bilety / БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ / 13 билет

Билет 13.

1. Легочное сердце. Этиология, патогенез, классификация, клиническая диагностика, лечение.Легочное сердце (cor pulmonale) — патологическое состояние, характеризующееся гиперфункцией миокарда правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной патологией бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торако-диафрагмальными нарушениями; проявляется признаками повышения работы правого желудочка сердца, его гипертрофией и (или) дилатацией, постепенным или быстрым формированием правожелудочковой сердечной недостаточности. Этиология. Различают: 1) васкулярную форму легочного сердца — при легочных васкулитах, первичной легочной гииертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий; 2) бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хаммена — Рича и др; 3) торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.). Патогенез. Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол — первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болезни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом и др.) либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах пневмосклероза, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэктомии). Классификация. По особенностям развития выделяют острое легочное сердце, развивающееся за несколько часов или дней (например, при массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе), подострое (развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфогенном карциноматозе легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов) и хроническое, формирующееся на фоне многолетней дыхательной недостаточности. В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии: I стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности крово обращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (легочносердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка. Клинические проявления. Острое легочное сердце проявляется болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением АД, вплоть до развития коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением границ сердца вправо, иногда появлением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; повышением венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко сопровождающимся болями в нравом подреберье. Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертепзии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ, рентгенологического исследования грудной клетки, эхокардиографии, а в последующем и но клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальиаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту II тона сердца над легочным стволом при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. Лечение. Проводится лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия „бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, оксигенотерапию. С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах), антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин), дильтиазем.

2. Эритроцитозы : классификация, диф диагностика. Эритроцитозы — увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов; не обусловлены заболеваниями системы крови. Различают абсолютные (первичные и вторичные) Э., вызванные реактивным усилением нормального эритроцитопоэза, и относительные гемоконцентрационные Э., характеризующиеся уменьшением объема циркулирующей плазмы и относительным преобладанием клеточных элементов крови. При абсолютных Э. масса циркулирующих эритроцитов увеличена, при относительных она не изменена. В зависимости от патогенеза среди абсолютных Э. выделяют эритроцитозы, обусловленные генерализованной тканевой гипоксией (артериальной гипоксемией и изолированной тканевой гипоксией с нормальным насыщением артериальной крови кислородом), эритроцитозы, вызванные локальной ишемией почек (почечные эритроцитозы) и паранеопластические Э. При гипоксических и почечных Э. источником повышенного образования эритропоэтинов являются почки, при паранеопластических — опухоли. Гипоксические Э. являются компенсаторными, почечные и паранеопластические — дисрегуляторными, не выполняющими полезных функций.Диагностическое значение имеют следующие клинические данные: при абсолютных Э. окраска кожи плеторическая, при относительных она нормальная, а преходящий красный цвет лица связан с повышенной сосудистой реактивностью. При обоих типах Э. селезенка не увеличена. Следующим этапом является установление причины абсолютного Э. При гипоксических Э. отмечается цианоз кожи, усиливающийся у больного в положении лежа. Выявление снижения насыщения артериальной крови кислородом верифицирует диагноз гипоксического Э. на основании артериальной гипоксемии, а причина гипоксии определяется по клинической картине и данным инструментального исследования легких, сердца. Гемоглобинопатии с повышенным сродством гемоглобина к кислороду и врожденный дефицит 2,3-дифосфоглицерата предполагаются у детей, страдающих Э., а также у взрослых при наличии клинической картины гипоксии, но при отсутствии артериальной гипоксемии. Для окончательного подтверждения диагноза необходимы более углубленные исследования транспорта О₂, Р₅₀, кривой диссоциации оксигемоглобина.Эритремия не является единственной причиной эритроцитоза. Эритремию необходимо дифференцировать с вторичными абсолютными эритроцитозами, вторичными относительными эритроцитозами, исключить первичный эритроцитоз.Вторичные абсолютные эритроцитозы связаны с повышением образования эритропоэтинов, чему способствует генерализованная тканевая гипоксия, например, при артериальных гипоксемиях, вызванных хроническими обструктивными заболеваниями лёгких, врождёнными "синими" пороками сердца, артериовенозными соустьями, при синдроме Пиквика, либо без артериальной гипоксемии при гемоглобинопатии с повышенным сродством к кислороду, дефиците 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.Под первичным эритроцитозом следует понимать семейные немиелопролиферативные заболевания.При обнаружении нормальной массы циркулирующих эритроцитов и уменьшенного объёма плазмы диагностируется относительный эритроцитоз [повышен Ht вследствие уменьшения объёма плазмы на массу тела (при неизменённом количестве эритроцитов)].

