6years(4) / 1

ревмокардит. Але, мабуть, одним зворотним ревматизмом у даному випадку справа не обійшлась. У навності септичний стан: висока лихоманка з ознобами, зниження харчування, блідість шкіряних покровів з сіруватим відтінком, тахікардія, збільшення печінки і селезінки, що виникли після хірургічної маніпуляції. Звертає на себе увагу поява симптомів, яких раніше у хворої не спостерігалось і які не характерні тільки для мітральної недостатності: швидкий пульс, синхронне з пульсом покачування голови, звуження і розширення зіниць, підвищення систолічого і зниження діастолічного АТ. З лекції по артеріальним гіпертензіям Ви вже знаєте, що подібні зміни АТ надзвичайно характерні для такоі вади серця як недостатність півмісяцевих клапанів аорти. Про те що вона існує у хворої також свідчать і такі дані, як: зміщення верхівочного поштовху наліво і вниз, а також поява протодіастолиіного шуму над аортою.

Яка ж причина такої швидкої появи і формування аортальної недостатності у нашої хворої? Її можна припустити вже при першому огляді хворої. Раніше цей стан називався підгострий септичний ендокардит або sepsis lenta. Зараз це захворювання відомо як бактеріальний /інфекційний/ ендокардит.

Це тяжке запальне захворювання ендокарду, зумовлене виникненням септицемії /частіше за все золотистий стафілокок, зеленячий стрептокок, ентерококи/ після якої-небудь провокуючої події /у нашому випадку - аборт/. Інфекційний ендокардит слід підозрювати у кожному випадку лихоманки невідомого генезу, що супроводжується шумом у серці. Класична ознака інфекційного ендокардиту-це зміна характеру існуючого шуму, або поява нового в поєднанні з постійною лихоманкою. Улюблена локалізація запального процесу при інфекційному ендокардиті - це

призводить до їх швидкої деструкції і формуванню вади. В нашому конкретному випадку для виникнення ендокардиту були всі умови - вже існуюча ревматична вада серця, рано і необгрунтовано припинена біцилінопрофілактика, хірургічна маніпуляція /аборт/, після якої не проводилась антибіотикопрофілактика.

Отже, у хворої існують ознаки недостатності півмісяцевих клапанів аорти. Розберемо цю ваду більш детально.

Особливості патогенезу і гемодинаміки. Порушення гемодинаміки зумовлені регургітацією крові з аорти у лівий шлуночок під час діастоли /Таблиця 9/.

Таблиця 9 ПОРУШЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ ПРИ

АОРТАЛЬНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ Зниження коронарного

і мозкового кровообігу Аортальна регургітація Збільшення систолічого об'єму Зниження діастолічного АТ

Дилатація і гіпертрофія ЛЖ, мітралізація вади

Підвищення тиску у ЛП

Дилатація і гіпертрофія ЛП, гіпертензія у ЛП

Венозний легеневий Застій у малому колі гіпертензія

Артеріальна венозна гіпертензія

Гіпертрофія і дилатація Застій у великому колі правих відділів серця

Залежно від вираженості вади у лівий шлуночок може повертатись від 5 до 50% і більш систолічого об'єму крові. При дефекті стулок 0, 5 кв. см зворотний струм крові з аорти у лівий шлуночок може становити від 2 до 5 л /хв. Внаслідок тривалої компенсації гемодинамічних порушень вада тривалий час протікає безсимптомно.

Компенсація забезпечується: зростанням систолічого об'єму лівого шлуночка, об'єм якого може досягати 200 мл і більш; гіпертрофією і тоногенною дилатацією лівого шлуночка /вага серця може досягати 1 кг і вище/; подовженням систоли, скороченням діастоли і супутньою тахікардією; зниженням периферичного судинного опору. Механізми компенсації кровообігу при аортальній недостатності приведені в таблиці

10.

