Shporgalki_dodelannye / Экология / Неорганические ксенобиотики

Термин « ксенобиотики» можно дословно перевести как чуждые жизни. В настоящее время этот термин применяется для обозначения чужеродных веществ, которые поступают в организм высших растений и животных и не утилизируются как источник энергии или не используются как « пластический материал». Вся совокупность ксенобиотиков , находящихся в окружающей среде во вполне определенных количествах называется ксенобиотическим профилем среды. Ксенобиотический профиль различных регионов Земли формировался постепенно в течении многих миллионов лет. К числу природных источников таких неорганических ксенобиотиков, как например соли тяжелых металлов ( Н{$, РЬ, Сд, Сг, Аз и т.д. ) по данным ВОЗ ( 1992 г ) относятся: переносимые ветром частицы вулканической пыли, лесных пожаров, аэрозоли морской соли и т.д. Природные биоценозы в той или иной степени адаптированы к данным профилям и его даже можно назвать ксенобиотическим профилем данной среды. Устойчивость ксенобиотического профиля существенно нарушается благодаря хозяйственной деятельности человека. В среде накапливаются различные химические вещества, которые со временем превращаются в экотоксиканты. Сначала многие ксенобиотики попав в почву, воздух или воду не вызывают заметных изменений в экосистемах, поскольку время их воздействия ничтожно мало, но являясь резистентными к процессам утилизации они персистируют в окружающей среде, концентрация их возрастает настолько , что они становятся потенциально опасными эко токсикантам и.
Процесс , посредством которого токсиканты попадая в организм из воздуха, почвы и воды накапливаются в нем называется биоаккумуляция.


Наибольшей способностью к биоаккумуляции обладают жирорастворимые вещества. Жировая ткань -одно из основных мест длительного депонирования ксенобиотиков.
Экотоксичность - способность ксенобиотика вызывать неблагоприятные эффекты в соответствующем биоценозе. В зависимости от продолжительности воздействия на биоценоз выделяют острую экотоксичность и хроническую. Острое токсическое действие наблюдается в следствии аварий, катастроф , что как правило сопровождается выходом в окружающую среду большого количества нестойких токсикантов. В Индии в 1984г. в результате аварии на химическом предприятии в атмосферу попало большое количество метилизоционата , которое действуя на легочную ткань вызывает отек легких. В результате погибло 3 тыс. человек. В Иране в следствии употребления в пищу зерна обработанного фунгицидом метилртутью отравление получили 6,5 тыс. людей, из низ -500 погибли.
Величайшим экологическим бедствием является использование высокотоксичных химических веществ - биоцидов в военных целях. Биоцид -это химический препарат способный уничтожить все живое на значительных территориях.
Последствия острого экотоксического действия не всегда связаны с немедленной гибелью или острым заболеванием людей, подвергшихся воздействию. Применение во время первой мировой войны сернистого иприта, который является канцерогеном явилось причиной поздней гибели людей , от злокачественных новообразований.
С хронической токсичностью веществ, как правило ассоциируются сублетальные эффекты , приводящие к нарушению репродуктивной функции, иммунные сдвиги, заболевания эндокринных органов, пороки развития, аллергизация и т.д.
Классификация ксенобиотиков.
1. Природные ксенобиотики
1) бактериальные токсины
2) грибковые токсины
3) алкалоиды ( азотсодержащие
органические вещества
которыми особенно богаты
растения семейств бобовые,
пасленовые, маковые.)
4) гликозиды
5) хиноны, таннины ( содержатся в
коре, древесине и листьях многих
растений)
6) флавоноиды ( фенольные
соединения содержащиеся в
высших растениях)
7) некоторые растительные
пигменты, использующиеся для
изготовления красителей

2. Антропогенные ксенобиотики
1) Неорганические
2) Органические.
ОСНОВНЫЕ НЕОРГАНИЧЕСКИЕ КСЕНОБИОТИКИ,
РАСПРОСТАНЕННЫЕ В ЛИТОСФЕРЕ, ГИДРОСФЕРЕ И АТМОСФЕРЕ.

