6years(4) / 1

етапах /

-ЗАДИШКА /вимагає уточнення характеру/ II. БІЛЬШ ПІЗНІ

-ЦІАНОЗ

-ПЕРИФЕРИЧНІ НАБРЯКИ

-ЗБІЛЬШЕНА, БОЛІСНА ПЕЧІНКА

-ОРТОПНЕ

-ВОЛОГІ ХРИПИ В ЛЕГЕНЯХ

-НАБУХАННЯ ВЕН ШИЇ

-АНАСАРКА /асцит, гідроторакс, виражені набряки в підшкірній клітковині і на тілі /

-КАХЕКСІЯ

Першими клінічними проявими хронічної серцевої недостатності є тахікардія і задишка при навантаженні.

Тахікардія зумовлена підвищенням функції симпатичної нервової системи і рефлексу Бейнбриджа і на ранніх етапах є компенсаторним механізмом, направленим на підтримку нормальної насосної функції серця. При прогресуванні серцевої недостатності тахікардія втрачає свої захисні компенсаторні властивості, стає постійною і виснажує міокард.

Однією з класичних ознак серцевої недостатності є задишка. Задишка - відчуття ускладненого, неповноцінного дихання, відчуття нехватки повітря. Вона значно раніше суб'єктивно відчувається пацієнтом, ніж діагностується об'єктивно лікарем у вигляді прискоренням дихання з поверхневими або поглибленими дихальними рухами. Проте

захворювань. Причиною задишки є накопичення недоокислених продуктів в крові, порушення дифузії кисню у легенях і подразнення дихального центру. Іноді задишка поєднується з кашлем при фізичному навантаженні або ночами, який виникає внаслідок венозного застою в бронхах, рідше спостерігається кровохаркання.

При огляді звертає на себе увагу зміна кольору шкіряних покровів - ціаноз, зумовлений підвищенням концентрації відновленого гемоглобіну. При серцевій недостатності ціаноз “холодний”, на відміну від “теплого” ціанозу при дихальній недостатності.

На більш пізніх етапах клінічні прояви залежать від переважання порушень гемодинаміки лівого або правого шлуночка. При переважному порушенні скоротливої функції лівого шлуночка у нижніх відділах легень можуть вислуховуватись “застійні” вологі хрипи, з'являтись напади серцевої астми, які нерідко закінчуються переходом в альвеолярний набряк легень .

Переважно при правошлуночковій недостатності першою клінічною ознакою застою є збільшення печінки, потім з'являються набряки на ногах, згодом рідина може накопичуватися не тільки у підшкірній клітковині, але й у порожнинах організму з розвитком анасарки. Поява збільшеної печінки свідчить про перехід серцевої недостатності у 2-у стадію. Болісність печінки при пальпації пов'язана з розтягуванням гіалінової капсули. При прогресуванні захворювання край печінки ущільнюється і загострюється, що свідчить про розвиток кардіального цирозу печінки і переходу серцевої недостатності у третю стадію.

Набряки на ранніх стадіях серцевої недостатності можуть бути прихованими, оскільки затримка навіть 5 л рідини в організмі клінічно може не виявлятися. В патогенезі набряків велике значення має підвищений гідростатичний тиск у венах великого кола кровообігу, затримка в організмі рідини і натрію, підвищення проникності капілярів.

На пізніх стадіях розвитку серцевої недостатності через зниження ниркового кровообігу порушується функція нирок. Це проявляється зниженням діурезу, ніктурією, підвищенням відносної питомої ваги сечі, появою в ній білка і ерітроцитів.

В термінальній стадії серцевої недостатності глибока гіпоксична дистрофія розвивається у всіх органах, порушується білковий і електролітний баланс, кислотно-лужна рівновага, настає кахексія.

Основні діагностичні критерії серцевої недостатності представлені в таблиці 12. Поруч з клінічними ознаками, які є основними діагностичними критеріями, додаткові відомості на користь серцевої недостатністі можна одержати при рентгеноскопії серця і великих судин, а також ЕхоКГ.

клінічні прояви не виражені або сумнівні. Так, залежно від величини фракції викиду /ФВ/, що відображає дисфункцію лівого шлуночка, діагностують ступінь вираженності СН. При ФВ > 45% середечна недостатність відсутня, при ФВ 35-45% діагностують легку ступінь, 2535% - середньої важкості і менше 25% - тяжку ступінь.

