6years(4) / 1

припинилася і хворий доставлений в терапевтичне відділення. Через 30 хвилин після госпіталізації у відділенні приступ задухи виник знову.

Об'єктивно: загальний стан тяжкий, положення в постелі змушене, напісидяче, з піднесеною головою. Різко виражений акроціаноз губ, кінчика носу, мочок вух. ЧД - 40 на 1 хвилину, пульс - 110 на 1 хвилину, ритмічний, слабого наповнення. АТ - 100 /60 мм.рт.ст. Верхівочний поштовх не пальпується. Ліва межа відносної серцевої тупості на 3 см назовні від лівої срединно-ключичної лінії, верхня - по нижньому краю 2- го ребера по лівій парастернальній лінії. Тони серця глухі, у 5-й точці вислуховується ритм галопу. Над нижніми відділами легень перкуторно - укорочення перкуторного тону. Аускультативно - на фоні різко послабленого і змішаного дихання в нижніх відділах легень численні дрібно - і середньопухірчаті вологі хрипи. Живіт злегка роздутий, болісний навіть при поверхневій пальпації у правому підребір'ї, де виразно пальпується нижній край печінки, який виступає з-під ребрової дуги на 6-8 см, закруглений, болісний при пальпації. Селезінка не пальпується. Симптом Пастернацького з обох боків негативний. Набряки обох гомілок і стоп. Бригадою швидкої допомоги ще дома була знята ЕКГ, на якій визначалися рубцеві зміни міокарду без ознак гострої ішемії: двофазний зубець Т у V2-4, негативний зубець Т у V5-6, комплекс QS у V2-4.

Отже, у хворого виник приступ задухи. Основні 2 причини задухи - це приступи кардіальної і бронхіальної астми. Їх диференційний діагноз детально буде приведений в лекції по бронхіальній астмі. Зараз же попередньо можна припустити, що в даному випадку має місце кардіальна астма і її крайній прояв - гострий набряк легень . Про це свідчить анамнез хвороби /перенесений інфаркт міокарду, напади стенокардії, поступове прогресивне погіршення стану, задишка - до 40 на 1 хвилину, численність вологих хрипів у легенях, тахікардія, глухість серцевих тонів і ритм галопу. Крім того, у хворого існують периферичні набряки і збільшена печінка. Всі ці ознаки дають підставу вважати, що в даному випадку має місце хронічна недостатність кровообігу як ускладнення ІХС і постінфарктного кардіосклерозу.

недостатність, що в російськомовних країнах традиційно вважається еквівалентним терміном хронічна недостатність кровообігу /ХНК/. Проте ХНК - поняття значно більш широке, ніж серцева недостатність, оскільки містить у собі ще і судинні порушення.

Існує велика кількість визначень серцевої недостатності /СН/ і хронічної недостатності кровообігу /ХНК/. Приведемо деякі з них.

Серцева недостатність - патологічний стан, при якому порушення функції серця приводить до його нездатності перекачувати кров із швидкістю, необхідною для забезпечення метаболічних потреб організму або це спостерігається тільки при тиску наповнення /лівого або правого шлуночка/ Є. Браунвальд, 1992/.

Серцева недостатність - клінічний синдром, в основі якого лежить порушення скоротливої функції серця. Для цього синдрому характерно зниження /у зв'язку із задишкою і швидкою стомлюваністю/ толерантності до фізичного навантаження /Д.Кін, 1995/.

Недостатність кровообігу - патологічний стан, при якому серцевосудинна система не здатна доставляти органам і тканинам необхідну для їх нормального функціонування кiлькiсть крові у спокої або при пред'явленні до системи кровообігу підвищених вимог /В.Василенко і співавт., 1974/.

Як уже було сказано, традиційно недостатність кровообігу розділяється на серцеву і судинну, гостру і хронічну. У межах даної лекції ми будемо говорити перш за все про серцеву недостатність.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Основні причини хронічної недостатності кровообігу представлені в

таблиці 1.