Кадмий ( СД) Широко используется для получения кадмиевых пигментов, необходимых для производства лаков, красок, эмалей, посуды. Он используется в качестве стабилизатора пластмасс, в электрических батареях, содержиться в мазуте и дизельном топливе. Его источниками могут быть :

локальные выбросы , с промышленных комплексов; дым сигарет; дым из печных труб; выхлопные газы автомобилей.
Накапливаясь в природной среде, кадмий по пищевым цепям попадает в организм человека. Источником его являются продукты животного происхождения, в первую очередь свиные и говяжьи почки, яйца, морепродукты. Двухстворчатые моллюски способны накапливать кадмий: содержание в них в миллион раз превышает его уровень в морской воде. Вместе с тем основным поставщиком кадмия в организм человека является преимущественно растительная пища. В исключительно высоких концентрациях аккумулируется кадмий грибами, в частности луговыми шампиньонами, где его уровень может достигать 170 мг/кг . Опасность представляет шлам из очистных установок, используемый в качестве удобрений, что ведет к сильному загрязнению кадмием пищевых и кормовых культур. Много кадмия содержится в ржаном хлебе, а каждакя выкуреная сигарета обогащает организм курильщика 2 мг кадмия.
Попав в организм, 30 -40 мг кадмия оказывает смертельное действие. Этот металл медленно выводится из организма - 0,1 % поступившей дозы в сутки. Он способен накапливаться в первую очередь в почках и повреждать их; откладывается в волосах, обладает канцерогенным действием. Мишенья для него служит нервная, репродуктивная системы. После достижения 0,2 мг/кг веса , служащей пороговой, появляются симптомы тяжолого отравления.
Токсическое действие:
Вне зависимости от форм химических соединений кадмия , поступающего в организм, направленность действия и механизмы развития интоксикации близки. Он подавляет антитела, снижает активность пищеварительных ферментов, в частности трипсина. Изменяется под действием кадмия каталазная активность крови и печени. Кадмий включается в соединения со щелочной фосфатазой, карбоксипептидазой и цитохромоксидазой.
Острое отравление кадмием может проявляться в виде токсической пневмонии и отека легких.
Хроническое отравление часто протекают в виде сердечно-сосудистых заболеваний, повышенного давления (гипертонии), поражения почек и т.д. Частыми симптомами хронической профессиональной интоксикации кадмием являются появление сухости и шелушения кожи, выпадения волос, жжения в носу и носовые кровотечения, сухость и першение в горле, появление желтой каймы на шейке зубов.
Кадмий можно удалить из питьевой воды путем ее смягчения. Защитные средства. . витамин С.
. кальций
.различные сорта капусты .цинк.


Цинк.
Соединения цинка используются при плавке свинцовоцинковой руды, в производстве цинковых белил, при плавке алюминия, при оцинковывании посуды.
Пути поступления в организм - дыхательные пути. Выделяется из организма через кишечник и почки. Механизм токсического действия.
Достаточно хорошо изучена роль цинка в онтогенезе и функционировании иммунной системы. Дефицит его приводит к атрофии лимфоидных органов, нарушению функции Т-хелперов. Цинк нарушает проницаемость клеточных мембран, накапливается в ядре, цитоплазме клеток, способен повышать активность лизосом.

Цинк образует комплексы с фосфолипидами, аминокислотами и нуклеиновыми кислотами.
Цинк накапливается в ногтях, зубах и в волосах.
При вдыхании паров цинка происходит денатурирование белков
слизистых оболочек и альвеол, всасывание которых вызывает « литейную
лихорадку». Основными клиническими проявлениями отравления
соединениями цинка являются: сладковатый привкус во рту, жажда, отсутствие аппетита, боль в груди. При нарастании симптомов интоксикации присоединяются тошнота, рвота, головная боль, шум в ушах, потрясающий озноб, ломота во всем теле. Температура повышается до 39 и выше.