Таблиця 10 МЕХАНІЗМИ КОМПЕНСАЦІЇ

ПРИ АОРТАЛЬНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ * Вада тривало проходить безсимптомно внаслідок тривалої компенсації, яка забезпечується:

- зростанням систолічого об”єму лівого шлуночка /може досягати 200 мл і більш/;

-гіпертрофією і тоногенною дилатацією лівого шлуночка /вага серця може досягати 1 кг і вище/;

-подовженням систоли;

-скороченням діастоли і супутньою тахікардією;

-зниженням периферичного судинного

опору.

Надходження збільшеного об'єму крові у аорту під час систоли, а потім швидке її відтікання назад під час діастоли супроводжується різким коливанням тиску в артеріальній системі. Систолічний тиск підвищується, а діастолічний - знижується, внаслідок чого пульсовий тиск значно збільшується.

Декомпенсація гемодинамічних порушень пов'язана з розвитком міогенної дилатації лівого шлуночка і зниження його скоротливої функції, відносної мітральної недостатності і перевантаження лівого передсердя із застоєм крові спочатку у малому, а потім і у великому колі кровообігу.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА Аортальна недостатність тривалий час може проходити

безсимптомно і нерідко вада виявляється випадково при профілактичних оглядах. Найбільш ранньою і частою скаргою являється серцебиття і неприємне відчуття биття серця, яке посилюється у лежачому положенні. В результаті різких коливань артеріального тиску виникає відчуття “поширеної пульсації” артерій, особливо сонних. Через погіршення кровопостачання головного мозку з'являються головний біль пульсуючого характеру, запаморочення і схильність до втрати свідомості. До типових скарг відносяться ангінозні болі в області серця, зумовлені погіршенням коронарного кровообігу. По мірі розвитку декомпенсації і зниження скоротливої функції міокарду з'являється і посилюється задишка, яка може турбувати і у спокої, виникають приступи серцевої астми, а у пізніх стадіях з'являються симптоми правошлуночкової недостатності - важкість і болі у правому підребір'ї та периферичні набряки.

При об'єктивному обстеженні у розгорнених стадіях вади характерна блідість шкіряних покровів, видима посилена пульсація сонних артерій /”танець каротид”/, а також пульсація інших великих артерій /підключичних, скроневих, плечових/. Специфічний симптом Мюссе - синхронне з пульсом покачування голови, синхронне з пульсом звуження і розширення зіниць /симптом Ландольфі/, псевдокапілярний пульс Квінке /пульсуючі зміни забарвлення нігтевої ложі при натисненні на кінець нігтевої пластинки або пульсація плями гіперемії після розтирання шкіри лоба/. Як Ви пам'ятаєте, саме симптоми Мюссе і Ландольфі виявлялись у нашої пацієнтки. Всі ці симптоми пов'язані з різкими коливаннями тиску в артеріальній системі. Іноді зовнішній вигляд

хворого з аортальною недостатністю визначається як homo pulsans - “ пульсуюча людина”.

Зміни артеріального тиску мають найважливіше діагностичне значення і проявляються збільшенням систолічого, зниженням діастолічного /аж до нуля/ і відповідно значним збільшенням пульсового тиску. Орієнтовно вважається, що якщо за навністю основних ознак вади діастолічний тиск становить менше половини систолічого, то аортальна недостатність значна. На нижніх кінцівках систолічний тиск значно вище, ніж на верхніх. Пульс характеризується швидким наростанням і спадом пульсової хвилі - pulsus celer et altus. Звичайно відзначається тахікардія.

Верхівочний поштовх - посилений і розлитий, зміщений наліво і вниз у шосте міжребір”я. Перкуторна серцева тупість також розширюється наліво і вниз.

Таблиця 11 АУСКУЛЬТАТИВНІ ОЗНАКИ

АОРТАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ * Діастолічний шум на аорті, , що проводиться уздовж лівого краю груднини до верхівки