Яка ж стадія недостатності кровообігу у нашого хворого? Оскільки існують ознаки бівентрикулярної недостатності /кардіальна астма, застійні хрипи у легенях/, а печінка значно збільшена /на 6-8 см виступає з-під ребрового краю/ і болісна, існують периферичні набряки, то в даному випадку можна говорити про недостатність кровообігу II Б ст. Тому повністю діагноз можна сформулювати таким чином: ІХС: стабільна стенокардія напруги, 4 ФК, постінфарктний кардіосклероз, НК IIБ ст. Гостра лівошлуночкова недостатність /набряк легень /.

Таблиця 12 ДІАГНОСТИКА СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ:

-задишка при фізичному навантаженні /на ранніх стадіях/ і у спокої

-тахікардія, порушення ритму серця

-застійні хрипи у легенях

-ціаноз

-збільшення печінки

-периферичні набряки

РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ОЗНАКИ

-збільшення розмірів серця і магістральних судин залежно від основного захворювання

-ознаки застою у легенях

ЕКГ: різні зміни залежно від основного захворювання /миготлива аритмія і інші порушення ритму і провідності, патологічний зубець Q, зміни сегмента ST і зубця Т, гіпертрофія лівого шлуночка, низький вольтаж/

ЕхоКГ:

- ознаки основного захворювання /ІХС, вади серця, кардіоміопатії і

т.д./

-ознаки порушеної гемодинаміки /збільшення порожнин серця, регургітація при відносній недостатності/

-зниження загальної скоротливості шлуночків /зменшення ударного об'єму серця, серцевого індексу, фракції викиду і т.д./ або зниження діастолічної функції шлуночків.

УСКЛАДНЕННЯ Основні ускладнення серцевої недостатності представлені в таблиці

13.

Таблиця 13 УСКЛАДНЕННЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

*Порушення ритму серця /частіше за все миготлива аритмія/

*Набряк легень

*Застійна пневмонія

*Тромбоемболії великого і малого кола кровообігу

*Раптова смерть

*Кардіальний цироз печінки

*Хронічна ниркова недостатність /застійна нирка/

*Порушення мозкового кровообігу

ЛІКУВАННЯ

Основні принципи і методи лікування серцевої недостатності представлені в таблицях 14 і 15. На тактику і вибір лікування хронічної серцевої недостатності впливають такі фактори, як: 1/.Характер основного захворювання; 2/.Супровідні стани і ускладнення /порушення ритму, анемія, гіпоксія і т.д./; 3/.Вираженність недостатності кровообігу; 4/.Характер порушень гемодинаміки.

Таблиця 14 ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

*Виявлення і усунення провокуючих факторів /в тому числі деяких лікарських засобів, алкоголю /

*Нормалізація серцевого викиду

*Боротьба з підвищеною затримкою рідини в організмі /вплив на ниркові ланки/

*Зниження периферичного судинного тонусу

*Зниження симпато-адреналових впливів на серце

*Поліпшення кровопостачання і метаболізму міокарду

Немедикаментозному лікуванню серцевої недостатності необхідно приділяти дуже велику увагу. Велике значення мають санітарно-освіітні бесіди з хворим, пояснення йому причини виникнення СН, симптомів, які засвідчать про її прогресування, загальний план лікування, необхідність повної відмови від паління, обмеження прийому солі і алкоголю, необхідність щоденного контролю за вагою, інформація членів сім'ї про можливість раптової смерті хворого.

До обов'язкових компонентів немедикаментозного лікування відносять: фізичний і психічний спокій, нормалізацію сну, низькосольову дієту /ні в якому разі кiлькiсть солі не повинна перевищувати 3 г на добу/, при надмірній вазі - низькокалорійну дієту, а при поєднанні з ІХС - гіпохолестеринемічну дієту. У випадках лікування салуретиками, в дієту необхідно включати продукти, багаті калієм. Бажано, щоб хворий кинув пити, у будь-якому випадку щоденна доза спиртного не повинна перевищувати 30 г алкоголю. Слід уникати різких перепадів температур, підвищеної вологості і пронизуючого вітру. Вкрай небажані для хворого будь-які простудні захворювання або пневмонія.