Свинец.
Основными источника свинца являются выхлопные газы автомобилей , выбросы авиационных двигателей, старая краска на домах, вода протекающая по покрытым свинцом трубами, овощи выращенные вблизи автомагистралей, так как свинец добавляют в бензин для повышения его октанового числа
Основные пути поступления в организм- желудочно-кишечный тракт и органы дыхания.
Свинец кумулятивный яд, он постепенно накапливается в организме человека. Накопление его происходит в костях, мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, печени, почках.
Даже малые дозы могут действовать на нервную систему, угнетать иммунную систему и снижать скорость образования эритроцитов в костном мозге, блокируя синтез гемоглобина.
Токсичность свинца связана с его комплексообразующими свойствами. Образование комплексных соединений свинца с белками, фосфолипидами и



нуклеотидами приводит к их денатурации. Соединения свинца угнетают энергетический баланс клеток.
Свинец обладает мембраноповреждающим эффектом , он накапливается в цитоплазм этической мембране и мембранных органоидах.
Свинец обладает иммунотоксическим действием. Он понижает неспецифическую резистентность организма ( снижает активность лизоцима слюны, бактерицидность кожи).
Доказано канцерогенное действие свинца.
Отравление свинцом может проявляться следующими симптомами: снижение аппетита, потеря интереса к учебе или работе, депрессия. Развитие заболевания характеризуется запорами, рвотой, обмороками и т.д. Свинцовое отравление у детей может закончится в тяжелых случаях смертельным исходом или при средней тяжести дети могут стать умственно отсталыми.
Защитные средства:
. витамины группы В, витамины Д и С
. кальций, магний, цинк
. различные сорта капусты.




Марганец
Большое применение Мп нашел в промышленности по производству стали, чугуна,в стекольной промышленности, при электросварке, в лакокрасочном производстве, в сельском хозяйстве ( для подкормки сельскохозяйственных культур).
Пути проникновения в основном через легкие паров или дымов образуемых при плавлении стали, но может проникать через желудочно-кишечный тракт и даже неповрежденную кожу.

Мп депонируется в костях, головном мезге, паренхиматозных органах, органах выделения, кишечнике.
Мп в биологических системах присутствует в виде ионов Мп2+, или в комплексе с белками или нуклеиновыми кислотами, эти комплексы неустойчивы но они активизируют ферменты (гидролазы, трансферазы). Ионы Мп стабилизируют нуклеиновые кислоты, участвуют в процессах редупликации, репарации, транскрипции. Он регулирует процессы кроветворения, минеральный обмен, рост, размножение. При длительном и систематическом попадании в организм, из- за того, что он принимает активное участие в биологических процессах в организме, нарушаются многие метаболические реакции.
Мп обладает нейротоксичным, аллергическим действием (вызывает бронхит, астму, экзему).
Симптомы интоксикации марганцем могут проявляться повышенной утомляемостью, болями в мышцах, особенно нижних конечностей, апатией, вялостью, заторможенностью .

Ртуть
Источниками поступления ртути в природные водоемы могут быть промышленные стоки с предприятий по изготовлению пластмасс , хлора и каустической соды, попадая в водоемы она накапливается в организме рыб и моллюсков. Отравление человека может происходить при употреблении в пищу таких продуктов питания . По мимо этого источниками ртути являются :
химические удобрения
пломбы из амальгамы
мастика для пола
мази , кремы для смягчения кожи
пестициды
фунгициды