*Приглушений 1 тон на верхівці

*Послаблення або зникнення 2 тону на аорті

*Пресистолічний шум Флінта

При аускультації /таблиця 11/ основною ознакою вади є гучний, спадаючий діастолічний шум м'якого, “дуючого” характеру з епіцентром над аортою у 2 міжребір”ї праворуч від груднини, який добре проводиться по току крові наліво і вниз /у 3-4 міжребір”ї по лівому краю груднини/. Внаслідок переповнення лівого шлуночка кров'ю і відсутності періоду замкнених клапанів, 1 тон над верхівкою і 2 тон над аортою слабнуть. Досить часто над аортою окрім діастолічного шуму вислуховується систолічний шум вигнання, який виникаює від току крові через пошкоджений клапан. Додаткові аускультативні симптоми пов'язані з мітралізацією вади, тобто виникненням внаслідок дилатації лівого шлуночка відносної недостатності мітрального клапану, яка проявляється появою дуючого систолічого шуму над верхівкою серця. Ще один своєрідний аускультативній феномен - пресистолічний шум Флінта,який виникаює внаслідок підіймання передньої стулки мітрального клапану регургітаційною хвилею і створенням відносного функціонального звуження мітрального отвору. Таку ситуацію дуже важливо відрізняти від істинного мітрального стенозу, при якому, окрім пресистолічого шуму, буде вислуховуватись посилений ляскаючий 1 тон і клацання при відкритті мітрального клапана.

При аортальній недостатності можна також виявити своєрідні аускультативні явища над великими судинами /стегнової, ліктьової артерії/ - подвійний тон Траубе і шум Дюрозьє.

Основні клінічні прояви аортальної недостатності представлені в таблиці 12.

Інструментальне дослідження дозволяє уточнити характер гемодинамічних порушень. При ЕКГ визначається зміщення електричної осі наліво і ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, а при мітралізації вади - ознаки гіпертрофії лівого передсердя, нерідко - миготлива аритмія. На ФКГ діастолічний шум реєструється на високочастотному діапазоні, має спадаючу інтенсивність до кінця діастоли /decrescendo/, визначається послабленням обох тонів серця.

При рентгенологiчному дослідженні виявляються гіпертрофія і розширення лівого шлуночка, дуги і висхідної частини аорти, які формують типову аортальну конфігурацію серця у формі “сидячої качки”.

Ехокардіографічне дослідження дозволяє підтвердити збільшення лівого шлуночка, а також встановити збільшення систолічної екскурсії задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки, високочастотне діастолічне тріпотіння передньої стулки мітрального клапану /під впливом хвилі регургітації/. Найбільш інформативним дослідженням є доплерехокардіографія, при якій безпосередньо реєструється регургітація крові у лівий шлуночок і її ступінь. На випадок інфекційного ендокардиту при ЕхоКГ на аортальному клапані виявляються вегетації, що є одним з його достовірних діагностичних ознак.

Таблиця 12 КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

АОРТАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ 1. Суб”єктивні прояви:

*В стадії компенсації тривалий час проходить безсимптомно, потім проявляється ряд суб”єктивних розладів:

-Серцебиття і неприємне відчуття биття серця, що посилюється в лежачому положенні;

-Відчуття “ розповсюдженої пульсації ” артерій;

-Головні болі пульсуючого характеру, запаморочення і схильність до втрати свідомості;

-Болі в області серця стенокардитичного характеру.

*В стадії декомпенсації:

-Задишка /перша ознака зниження скоротливої функції міокарду/;

-Приступи серцевої астми аж до набряків легень;

-Периферичні набряки /у пізніх стадіях/.

2. Об”єктивна симптоматика: - Блідість шкіряних покровів;

-Видима посилена пульсація великих артерій;

-Cимптом Мюссе /синхронне з пульсом покачування голови/

-Pulsus celer et altus /пульс Коррігена/;

-Псевдокапілярний пульс Квінке;

-Посилений, видимий оком верхівочний поштовх;

-Перкуторне зміщення меж серця наліво і вниз;

-Низький діастолічний АТ і підвищений пульсовий тиск

-Подвійний тон Траубе над великими артеріями;

-Шум Дюрозьє на стегновій артерії;

3. Аускультативні прояви:

-Послаблення 1 тону над верхівкою і 2 тону над аортою;

-Гучний, діастолічний шум, який зменшується над аортою, і добре проводиться по току крові наліво і вниз /краще всього вислуховується у 2 міжребір”ї праворуч від груднини і у 3 міжребір”ї зліва /;

-Пресистолічний шум Флінта /шум функціонального мітрального стенозу/;

-При мітралізації вади - іноді систолічний шум.