Таблиця 15 ОСНОВНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ

НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБІГУ I. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНІ:

- Обмеження звичних фізичних навантажень

-Дієтичний і водно-сольовий режим /5-6-разове харчування із вживанням легкозасвоюваної, вітамінізованої їжі, обмеження вживання рідини до 1-1, 2 л і солі - до 2 г/ добу/

-Зниження ваги при ожирінні /призначення розвантажувальних днів/

-Оптимальний кисневий режим

II. ФАРМАКОТЕРАПІЯ

-Діуретики

-Інгібітори АПФ і антагоністи ангіотензину II

-серцеві глікозиди /дигоксін, дігітоксин, ізоланід, строфантін, корглікон/

-Периферичні вазоділататори

-Неглікозидні засоби з позитивною

інотропною дією

-Антиаритмічні засоби

-Антикоагулянти

-Метаболічні засоби

III. МЕХАНІЧНЕ ВИДАЛЕННЯ РІДИНИ /торакоцентез, парацентез, діаліз, ультрафільрація/ IY. ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

Точки прикладення медикаментів на основні моменти патогенезу при СН представлені в таблиці 16.

розглядали серцеві глікозиди, то тепер час вони “відсунуті” на 3-е місце, бо пропустили уперед діуретики і інгібітори АПФ.

Таблиця 16 ТОЧКИ ПРИКЛАДЕННЯ МЕДИКАМЕНТІВ

НА ОСНОВНІ ЛАНКИ ПАТОГЕНЕЗУ ПРИ СН

Зниження скоротливої серцевої функції ЛЖ глікозиди

Підвищення ЗПСС Зменшення хвилинного об'єму Вазодилататори

Інгібітори АПФ Ремоделювання ЛШ - блокатори

Виражена Нейрогуморальні вазоконстрикція зміни:

надмірної кiлькості натрію і води, що виникає на визначеній стадії розвитку серцевої недостатності. Слід сказати, що ця мета повинна досягатись поступово. Оптимальна швидкість зменшення набряків, яка переноситься хворими, повинна становити близько 1 л на добу, так яквтрата маси за цей строк може досягати приблизно 1 кг. Діуретики впливають на різні ділянки нефрона. Місцем дії самого популярного і ефективного діуретика - фуросеміду є висхідна частина петлі Генле, тіазидних діуретиків - тільки частина висхідної петлі Генле, яка розташована в кортикальному шарі. Спіронолактон, тріамтерен і амілорид діють в дистальній частині канальця і виявляють калійзберігаючий ефект.

Вибір ефективної, підтримуючої дози, схеми призначення діуретиків здійснюється в процесі спостереження за результатом лікування шляхом зміни схеми застосування діуретика /щоденний прийом, через день, декілька раз на тиждень або рідше/.

При невеликій затримці рідини призначають помірні діуретики - гіпотіазид /таб. 0,025 і 0,1/, оксодолин /гігротон, хлорталідон/, бринальдікс/ клопамід/. При тяжкій серцевої недостатності обов'язково призначається один з петлевих діуретиків - фуросемід /20 - 320 мг/добу або етакринова кислота /урегит/ - у дозі 25-200 мг/добу. В гострих ситуаціях ці препарати призначаються внутрішньовенно. Нерідко при вираженій серцевій недостатності і великій затримці рідини одного діуретика буває недостатньо. В таких випадках звертаються до комбiнованого призначення діуретиків з різних груп або комбiнованих препаратів. Слід пам'ятати, що тривале безперервне лікування тіазідовими діуретиками /гіпотиазид/ або фуросемідом, як правило, сполучається з виникненням того або іншого ступеню вираженості гіпокаліємії. Утаких випадках доцільно ці препарати комбiнувати з калійзберігаючими діуретиками /верошпірон, альдактон - до 100 мг/доб/ і препаратами калію. Існують і комбiновані форми діуретиків, такі як тріампур /25 мг тріамтерена + 12,5 мг гіпотіазиду/, модуретик /5 мг амілоріду + 50 мг гіпотіазиду/.

Спектр небажаних реакцій серед різних груп діуретиків істотно не відрізняється. Це такі прояви, як: ортостатична гіпотензія, гіпокаліємія,

гіпомагніємія, гіпонатріємія, уриемія, гіперкальціємія, гіперглікемія, гіперхолестериемія, імпотенція, слабкість, алергічні шкіряні висипання. Згальним протипоказанням для призначення салуретиків є тяжкий цукровий діабет.