3. Хроническая почечная недостаточность: Этиология, классификация, клиника, показания к гемодиализу. ХПН- синдром, развивающийся вследствии уменьшения числа и изменения функции оставшихся нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и секреторной функций почек, которые не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды организма. Этиология. Наиболее часто причинами ХПН являются: 1) заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков — гломерулонефриты; 2) поражения почечных сосудов: стеноз почечных артерий, артериальная гипертония (гипертоническая болезнь, злокачественная гипертония); 3) за­болевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерсти-ция почки — хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит; 4) за­болевания мочевыводящей системы: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли нервной системы; 5) диффузные заболевания соединительной тка­ни; 6) болезни обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра, на­рушение обмена кальция; 7) врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек. Классификация. отношении деление ХПН на стадии по величине СКФ.( скорость клубочковой фильтрации). Легкая: СКФ равна 30—50 мл/мин. Умеренная: СКФ равна 10—30 мл/мин. Тяжелая: СКФ равна 5—10 мл/мин. Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин.

Клиническая картина. Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН; 2) выраженности нарушений различных компонентов гомеостаза .В клинической картине ХПН можно выделить следующие синдромы; 1) неврологический; 2) гастроэнтерологический; 3) дистрофический; 4) анемически-геморрагический; 5) серозно-суставной и костный. На I этапе диагностического поиска в начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб; клиническая картина обусловлена проявлением заболевания, в результате которого развилась ХПН. При про-грессировании ХПН прежде всего появляются признаки неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологический синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже запором). Обычно диспепсические жалобы связывают с разви­тием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремическая интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро и с чезают. При нарастании почечной недостаточности гастроэнтерологии*» ский синдром прогрессирует, появляются признаки энцефалопатии (вя« лость, раздражительность, бессонница), а также симптомы периферической! нейропатии (расстройство чувствительности и моторики).На II этапе диагностического поиска в начальном периоде ХПН вмнй* ляют снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в поп мышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследоТ*] вие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиачный ними изо рта. Кожа имеет следы расчесов, шелушится, нередко обнаруживаю и и подкожные геморрагии.На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо оце нить функциональное состояние почек и степень задержки азотистыя шлаков.Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным заболеванием. Показания к гемодиализу: 1) величина клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин. 2) стабильное снижение суточного диуреза ниже 700мл.3) Повышение содержания креатинина крови более 700 мкмоль/л. 4) увеличение содержания калия в сыворотке крови более 7 ммоль/л ( норма 3,4- 5,3 ммоль/л). 5) симптомы начинающегося перикардита, энцефалопатии и нейропатии.

4.Классификация отравлений и боевых отравляющих веществ. По характеру воздействия токсичного вещества на организм выделяют острые, подострые, сверхострые и хронические отравления (интоксикации). Основными группами веществ, вызывающих острые отравления, являются^[1]:медикаменты; алкоголь и суррогаты; прижигающие жидкости; окись углерода. грибы .При характеристике отравлений используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и др.). В зависимости от пути поступления ядов в организм различают ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот), перкутанные (через кожу), инъекционные (при парентеральном введении) и другие отравления. Клиническая классификация строится на оценке тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое О.), что с учетом условий возникновения (бытовое, производственное) и причины данного О. (случайное, суицидальное и др.) имеет большое значение в судебно-медицинском отношении. Причиной острых О. являются различные по своей структуре токсические вещества, которые по цели их применения могут быть разделены на следующие группы: промышленные яды, используемые в промышленной среде в качестве растворителей, топлива, химических реактивов и др.; ядохимикаты сельскохозяйственные, применяемые для борьбы с вредителями и повышения урожайности (инсектициды, гербициды и пр.); лекарственные средства; средства бытовой химии; биологические, растительные и животные яды; природные ядовитые газы, которые образуются в районах действующих вулканов и при землетрясениях; боевые отравляющие вещества.Наиболее распространены тактические и физиологические классификации ОВ.По упругости насыщенных паров (летучесть) на: нестойкие (фосген, синильная кислота); стойкие (иприт, люизит, VX); ядовитодымные (адамсит, хлорацетофенон). По характеру воздействия на живую силу на: смертельные (зарин, иприт); временно выводящий личный состав из строя (хлорацетофенон, хинуклидил-3-бензилат); раздражающие: (адамсит, Cs, Cr, хлорацетофенон); учебные: (хлорпикрин); По быстроте наступления поражающего действия: быстродействующие – не имеют периода скрытого действия (зарин, зоман, AC, Ch, Cs, CR); медленно действующие – обладают периодом скрытого действия (иприт, VX, Фосген, BZ); Согласно физиологической классификации подразделяют на: нервно-паралитические ОВ (фосфорорганические соединения): зарин, зоман, табун, VX; общеядовитые ОВ: синильная кислота; хлорциан; кожно-нарывные ОВ: иприт, азотистый иприт, люизит; ОВ, раздражающие верхние дыхательные пути или стерниты: адамсит, дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин; удушающие ОВ: фосген, дифосген; раздражающие оболочку глаз ОВ или лакриматоры: хлорпикрин, хлорацетофенон, дибензоксазепин, о-хлорбензальмалондинитрил, бромбензилцианид; психохимические ОВ: хинуклидил-3-бензилат.