водоимульсионные краски фотопленки.
Выводится из организма почками. Механизм токсического действия. Ртуть оказывает генотоксическии, эмбриотоксический эффекты, вызывает повреждение ДНК, генные мутации. Ртуть обладает канцерогенным, тератогенным действиями, может вызывать самопроизвольные аборты, пороки развития. Обладает тропностыо к нервной системе , может вызывать аутоиму нны й гломерулонефрит.
Отравление ртутью были известны давно. Клиническая картина отравления начинается обычно через 8-24 часа выражается общей слабостью, повышением температуры, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Затем присоединяются стоматит, боли в животе, бессонница, головная боль, депрессия, неадекватные эмоциональные реакции, страхи . Под действием ртути снижается количество белых клеток крови ( Т- лимфоцитов)
В 1953г. в Японии в районе залива Минамата от отравления ртутью заболело 120 человек из них 46 умерло.
Ртуть загрязняет не только воду , но и воздух . Она попадает туда из таких источников , как топки электростанций, работающих на угле. Ископаемые виды топлива ( уголь и нефть) содержит ртуть , которая освобождается при их сгорании. По приближенным оценкам , при сжигании угля в воздух ежегодно поступает до 5000 т . ртути. Защитные средства: . различные сорта капусты . силен.
Пятиокись ванадия
Ванадий - один из токсикантов, широко представленный в окружающей среде. Это микроэлемент, который относится к группе жизненно необходимых элементов. Его дефицит может привести к нарушению нормальной жизнедеятельности человека. Ванадий и его соединения содержатся в воде и воздухе.
Соединения ванадия применяются в металлургии и машиностроении.
Пути поступления в организм преимущественно органы дыхания
Выделяются из организма всеми экскреторными органами.
По характеру поражений органов и тканей водорастворимые соединения ванадия могут быть отнесены к ядам общетоксического действия. Соединения ванадия в больших концентрациях вызывают поражение центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Он влияет на обмен липидов, их окисление и способствует развитию атеросклероза. Повреждающее действие ванадия проявляется в увеличении степени метгемоглобинобразования.
Для отравления соединениями ванадия характерно развития симптомов интоксикадии( головная боль, слабость головокружение) диспепсические расстройства ( отсутствие аппетита, боли в животе, тошнота и рвота) бронхит, воспаление легких, сыпь на коже.

Соединения хрома.
Соединения хрома присутствуют в основном в воздухе. Они применяются в производстве стали, линолеума, карандашей, фармацевтической промышленности, фотографии и т.д.
ПДК -0,1 мг/м3 воздуха.
Пути поступления в организм : органы дыхания, всасываются через кожу. Выделяются почти всеми экскреторными органами. Механизм патологического действия.

Способны вызвать денатурирование белков плазмы крови, нарушают ферментативные процессы в организме, вызывают изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, печени, почек и нервной системы.
Соединения хрома вызывают головокружение, озноб, тошноту, рвоту, боли в животе, способствуют развитию бронхита или бронхиальной астмы. Нередки своеобразные поражения кожи: хромовые язвы, которые возникают преимущественно на боковых поверхностях кисти рук , в нижней трети голени. Язвы могут быть в начале мало болезненны и имеют вид « птичьих глазков», в дальнейшем они углубляются и вызывают сильные боли.


Мышьяк
Источники мышьяка в основном пестициды и дефолианты, применяемые в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами . Большое количество его содержится в дыме от сжигаемого угля. Соединения мышьяка применяются в стекольном производстве, при обработке меха.
Очень токсичным является мышьяковистый ангидрид.
Пути поступления в организм: дыхательные пути и желудочно- кишечный
тракт.
Депонируется мышьяк в костях, печени, почках и волосах. Выделение из организма происходит всеми экскреторными железами. Механизм токсического действия.
Обладает кумулятивным , общетоксическим действием. Действует на центральную нервную систему, резко нарушает все обменные процессы в организме, поражает желудочно-кишечный тракт, органы кроветворения.
Различают острую и хроническую интоксикацию.
При острой интоксикации в зависимости от количества попавшего яда в организм может наблюдаться от легкой катаральной формы до тяжелой паралитической.

Характерны : головокружение, тошнота, рвота, сладковатый вкус во рту. Присоединяются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы ( резкое падение артериального давления) и центральной нервной системы ( кома) Пациенты часто бывают без сознания, в дальнейшим может наступить паралич дыхательного и сосудодвигательного центров.
Хроническая интоксикация развивается постепенно Характерны головные боли, отсутствие аппетита, повышенная утомляемость, боли в животе, тошнота и рвота. На коже может быть сыпь, волосы выпадают.

Серный и сернистый ангидриды.
Соединения серы поступают в воздух в основном при сжигании богатых серой горючего (угля и нефти, а точнее мазута). Загрязняя атмосферу они являются основной причиной кислотных дождей.
При сжигании угля или нефти , содержащаяся в них сера окисляется. При этом образуются два соединения: двуокись серы , которая в воздухе окисляется до трехокиси серы . Реагируя с водяным паром трехокись серы превращается в серную кислоту, а двуокись серы реагируя с водным паром превращается в менее сильную сернистую кислоту.
ПДК - сернистого ангидрида в воздухе 10 мг/ м3 воздуха
Пути поступления в организм -органы дыхания.
Органы выделения- почки.