Слід сказати, що існує досить багато класифiкацiй ХНК і серцевої недостатності, заснованих на різних ознаках. Наприклад ще Г. Ф. Ланг виділяв такі причини СН:

1/перевтома/ при артеріальних гіпертензіях, вадах серця/;

2/порушення кровопостачання міокарду/ атеросклероз коронарних артерій, анемії/;

3/безпосередні зовнішні впливи на міокард/ інфекції, інтоксикації і

ін./;

4/нервово-трофічні і гормональні зміни/ при ендокринних захворюваннях/.

Таблиця 1 ОСНОВНІ ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ ХНК

/ Згідно “Посібнику по кардіології клініки Мейо”, 1996 /

1.Порушення регуляції судинного тонуса А. Артеріальна гіпертензія Б. Легенева гіпертензія

2.Порушення регуляції об'єму циркулюючої крові /ОЦК/ А. Підвищення ОЦК

Б. Зниження ОЦК

3.Зниження рівня оксігемоглобіну, зміни його характеристик

4.Стани, що супроводжуються підвищенням хвилинного об'єму крові /тиретоксикоз, анемія, артеріо-венозні шунти і ін.

5.Серцева недостатність

А. Хвороби перикарду Б. Придбані вади серця В. Вроджені вади серця Г. Пухлини, травми серця

Д. Порушення серцевого ритму і провідності Є. Міокардіальна недостатність:

*Кардіоміопатії /дилатаційна, гіпертрофічна, рестриктивна/

*ІХС

*Інфільтративні ураження міокарду

*Запальні ураження міокарду

В найбільш загальному вигляді численні причини серцевої недостатності представлені в таблиці 2.

Якщо говорити про конкретні нозологічні форми, то у переважній більшості у вигляді основної причини серцевої недостатності, виступає ІХС /приблизно в половині всіх випадків, далі йдуть артеріальна гіпертензія, кардіоміопатія, патологія клапанів серця, міокардити, ендокринна і інша патологія, причому відзначається її широка варіабельність в різних країнах.

Таблиця 2 ПРИЧИНИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

I. Ті, які виявляють пряму, пошкоджуючу дію на міокард:

1/фізичного характеру/ травми, ураження електричним струмом/;

2/хімічного/ біохімічного /генезу/ передозування лікарських і нелікарських засобів, високі концентрації біологічно активних речовин - адреналіну, тироксину/;

3/біологічного походження /токсини, віруси,

бактерії і ін./.

II. Ті, що викликають функціональне перевантаження серця: 1 / надмірна кiлькiсть, що притікає до серця крові /збільшення переднавантаження/; 2 / підвищення опору вигнанню крові з порожнин

серця в аорту або легеневу артерію /збільшення

постнавантаження /; 3 / безпосередні зміни з боку серця

/зменшення маси скоротливого міокарду в результаті його ішемії, інфаркту міокарда, кардіосклерозу; клапанні вади серця / або судинного русла /артеріовенозний скид, поліцитемія, гіперволемія/; 4 / нейро-гуморальна дисрегуляція серцевої діяльності /підвищення симпатичних впливів на міокард/.

Можна виділити цілий ряд факторів, які сприяють появі або загострен нюнаявної серцевої недостатності. Окрім вказаних захворювань, серцева недостатність може з'явитися і посилитися при вагітності /особливо на фоні існуючої вади серця/, нирковій недостатності /за рахунок затримки рідини в організмі/, появі аритмій, виникненні простудних захворювань або запалення легень /що особливо часто відзначається у похилих людей/, після в/в введення великих об'ємів рідини, при анеміях, тиреотоксикозі, надмірних фізичних навантаженнях і емоційних стресах, у несприятливих умовах зовнішнього середовища /висока вологість, спека/.

Особливо слід пам'ятати про такий фактор, як невиконання хворим лікарських рекомендацій /низький комплайенс/, що особливо характерно для пацієнтів пострадянських країн /наприклад, самовільне припинення або нерегулярний прийом препаратів для лікування СН або артеріальної гіпертензії, порушення дієти, підвищене споживання солі, алкоголю і т.д. /.