Блокатори АПФ - каптопріл, еналапріл, лізінопріл - найбільш ефективні вазоділалатори для лікування застійної недостатності кровообігу. Ці препарати знижують утворення ангіотензину II, вазопресину і норадреналіну, виявляють вазоділатуючу дію, зменшують тиск наповнення шлуночків і правопередсердного тиску, помірно збільшують серцевий викид. Дуже важливо, що при тривалому застосуванні ці ефекти не тільки не зменшуються. але зберігаються або навіть наростають. Слід, проте, пам'ятати, що інгібітори АПФ у деяких хворих можуть викликати значну артеріальну гіпотензію, в зв'язку з чим їх дозу треба підбирати дуже обережно. Початкова доза каптопрілу - 6,25-12,5 мг, а його ефективні дози - 25-50 мг 3 рази на день, хоч не всі хворі їх переносять із-за артеріальної гіпотензії. Постійні дози еналапрілу становлять 2,5-20 мг 2 рази на день, лізінопрілу - 10-40 мг 1 раз на день. Як вже було сказано вище, в останні роки інгібітори АПФ, поруч із серцевими глікозидами і діуретиками, розглядаються як перша лінія терапії застійної серцевої недостатності. В таблиці 17 представлені основні принципи призначення інгібіторів АПФ /згідно з рекомендаціями ВООЗ/ при застійній серцевій недостатності.

Таблиця 17 ПРИНЦИПИ ПРИЗНАЧЕННЯ ІНГІБІТОРІВ АПФ ПРИ СЕРЦЕВІЙ

НЕДОСТАТНОСТІ, ПОВ'ЯЗАНОЇ З ДИСФУНКЦІЄЮ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

/РЕКОМЕНДАЦІЇ ВООЗ/ Лікування починається при:

-Підтвердженій серцевій недостатності

-Систолічному АТ > 90 мм.рт.ст.

-Відсутності протипоказань для терапії інгібіторами АПФ

-Нормальних біохімічних аналізах крові

-Призначається обережно при станах високого ризику

-Спочатку призначається пробна низька доза

Впроцесі лікування

-Припиняється вживання калієвих добавок і калієвих діуретиків

-Пацієнт інформується про можливе запаморочення

-Доза поступово тітрується /збільшується/ протягом місяця

-Через 1 тиждень, 3 і 6 м. перевіряється біохімія крові

* СТАНИ ВИСОКОГО РИЗИКУ ПРИ СЕРЦЕВІЙ

НЕДОСТАТНОСТІ

- Ш і IV клас СН /задишка при незначному навантаженні і у спокої /

-Пацієнти, які приймають 80 мг фуросеміду

-Низький систолічний тиск /< 90 мм.рт.ст./

-Низька концентрація Na в плазмі /< 130 ммоль/л / або висока концентрація калію /> 5,5 ммоль/л /

-Ниркова недостатність /креатінін > 200 мкмоль/л /

-Тяжкий атеросклероз, підозра на стеноз ниркової артерії

-Хронічні обструктивні захворювання органів дихання і легеневе серце.

В 1997 році закінчене велике багатоцентрове дослідження по вивченню ефективності нового класу препаратів ангіотензіну II /Козаар/ у хворих з недостатністю кровообігу. Отримані результати перевершили всі сподівання. Протягом року використання Козаару дозволило знизити загальну смертність на 46% у порівнянні з каптопрілом /крім того, в обох групах призначався дігоксин, фуросемід по показанням/.

Один з основних принципів лікування серцевої недостатності - це нормалізація серцевого викиду. Основні засоби , за допомогою яких можна цього досягти - це серцеві глікозиди і негликозидні інотропні засоби .

Серцеві глікозиди - речовини рослинного походження, які мають виражену кардіотонічну дію і відносяться до одного з основних засобів лікування недостатності кровообігу різної етіології. Безумовно, вони є

НОРМАЛІЗАЦІЯ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ ПРИ СН 1. серцеві глікозиди:

* Водорозчинні /короткої дії/:

-Строфантін До - амп. 0,05% - 1,0

-Корглікон - амп. 0,06% - 1,0

* Жиророзчинні /тривалої дії/:

-Дігоксин /ланікор/ - таб. 0,00025, амп. 0,025% - 1,0; 2,0

-Целанід /ізоланід/ - таб. 0,00025, амп. 0,02% - 2,0

- Дігітоксин - таб. 0,0001 2. Неглікозидні інотропні засоби :

* Стимулятори бета1-рецепторів:

-Допамін /допамін, дофамін/ - амп. 40 мг

-Добутамін /добутрекс/ - фл. 20 мл

Кардіотонічний ефект є результатом прямої дії глікозидів на скоротливість міокард, він зберігається при імплантації штучного водія серця, на денервованному ізольованому серці і навіть на окремій міокардіальній клітині, яка скорочується в умовах культури тканин. Механізм впливу серцевих глікозидів на міокард до цього часу дискутується, проте більшість авторів вважають. що рецептором кардіотонічної дії глікозидів є магнійзалежна натрій-калієва аденозинтрифосфатаза /Na-K-ATF-аза/, активність якої вони пригнічують. В результаті цього пригнічується транспортна система натрію і калію, підвищується внутрішньоклітинний вміст кальцію, що сприяє посиленню серцевих скорочень. Основні фармакологічні ефекти серцевих глікозидів представлені в таблиці 19.

При лікуванні глікозидами основним завданням є призначення адекватної дози препарату, необхідної для здійснення кардіотонічого ефекту і яка не викликає явища глікозидної інтоксикації. Дія і токсичність глікозидів визначаються здатністю препаратів кумулюватись. В результаті кумуляції і досягається той рівень глікозиду, який необхідний для отримання оптимального інотропного ефекту. Найбільшою кумуляцією в організмі володіє дігітоксин /до 14 днів/. Процес насичення організму серцевим глікозидом прийнято називати дігіталізацією, яка залежно від клінічної ситуації може проводитись швидким, середнім або повільним методом.

Таблиця 19 ФАРМАКОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ СЕРЦЕВИХ ГЛІКОЗИДІВ

1.Підвищення скоротливої функції - позитивна інотропна дія

2.Зменшення частоти серцевих скорочень - негативна хронотропна

дія

3.Сповільнення провідності у А-V з'єднанні - негативна дромотропна дія

4.Підвищення збужденості - позитивна батмотропна дія

5.Опосередкована і пряма діуретична дія

При швидкій дігіталізації оптимальну терапевтичну дозу вводять в

перший день лікування в один прийом або в три прийоми через рівні проміжки часу, а на наступний день переходять на підтримуючу дозу.

Перевагою даного методу є швидкість настання бажаного ефекту, вадою - високий ризик розвитку дігіталісної інтоксикації. Даний метод протипоказаний при гострому інфаркті міокарду або вираженому мітральному стенозі.

В останні роки більшість клініцистів користуються середнім темпом насичення. коли у перший день дають 50% насиченої дози - решту в наступні 2-3 дні, а потім переходять на підтримуючу дозу. Клінічними ознаками адекватності дігіталізації є поліпшення суб'єктивного стану хворого і поліпшення або зникнення ознак недостатності кровообігу.

Оскільки застійна серцева недостатність в переважаючій більшості випадків представляє собою хронічний стан, що вимагає пожиттєвого медикаментозного лікування, то підтримуючу дозу глікозида приймають всередину. Частіше за все з цією метою використовують дігоксин /таб. 0,00025 / - від 1/2 до 1 таб. на день. При необхідності досягнення швидкого ефекту використовують строфантін /0,5-1 мл 0,05% р-ну/ або корглікон /1 мл 0,06% р-ну/.

Окрім впливу на скоротливу функцію, глікозиди сповільнюють ритм серця, пригнічують атріо-вентрикулярну провідність і підвищують збудженість міокарду, що в переважній більшості випадків є негативним моментом, оскільки сприяє появі екстрасистолії і при деяких станах /наприклад, при гострому інфаркті міокарду/ створює загрозу розвитку фібріляції шлуночків. Протипоказання для призначення серцевих глікозидів представлені в таблиці 20.

Таблиця 20 ПРОТИПОКАЗАННЯ ДЛЯ ПРИЗНАЧЕННЯ ГЛІКОЗИДІВ:

-брадикардія меньше 55 на хв.

-AV блокада 1 ст. і вище

-гострий інфаркт міокарду і нестабільна стенокардія

-шлуночкова екстрасистолія

-синдроми WPW, слабкості синусового вузла і Морганьи-Адамса-Стокса

-гіпокаліємія і ХПН

-мікседема

-всі прояви дигіталісної інтоксикації

Крім того, виділяють стани, при яких застосування серцевих глікозидів недоцільно. До таких станів відносяться: мітральний стеноз без миготливої аритмії, обструктивна гіпертрофічна і рестриктивна кардіоміопатія, хронічний констриктивний перикардит, аортальна недостатність.

Оскільки між терапевтичною і токсичною дозами інтервал дуже малий, ввбагатьох випадках /майже у 50% хворих/ можлива дигіталісна