Нижче представлені характерні дані інструментальних методів дослідження /таблиця 13/ при аортальній недостатності.

Таблиця 13 ІНСТРУМЕНТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА АОРТАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

-ЕКГ: зміщення електричної осі наліво і ознаки гіпертрофії лівого шлуночка /високий зубець R і зміщення вниз сегмента ST у V4-V6, глибокого S і зміщення уверх сегмента SТ у V1-V2;

-ФКГ: високочастотний характер діастолічного шуму;

-Рентгенографія: гіпертрофія і розширення лівого шлуночка, підкреслена талія серця, тіні серця у формі “сидячої качки”;

-ЕхоКГ: збільшена систолічна екскурсія ЗСЛШ і МЖП, високочастотне тріпотіння передньої стулки мітрального клапану;

-Допплерографія: найбільш чутливий метод у кiлькiсній оцінці аортальної недостатності.

Представимо дані додаткових методів дослідження у нашої пацієнтки. Загальний. ан. крові: ерітроцити - 3, 5х1012 /л, Нв - 100 г/ л, лейкоцити - 8, 2х109 /л, ШОЕ - 40 мм/ год. Загальний. ан. сечі: пит. вага - 1012, білок - 0, 033 г /л, лейкоцити - 10-12 у п/ зору, ерітроцити, циліндри - немає. Біохімія крові: заг. білірубін - 24, 1 ммоль /л, тімолова проба - 6 од, АсАт - 0, 74, АлАт - 0, 64 мкмоль/ л. Креатінин - 99 мкмоль /л. Загальний. білок - 87, 2 г /л, альбуміни - 42, 8%, глобуліни - 57, 2%,

альфа1 - 8, 9%, альфа2 - 17, 4%, бета - 11, 9%, гама - 18, 4%, альбуміново-

глобуліновий коефіцієнт - 0, 7. Сіалові кислоти - 0, 320. Реакція Вассермана - негативна. Результати посіву крові: висіяний S.aureus. ЕКГ:

синусовий правильний ритм, ознаки гіпертрофії і перевантаження лівого шлуночка /R V5 + S V1 > 35 мм в поєднанні з депресією сегмента ST у V5-6/. ФКГ: високочастотний діастолічний шум на аорті. Рентгенографія ОГК: легеневі поля прозорі, корені легень застійно розширені, серце значно збільшене у розмірах / за типом “бичачого ” серця/. ЕхоКГ: виражена гіпертрофія /до 1, 6 см/ і підвищена екскурсія ЗСЛШ і МЖП.

Таким чином, на підставі аналіза анамнезу, скарг, даних об'єктивного і додаткових досліджень можна поставити діагноз: Інфекційний ендокардит, недостатність аортального клапану, які розвинулись на фоні зворотний ревмокардиту, мітральної недостатності 3-го ступеню, НК IIА- Б.

В таблиці 14 ще раз систематизовані основні діагностичні критерії аортальної недостатності.

Таблиця 14 ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

АОРТАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ 1. Клапанні /прямі/ ознаки:

-діастолічний шум у 3-4 міжребір”ї у лівого краю груднини

-послаблення /зникнення/ 2 тону

-потік регургітації /допплерехокардіографія/

-відсутність повного змикання стулок, потовщення і деформація аортальних клапанів, збільшена систолічна екскурсія ЗСЛШ і МЖП, тріпотіння передньої стулки мітрального клапану /ЕхоКГ/

2. Лівошлуночкові /непрямі/ ознаки:

-гіпертрофія лівого шлуночка /ЕКГ, ЕхоКГ/

-збільшення лівого шлуночка /рентген, ЕхоКГ/

-об'ємне перевантаження лівого шлуночка, збільшений серцевий викид /ЕхоКГ/

3. Периферичні симптоми:

-підвищений систолічний, низький діастолічний і високий пульсовий АТ

-біль у області серця

-високий швидкий пульс

-подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозьє на периферичних судинах