Механизм токсического действия.
Высокое содержание окислов серы в воздухе непосредственно влияет на увеличение заболеваемости населения. На первом месте стоят заболевания верхних дыхательных путей, в частности бронхиты., т.к. сернистый газ обладает раздражающим эффектом и вызывает спазм бронхов. Соединения серы могут

осложнять течение сердечно-сосудистых заболеваний особенно у пожилых людей и являться причиной развития онкологических заболеваний.
Поэтому на промышленных предприятиях, использующих нефть и уголь необходим достаточно жесткий контроль за выбросами окислов серы в воздух.
Помимо этого используют уже очищенный уголь до сжигания в печах , разрабатываются методы очистки дымовых газов от серы. Строят достаточно высокие трубы, чтобы уменьшить содержание серы вблизи земли.

Механизмы защиты организма от ксенобиотиков.
Ученые обнаружили, что в организме животных и человека имеется довольно много различных механизмов защиты от ксенобиотиков. Главные из них:
- система барьеров, препятствующих проникновению ксенобиотиков во внутреннюю среду организма и защищающих особо важные органы .
- особые транспортные механизмы для выведения ксенобиотиков из организма;
- ферментные системы, которые превращают ксенобиотики в соединения менее токсичные и легче удаляемые из организма;
- тканевые депо, где могут накапливаться некоторые ксенобиотики. Ксенобиотик попавший в кровь, как правило транспортируется в наиболее важные органы - центральную нервную 'систему, железы внутренней секреции и т.д. в которых расположены - гистогематические барьеры К сожалению гистогематический барьер не всегда бывает непреодолимым для ксенобиотиков. Более того, некоторые из них могут повреждать клетки, образующие гистогематические барьеры, и те становятся легко проницаемыми.

Транспортные системы, выводящие ксенобиотики из крови, обнаружены во многих органах млекопитающих, в том числе и человека. Наиболее мощные находятся в клетках печени и почечных канальцев.
Липидная мембрана этих клеток не пропускает водорастворимые ксенобиотики, но в этой мембране имеется специальный белок-переносчик, который опознает подлежащее удалению вещество, образует с ним транспортный комплекс и проводит через липидный слой из внутренней среды. Затем другой переносчик выводит из клетки вещество во внешнюю среду .Иначе говоря, все антропогенные органические вещества, образующие во внутренней среде от¬рицательно заряженные ионы (основания), выводятся одной системой, а об¬разующие положительно заряженные ионы (кислоты) - другой. К 1983 году было описано более 200 соединений разного химического строения, которые способна опознавать и выводить система транспорта органических кислот в почке.
Но к сожалению, и системы выведения ксенобиотиков не всесильны. Некоторые ксенобиотики могут разрушать транспортные системы например, таким действием обладают синтетические антибиотики пенициллинового ряда -цефалоридины, по этой причине они не применяются в медицине.
Следующий механизм защиты - ферментные системы, которые превращают ксенобиотики в менее ядовитые и легче поддающиеся выводу соединения. Для этого используются ферменты, катализирующие или разрыв какой-либо химической связи в молекулу ксенобиотика, или, наоборот, соединение ее с молекулами других веществ. Чаще всего в итоге получается органическая кислота, которая легко удаляется из организма.
Наиболее мощные ферметные системы находятся в клетках печени. В гепатоцитах могут обезвреживаться даже такие опасные вещества, как полициклические ароматические углеводороды, способные вызывать рак. Но иногда в результате работы этих ферметных систем образуются продукты, гораздо более ядовитые и опасные, чем исходный ксенобиотик.

20
у
Депо для ксенобиотиков. Некоторые из них избирательно накапливаются в определенных тканях и длительное время в них сохраняются; в этих случаях и говорят о депонировании ксенобиотика. Так, хлорированные углеводороды хорошо растворимы в жирах и поэтому избирательно накапливаются в жировой ткани животных и человека. Одно из таких соединений ДДТ, до сих пор обнаруживается в жировой ткани человека и животных, хотя его применение в большинстве стран мира запрещено лет 20 назад. Соединения тетрациклинного ряда сродни кальцию и потому избирательно депонируются в растущей костной ткани, и т.д.