Таблиця 3 МЕДИКАМЕНТИ, СПРИЯЮЧІ ПОЯВІ АБО ЗАГОСТРЕННЮ

СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

1.Препарати з негативним інотропним ефектом: * Бета-адреноблокатори * Деякі антагоністи кальцію /верапаміл, ділтіазем/

* Деякі протипухлинні препарати /доксорубіцин, рубоміцина гідрохлорід/ * Деякі антиаритмічні препарати /дізопірамід, новокаінамід, етацізин, пропафенон / * Деякі трициклічні антидепресанти

/амітіптилін/, фенотіазинові нейролептики /аміназин/, препарати літію

2.Препарати, які викликають затримку натрію і води в організмі:

* Деякі нестероїдні протизапальні засоби /ібупрофен, бутадіон, пірабутол, індометацин/

*Гормональні препарати /естрогени, андрогени, кортикостероїди /

*Вазодиилататор міноксиділ

3. Неправильне призначення препаратів з позитивною інотропною дією /серцеві глікозиди, добутамін /хворим з гіпертрофічною кардіоміопатіею і діастоличною дисфункцією

Ще один істотний фактор, сприяючий появі або загостренню СН, якому, на жаль, багато лікарів приділяють недостатньо уваги. Це - необгрунтоване або погано контрольоване призначення препаратів, які мають негативну інотропну дію, і затримують рідину у організмі та ін. У зв'язку з важливістю цього питання, у таблиці 3 приведені основні препарати, прийом яких може сприяти появі або загостренню серцевої недостатності.

Слід також пам'ятати про те, що проведення променевої терапії на область межістіння /у дозі понад 4000 радій/ може також сприяти появі серцевої недостатності.

Незважаючи на широкий спектр причин, які лежать в основі виникнення серцевої недостатності, її розвиток проходить декілька етапів: початковий /коли існує первинне ураження міокарду або серце починає піддаватись підвищеній гемодинамічній напрузі/, другий етап /процес адаптації, який включає гіпертрофію, дилатацію і ремоделювання/

ікінцевий /коли зміни стають незворотними/. Внаслідок цих змін формується систолічна або діастолічна дисфункція лівого шлуночка з появою клінічних ознак СН.

При хронічному гемодинамічному перевантаженні серця може виникати перенавантаження об'ємом і перевантаження опором. Перевантаження об'ємом, при якому відзначається ізотонічна гіперфункція, спостерігається, в основному при регургітаційних вадах серця. Перевантаження тиском /ізометрична гіперфункція/ спостерігається при стенотичних вадах серця, артеріальній гіпертензії, гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії, первинній легеневій гіпертензії.

При перевантаженні тиском /наприклад, при стенозі вічка аорти/, серце змушене працювати проти підвищеного опору і затрачати додаткову енергію. При цьому підвищується внутрішньоміокардіальна напруга і рано виникає гіпертрофія міокарду. Поки компенсаторні механізми не виснажені, гіпертрофований міокард справляється з підвищеним опором. При декомпенсації порожнини серця розширюються

ізнижується серцевий викид.

При перевантаженні об'ємом /наприклад, при аортальній недостатності/, навпаки, серцевий викид /через перерозтягування шлуночків у діастолу/ збільшується, відбувається рання дилатація шлуночка, а потім - запізніла гіпертрофія, підвищення діастоличного тиску в лівому шлуночку і повторному перевантаженні тиском лівого передсердя.

При переважаній ділатації серця, порушення гемодинаміки зумовлені, насамперед, порушенням систолічної скоротливої функції міокарду. При гіпертрофії серця початковою ланкою у патогенезі розвитку серцевої недостатності є порушення процесу діастоличного розслаблення міокарду, тобто діастолична дисфункція шлуночків, так званий “синдром незавершеної діастоли”.

Відповідно цьому, за кордоном останнім часом, із-за принципових підходів до лікування, всю серцеву недостатність поділяють на 2 види: систолічну і діастолічну.

