоїдів, бета-2- адреностимуляторів, атровенту, інталу/ лежить в основі так званої ступінчастої терапії бронхіальної астми в залежності від ступеня важкості, з 1993 році рекомендованої до використання ВООЗ /вона представлена у таблиці 5, у класифiкацiї БА за ступенем важкості/. При “ступінчастому” підході до лікування БА перехід на наступний ступінь свідчить про те, що при правильному повному обсязі лікування на попередньому ступеню захворювання не вдалося контролювати. При досягненні сталих результатів на подальшому ступені лікування і повній відсутності симптомів БА може виникнути питання про деяку надмірність терапії і повернення на попередній ступінь лікування. Такий підхід забезпечує гнучку систему терапії, що дуже важливо у лікуванні для якої характерний перебіг з непередбачуваними загостреннями.

Антигістамінні засоби, які блокують Н1-гістамінові рецептори /дімедрол, супрастин, тавегіл, діазолін і ін. /, хоч і не вирішують проблеми БА через малу ефективність, проте можуть застосовуватися у комплексній терапії атопічної БА, особливо у випадках полівалентної алергії.

Імуномодулювальна терапія призначається звичайно при затяжному перебігу БА, який важко піддається лікуванню при відсутності достатнього ефекту від застосування інших засобів, а також за навністю інфекції у бронхопульмональній системі. З метою імунокорекції можуть застосовуватися препарати тимуса /тималін, Т-активін/, нуклеїнат натрію. З цією ж метою застосовуються різні методи еферентної терапії - гемосорбція, імуносорбція, плазмаферез, лімфоцитоферез, лазерне опромінення і УФО крові.

З фізіотерапевтичних методів лікування БА можуть застосовуватися ультразвукова лікарсяка аерозольтерапія, електрофорез бронхолітиків на міжлопаткову ділянку, УФО грудної клітки еритемними дозами, УВЧ, ампліпульстерапія, індуктотермія, мікрохвильова терапія, магнітотерапія.

Одним з цікавих і ефективних методів лікувань БА легкого і середньої тяжкості перебігу є спелеотерапія - лікування хворих на БА у соляних печерах /шахтах/. Основним лікувальним фактором мікроклімату соляних печер є природний сухий аерозоль натрію хлориду, а також комфортний постійний температурний і вологий режим, гіпобактеріальне і гіпоалергенне середовище. В нашій країні спелеологічний стаціонар давно діє у селі Солотвино /Закарпатсяка обл. /.

В лікуванні хворих на БА, особливо у фазі ремісії, повинні використовуватись і інші методи немедикаментозної терапії, що підвищують неспецифічну резистентність організму, такі як голкорефлексотерапія, масаж, загартовування, різні види дихальної гімнастики.

Кажучи про первинну профілактику БА, слід пам'ятати про можливу генетичну схильність і не рекомендувати вступати в шлюб між собою особам, які страждають на БА, оскільки у їх дітей буде високий ступінь ризику виникнення БА. З метою профілактики БА або її загострень повинно проводитися своєчасне лікування ОРЗ, боротьба з забрудненням оточуючого середовища і професійними шкідливостями.

Для поміток