-капілярний пульс

Перебіг. Як вже вказувалось, для аортальної недостатності характерний відносно сприятливий перебіг з тривалою компенсацією кровообігу. Проте, при декомпенсації настає швидко прогресуюче погіршення і тривалість життя таких хворих обмежується 2-7 роками

/після виникнення задишки - 5-6 років, ангінозних болей - 4-5 років, правошлуночкової недостатності - 2-3 роки/. З метою визначення прогнозу, показань і протипоказань до операції, у перебігу аортальної недостатності умовно виділяють 5 стадій /таблиця 15/:

Таблиця 15 СТАДІЇ АОРТАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

1 стадія - повна компенсація /початкові симптоми вади за відсутністю скарг/;

2 стадія - прихована недостатність кровообігу /характерні фізикальні дані, підвищений пульсовий тиск, помірна гіпертрофія лівого шлуночка/; 3 стадія - субкомпенсація /значне зниження фізичної активності, появи ангінозних болей, діастолічний тиск становить менше половини

систолічного, ЕКГ ознаки коронарної недостатності; 4 стадія - декомпенсація /виражена задишка і ангінозні приступи при

незначному навантаженню, мітралізація вади/;

5 стадія - термінальна /недостатність кровообігу III cтадії/.

У випадку з нашою пацієнткою точно визначити стадію аортальної недостатності складно, оскільки вона сформувалась нещодавно /близько 1 місяця тому/ і поєднується з поточним інфекційним ендокардитом. Тому у даному випадку про стадію перебігу можна буде говорити тільки після виліковування інфекційного ендокардита.

ЛІКУВАННЯ Проводиться етіотропне лікування ревмокардиту, бактеріального

ендокардиту або сіфілісу. При інфекційному ендокардиті антибіотики обов'язково повинні призначатися з урахуванням результатів дослідження чутливості до них збудника, у великих дозах, переважно внутрішньовенно. На випадок з нашою пацієнткою початково був призначений в/в ампіцилін по 2 г кожні 4 години. Після встановлення чутливості S. aureus до цефазоліну, останній був призначений у дозі 2 г

недостатності є хірургічна операція - протезування клапану. Показання до неї виникають у Ш і IV стадіях аортальної недостатності. При I і II хірургічне лікування не показано, оскільки ризик операції значно перевищує ризик самого захворювання. В V стадії оперативне лікування безперспективно. Після операції протезування клапану довічна антикоагулянтна терапія є абсолютно обов'язковою.

При корекції гемодинамічних порушень серцеві глікозиди призначаються обмежено і з обережністю, перевага віддається периферичним вазодилататорам /наприклад, нітрати пролонгованої дії/ та сечогінним засобам.

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Перед тим, як перейти до розгляду окремих питань серцевої недостатності, нагадаємо деякі моменти клінічної фізіології.

Спочатку декілька цифр. Підраховано, що за 70 років життя серце звершує 2600000000 скорочень. Протягом години здорове серце, середня вага якого становить всього 300 г, перекачує в судини і органи близько 300 л крові, протягом доби - близько 7200 л, протягом року - 2628000 л, а за 70 років - біля 140 тис.тон. Для здійснення такої колосальної безперебійної роботи необхідно відповідна значна кiлькiсть енергії. Кисень утилізується в мітохондріяхву процесі окислювального фосфорилювання і виробки АТФ. Головними субстратами і постачальниками енергії для серця є жирні кислоти, глюкоза і лактат. В стані спокою близько 60% загальної потреби серця в кисні здійснюється за рахунок метаболізму жирних кислот, 28% - за рахунок глюкози, 11% - за рахунок лактату і 1% - за рахунок пірувату. В умовах гіпоксії або ішемії міокарду головним енергетичним субстратом є позаклітинна глюкоза або внутрішньоклітинний глікоген. Основну роль в забезпеченні такої обов'язкової характеристики серцевого м'язу, як скоротливість, грають іони Са і зміни їх концентрації всередині клітини.