При первинному ураженні міокарду, яке може бути локалізованим /наприклад, постінфарктний кардіосклероз/ і генералізованим /при дилатаційних кардіоміопатіях/ велике значення має асинергія - дискоординація м'язових скорочень /наприклад, акінезія або гіпокінезія ділянки постінфарктного кардіосклерозу і гіперкінезія інтактних дільниць/. В останні роки велике значення у формуванні СН надають механізму ремоделювання лівого шлуночка, тобто зміненню форми і товщини його стінок. Цей механізм добре демонструється на прикладі інфаркту міокарду. Після виникнення великого ІМ через декілька днів інфарктована зона потоншується і розтягауться, аж до розвитку аневризми, внаслідок чого лівий шлуночок у зоні ІМ набуває еліптичної конфігурації. Проте одночасно відзначається гіперфункція і розвиток гіпертрофії непошкоджених дільниць міокарду, внаслідок чого виникає його діастолічна дисфункція. Ці процеси підтримують ненормальну геометрію лівого шлуночка, приводять до порушення його скоротливої здатності. З часом /тижні, місяці/ непошкоджені ділянки міокарду також потоншуються, внаслідок чого лівий шлуночок набуває форму кулі.

Як тільки внаслідок тієї або іншої причини /частіше за все - ІМ/ знижується серцевий викид і хвилинний об'єм крові, в організмі одразу ж включаються компенсаторні механізми, які направлені на його збільшення. Вони до пори до часу затримують розвиток хронічної серцевої недостатності, іноді - на довгі роки. Найбільш важливі механізми компенсації представлені в таблиці 4.

Таблиця 4 КОМПЕНСАТОРНІ МЕХАНІЗМИ ПРИ

СЕРЦЕВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

1.Гіпертрофія міокарду /приводить до зменьшення навантаження на одиницю маси серцевого м'язу/;

2.Механізм Франка-Старлінга /посилення систоли при діастолічному перевантаженні/;

3.Рефлекс Бейнбріджа із полих вен і передсердь.

4.Підвищення фукнції симпатичної нервової системи у відповідь на зниження перфузії органів і тканин /полегшує умови функціонування серцево-судинної системи за рахунок акселерації метаболічних процесів, тахікардії, мобілізації крові з депо/;

5.Активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон /у відповідь на зниження ниркового кровообігу/

6.Стимуляція секреції передсердного натрійуретичного фактору і антидіуретичного гормону

7.Вазоконстрикція

8.Затримка натрію і води, збільшення ОЦК

На визначеному етапі компенсаторні механізми виснажуються і

м'язових волокон, зменшенням потужності скорочень на одиницю маси м'яза серця, порушенням синхронності скорочень шлуночків, зниженням ефективності використання кисню, виникненням дефіциту багатих енергій фосфорних з'єднань, зниженням транспорту креатінфосфату і інтенсивності реакцій анаеробного гліколізу.

Зниження насосної функції серця

Зниження серцевого викиду Зниження хвилинного об'єму Зниження АТ

Підвищення активності симпато-адреналової системи, вазоконстрикція ниркових судин

Погіршення кровопостачання нирок

Активізація системи ренін-ангіотензин-альдостерон

Підвищення реабсорбції Na, збільшення продукції АДГ

Затримка рідини, підвищення ОЦК

Збільшення венозного повернення до серця

Збільшення діастолічного наповнення лівого шлуночка

Дилатація серця і зниження серцевого викиду

КЛАСИФІКАЦІЯ

Існує декілька класифiкацiй серцевої недостатності. Згідно МКХ-10 перегляду /таблиця 6/, виділяють такі види:

Таблиця 6

I50 СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ /МКХ-10/

I50. 0 Застійна серцева недостатність /Правошлуночкова недостатність, вторинна по відношенню до лівошлуночкової/

I50. 1 Лівошлуночкова недостатність /Гострий набряк легень, серцева астма/ I50. 9 Бівентрикулярна недостатність

ВООЗ рекомендує використати класифiкацiю, запропоновану НьюЙоркською асоціацією кардіологів, яка пеpедбачає розподіл серцевої недостатності на 4 класи /таблиця 7/.

Таблиця 7 КЛАСИФІКАЦІЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

/Нью-Йоркська асоціація кардіологів/

I клас - інкасована серцева недостатність з мінімальним порушенням функцій міокарду, при якій виділяють 2 підкласи:

IА - гіпертрофія міокарду при нормальному хвилинному обємі серця і відсутності циркуляторних розладів у спокої, які виявляються тільки в умовах навантаження при спеціальному інструментальному дослідженні; IБ - характеризується минущими циркуляторними розладами в

умовах навантаження.