Об'єм крові у дорослих становить в середньому 5 л /при гематокриті 45%/, причому близько 1,5 л знаходиться в серці і легенях /так званий, центральний об'єм крові, який складається з 900 мл крові, що знаходиться в легеневих артеріях, капілярах і венах і 600 мл, що знаходяться у серці/. Кінцево-діастолічний об'єм /КДО/ лівого шлуночка становить біля 140 мл, ударний викид /об'єм/ /УО/ - близько 90 мл, отже, кінцево-систолічний об'єм /КСО/ - біля 50 мл. Одна з найважливіших клініко-інструментальних характеристик серця - фракція викиду /ежекція/, виражається співвідношенням УО до КДО і в нормі становить від 50 до 70%. Всі вищеперелічені показники можна визначити не тільки при прямих інвазивних дослідженнях, але й за допомогою такого неінвазивного методу як ехокардіографія, який зараз широко розповсюджений.

Безумовно, ефективно здійснювати функцію кровообігу здатно тільки здорове серце. Проте, внаслідок його хвороб, а також захворювань інших органів, часто розвивається стан, що іменується недостатністю кровообігу або серцевою недостатністю.

Як можна абсолютно просто представити собі, що таке серцева недостатність? Якщо кiлькiсть крові, яка притікає до серця така ж що і відтікає від нього - робота серця достатня. Якщо ж крові притікає більше, чим відтікає - робота серця недостатня. Чим більше буде невідповідність

витікаючими звідси наслідками. Серце - це один із 3-х найбільш відомих і вивчених насосів людського організму. Оскільки цей насос складається із лівої і правої частин, то і серцева недостатність може бути по лівошлуночковому або правошлуночковому типу, або тотальна.

А зараз дозвольте представити Вам хворого.

Хворий С., 62 роки, пенсіонер, в минулому водій автобуса, доставлений в терапевтичне відділення в порядку швидкої допомоги 3 дні тому зі скаргами на задуху, кашель з невеликою кiлькiстю рожевого харкотиння, періодичний стискуючий біль за грудниною, набряками нижніх кінцівок, важкість у правому підребір'їв. Вважає себе хворим протягом 10 років, коли вперше з'явився і почав постійно турбувати приступоподібний стискуючого характеру біль за грудниною, ірадіюючий під ліву лопатку, виникав при невеликому фізичному навантаженні, виході на вулицю в холодну погоду. Обстежувався в кардіологiчному відділенні, де був поставлений діагноз: ІХС, стабільна стенокардія напруги, 2 ФК. Періодично лікувався амбулаторно і стаціонарно протягом 9 років, проте постійно антиангінальних препаратів не приймав, продовжував палити, мав надмірну вагу, не займався фізкультурою. Все це привело до того, що 1 рік тому у хворого розвинувся трансмуральний інфаркт міокарду. Лікувався в інфарктному відділенні, після виписки пройшов реабілітацію і почував себе задовільно. Проте, близько 6 місяців тому, поруч з болем у серці, з'явилась /спочатку при невеликому фізичному навантаженні/ і стала поступово прогресувати задишка, яка останні 2 місяць спостерігалася у спокої і різко обмежувала фізичну активність хворого /важко пересувався по кімнаті, а основний час сидів або лежав/. Окрім цього, з'явився тупий біль у правому підребір'ї і почали набрякати нижні кінцівки. По рекомендації дільничого лікаря став приймати по 1 таб. дигоксіна 2 рази на день, став почувати себе краще, особливо тоді, коли 2 рази на тиждень ранками додатково приймав сечогінне /фуросемід/. Задишка зменшилась, стала краще відходити сеча, міг виконувати невеликі фізичні навантаження. Приймав дигоксін декілька місяців, проте останні 2 тижнія появивилися нудота і біль у епігастрії. Не порадившись із лікарем, оскільки почував себе задовільно, самостійно припинив прийом дигоксіна і сечогінних. Через декілька днів задишка і набряки знову посилились, проте до лікаря не звернувся. Після непередбаченого психоемоційного перевантаження /побачення з дітьми з приводу розділу житла/ задишка різко посилилася і через 3-4 години досягла ступеню задухи. Була викликана швидка допомога, лікар якої діагностував набряк легень як ускладнення ІХС, постінфарктного кардіосклерозу і хронічної серцевої недостатності, які були у хворого. Був в/в введений корглікон, лазикс і панангін, після чого задуха