II клас - частково декомпенсована серцева недостатність /з невеликою дисфункцією міокарду і збереженим хвилинного об'єму

кровообігу, при невеликому збільшенні кінцевого діастолічного тиску і тиску в легеневій артерії, що підвищуються при фізичному навантаженні/; Ш клас - частково незворотна, характеризується подальшим наростанням гемодинамічних порушень і вираженими, але частково, компенсованими клінічними проявими, застоєм у малому і великих колах

кровообігу;

IV клас - подальше прогресування застійних явищ, повністю незворотна серцева недостатність.

Перевагою даної класифiкацiї є можливість переходу із більш високого класу у більш низький. Досить спірним у цій класифiкацiї є віднесення гіпертрофії міокарда до I класу, оскільки при деяких станах /артеріальна гіпертензія, "спортивна" гіпертрофія серця/ гіпертрофія виникає досить рано і навряд чи в ранніх стадіях характеризується серцевою недостатністю.

В нашій країні прийнята класифiкацiя хронічної недостатності кровообігу, запропонована Н.Д.Стражеско і В.Х.Василенко і затверджена ще у 1935 р. на ХII Всесоюзному з'їзді терапевтів, згідно якій виділяють 3 стадії.

Таблиця 8 ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ

/ за Н.Д.Стражеско і В.Х.Василенко, 1935, прийнята ХII Всесоюзним з”їздом терапевтів /

1 стадія - початкова, прихована, при якій суб'єктивні і об'єктивні ознаки серцевої недостатності /задишка, тахікардія, підвищена стомлюваність, легкий ціаноз/ у спокої відсутні, а з'являються тільки при фізичному навантаженні;

2стадія - виражена, тривала; характеризується зниженням працездатності, ознак недостатності кровообігу у великому або малому колі у стані спокою. Підрозділяється на два періоди:

Період А - характеризується недостатністю одного /лівого або правого/ серця: застоєм крові у малому колі при недостатності лівого серця або минущого правошлуночковою недостатністю /невелике збільшення і болісність печінки, периферичні набряки, що з'являються з вечора і зникають до ранку/;

Період Б - характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки

ізастою у обох колах кровообігу, постійним значним збільшенням і олісністю печінки та масивними периферичними набряками;

3стадія - термінальна, дистрофічна, що характеризується глибокими розладами гемодинаміки і незворотними порушеннями обміну речовин у серці і інших органах, при якій повна компенсація неможлива.

З клінічної точку зору вона більш вдала. Мабуть - це сама “живуча” класифiкацiя, прийнята в медицині взагалі. І ми по праву пишаємося, що ця класифiкацiя, народжена на нашій кафедрі, пройшла випробування

часом. Нам представляється, що через її простоту, ясність і доступність, вона ще багато років буде застосовуватися лікарямиву багатьох, особливо російськомовних країнах.

Зверніть увагу, що найбільш живучі” в медицині класифiкацiї, ніколи не перевищують цифри 3. Здавалось би, навіщо виділяти у 2 або 3 стадіях підстадії А і Б? Чому б не продовжити поділення на 4, 5 і 6 стадії? Ми замислювались над цим і прийши до висновку, що лікарський розум влаштований так, що йому легше всього запам'ятати все до цифри 3. Мабуть, не треба цьому чинити опір.

Так і відомий кардіолог Мухарлямов Н.М. у 1978 запропонував вдосконалену класифiкацiю, де в 3 стадії також виділив 2 періоди: період А - частково незворотна стадія з вираженими застійними явищами у

/зменшення анасарки і застою у внутрішніх органах/ при адекватному лікуванні; період Б - повністю незворотна стадія. Ця класифiкацiя представлена в таблиці 9, проте вона більш громіздка і тому рідко

застосовується.

Таблиця 8 КЛАСИФІКАЦІЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ /Н. М. МУХАРЛЯМОВ з співавт. 1978 /

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА Основні клінічні прояви серцевої недостатності представлені в

таблиці . Таблиця 9

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБІГУ

I. РАННІТАХІКАРДІЯ /компенсаторний механізм на ранніх